第八版外科学-外科休克.ppt
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1、外科学外科休克外科休克杨镇华中科技大学同济医学院附属同济医院第一节第一节 休克病理生理休克病理生理第第4 4章章 外科休克外科休克休休克克是是机机体体有有效效循循环环血血容容量量减减少少、组组织织灌灌注注不不足足,细细胞胞代代谢谢紊紊乱乱和和功功能能受受损损的的病病理理过过程程,它它是是一一个个由由多多种种病病因因引引起起的的综综合合征。征。第第4 4章章 外科休克外科休克l正常情况正常情况(1)动静脉吻合支是关闭的。)动静脉吻合支是关闭的。(2)只有)只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。毛细血管轮流开放,有血液灌流。(3)毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与)毛细血管开放与关闭受
2、毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。收缩的调节。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环缺血期:微循环收缩期,休克早期。微循环缺血期:微循环收缩期,休克早期。(1 1)交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,)交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。(2 2)动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。)动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。(3 3)毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。)毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。第第4 4章章 外科休克外科休克(1 1)小动脉和微动脉收缩,
3、动静脉吻合支仍处于开放状态,进)小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。入毛细血管的血液仍很少。(2 2)由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增)由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。(3 3)由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多)由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后(可
4、能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环淤血期:微循环淤血期:微循环扩张期,微循环扩张期,休克继续进展。休克继续进展。(1 1)由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性)由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。果在微循环内产生播散性血管内凝血。(2 2)由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内)由于微血栓形
5、成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。(3 3)由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和)由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环凝血期:微循环凝血期:微循环衰竭期,微循环衰竭期,若病情继续发若病情继续发展,便进入不展,便进入不可逆性休克。可逆性休克。溶
6、酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外,还可产生心肌抑制因子(解酶外,还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性线粒体膜发生损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物,呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍而产物,呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。影响能量生成。l炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基(炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基(O2-)第第4 4章章 外科休克外科休克炎症介
7、质释放炎症介质释放和缺血再灌注损伤和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、严重创伤、感染、休克可刺激机体释休克可刺激机体释放过量炎症介质形放过量炎症介质形成成“瀑布样瀑布样”连锁连锁放大反应。放大反应。第第4 4章章 外科休克外科休克多器官功能障碍综合征的二次打击学多器官功能障碍综合征的二次打击学第第4 4章章 外科休克外科休克第第4 4章章 外科休克外科休克缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少。面活性物质减少。复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多的复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使部分肺泡萎陷和微
8、聚物可造成肺微循环栓塞,使部分肺泡萎陷和不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起肺分流和死腔通气增加,严重时导致急性呼吸窘肺分流和死腔通气增加,严重时导致急性呼吸窘迫综合征(迫综合征(ARDS)。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肺肺)第第4 4章章 外科休克外科休克因血压下降、儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血因血压下降、儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率明显下降管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率明显下降而发生少尿。而发生少尿。休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,因而不休克时,肾内血流重分布、并转向髓质
9、,因而不但滤过尿量减少,还可导致皮质区的肾小管缺血但滤过尿量减少,还可导致皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。坏死,可发生急性肾衰竭。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肾肾)第第4 4章章 外科休克外科休克 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍,严重者可发生脑病,昏迷。病人可出现意识障碍,严重者可发生脑病,昏迷。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性
10、损害(脑脑)第第4 4章章 外科休克外科休克冠状动脉血流减少,导致缺血和酸中毒,从而损冠状动脉血流减少,导致缺血和酸中毒,从而损伤心肌,当心肌微循环内血栓形成,可引起心肌伤心肌,当心肌微循环内血栓形成,可引起心肌的局灶性坏死。的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤,电解质异常将影心肌易遭受缺血一再灌注损伤,电解质异常将影响心肌的收缩功能响心肌的收缩功能休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(心心)第第4 4章章 外科休克外科休克休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肝肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,可破坏肝的休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,可破坏肝的合成与代谢功
11、能。合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有生化检测有ALTALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降,可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力均下降,可引起内毒素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症,并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第第4 4章章 外科休克外科休克第二节第二节 休克监测休克监测第第4 4章章 外科休克外科休克精神状态精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。休克病人神志的改变常先于血压下降。肢体温度及色泽肢体温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干
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