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儿科学第八版教材配套课件传染性单核细胞增多症.pptx
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1、儿科学第八版教材配套课件传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症n概述概述n病原学病原学n流行病学流行病学n发病机制发病机制n病理病理n临床表现临床表现n实验室检查实验室检查n诊断诊断n预后预后n治疗治疗n预防预防23概述概述n由由EB病毒病毒(Epstein-Barr virus,EBV)所导所导 致得急性感染性疾病致得急性感染性疾病,主要侵犯儿童与青主要侵犯儿童与青少年少年,临床上以发热、咽喉痛、肝脾与淋临床上以发热、咽喉痛、肝脾与淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状
2、、体征得多样化与不典型病例在临床状、体征得多样化与不典型病例在临床上逐渐增多上逐渐增多,给诊断治疗带来一定困难。给诊断治疗带来一定困难。4病原学病原学nEBV就是本病得病原体。就是本病得病原体。1964年由年由Epstein与与Barr首先从患恶性淋巴瘤首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童得瘤组织中发现非洲儿童得瘤组织中发现,1968年由年由Henle等报道为本病得病原体等报道为本病得病原体,并并在此后众多得研究中得到证实。在此后众多得研究中得到证实。5病原学病原学nEBV属于疱疹病毒属属于疱疹病毒属,就是一种嗜淋巴细就是一种嗜淋巴细胞得胞得DNA病毒病毒,具有潜伏及
3、转化得特征。具有潜伏及转化得特征。电镜下病毒呈球形电镜下病毒呈球形,直径约直径约150180nm。EBV基因组呈线状基因组呈线状,但在受染细胞内但在受染细胞内,病毒病毒DNA存在两种形式存在两种形式,一就是线状一就是线状DNA整合到整合到宿主细胞染色体宿主细胞染色体DNA中中;另一种就是以环另一种就是以环状得游离体游离于宿主细胞状得游离体游离于宿主细胞DNA之外。这之外。这两种形式得两种形式得DNA,因不同得宿主细胞而可因不同得宿主细胞而可独立或并存。独立或并存。6病原学病原学nEBV有有5种抗原成分种抗原成分,均能产生各自相应得抗均能产生各自相应得抗体体:衣壳抗原衣壳抗原(Viral cap
4、sid antigen,VCA):可可产生产生IgM与与IgG抗体抗体,VCA-IgM抗体早期出抗体早期出现现,在在12个月后消失个月后消失,就是新近受就是新近受EBV感感染得标志染得标志;VCA-IgG出现稍迟于前者出现稍迟于前者,可持可持续多年或终生续多年或终生,故不能区别新近感染与既故不能区别新近感染与既往感染。往感染。病原学病原学早期抗原早期抗原(early antigen,EA)就是就是EBV进入增进入增殖性周期初期形成得一种抗原殖性周期初期形成得一种抗原,其中其中EA-D成成分具有分具有EBV活跃增殖得标志。活跃增殖得标志。EA-IgG抗体于抗体于病后病后34周达高峰周达高峰,持续
5、持续36个月。个月。核心抗原核心抗原(nuclear antigen,EBNA):):EBNA-IgG于病后于病后34周出现周出现,持续终生持续终生,就是既往就是既往感染得标志。感染得标志。78病原学病原学淋巴细胞决定得膜抗原淋巴细胞决定得膜抗原(Lymphocyte determinant membrane antigen,LYDMA):带有带有LYDMA得得B细胞就是细胞毒细胞就是细胞毒性性T(Tc)细胞攻击得靶细胞细胞攻击得靶细胞,其抗体为补体其抗体为补体结合抗体结合抗体,出现与持续时间与出现与持续时间与EBNA-IgG相相同同,也就是既往感染得标志。也就是既往感染得标志。病原学病原学膜
6、抗原膜抗原(membrane antigen,MA):就是中就是中与性抗原与性抗原,可产生相应中与抗体可产生相应中与抗体,其出现其出现与持续时间与与持续时间与EBNA-IgG相同。相同。910流行病学流行病学n口口-口传播就是重要得传播途径口传播就是重要得传播途径,飞沫传飞沫传播虽有可能但并不重要播虽有可能但并不重要,偶可经输血传播偶可经输血传播n本病主要见于儿童与青少年本病主要见于儿童与青少年,性别差异不性别差异不大。大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染或轻型感染,15岁以上感染者则多呈典型岁以上感染者则多呈典型症状症状11发病机制发病机制nEBV进入
7、口腔后进入口腔后,主要累及咽部上皮细胞、主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、淋巴细胞、T T淋巴细胞及淋巴细胞及NK细胞细胞,因这因这些细胞均具有些细胞均具有EBV得受体得受体CD21大家学习辛苦了,还是要坚持继续保持安静继续保持安静nEBV进入血液进入血液,通过病毒血症或受感染通过病毒血症或受感染得得B淋巴细胞进行播撒淋巴细胞进行播撒,继而累及周身继而累及周身淋巴系统。受感染得淋巴系统。受感染得B淋巴细胞表面抗淋巴细胞表面抗原发生改变原发生改变,引起引起T淋巴细胞得强烈免淋巴细胞得强烈免疫应答而转化为细胞毒性疫应答而转化为细胞毒性T T细胞细胞(主要主要就是就是CD8+T细胞细胞,TCL)发病
8、机制发病机制1314发病机制发病机制nTCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要得作用重要得作用,它一方面杀伤感染它一方面杀伤感染EBV得得B细细胞胞,另一方面侵犯许多组织器官而产生一另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列得临床表现。患者血中得大量异常系列得临床表现。患者血中得大量异常淋巴细胞淋巴细胞(又称为异型细胞又称为异型细胞)就就是这种就就是这种具有杀伤能力得具有杀伤能力得T细胞细胞n此外此外,还有免疫复合物得沉积以及病毒还有免疫复合物得沉积以及病毒对细胞得直接损害等因素对细胞得直接损害等因素。T淋巴细胞淋巴细胞活化后产生得细胞因子亦可能在活化后产生得细胞因
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