慢性心力竭肾损害研究进展-PPT.ppt
《慢性心力竭肾损害研究进展-PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性心力竭肾损害研究进展-PPT.ppt(47页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、慢性心力衰竭肾损害慢性心力衰竭肾损害研究进展研究进展范利范利解放军总医院主要内容主要内容4心心.肾疾病的交互关联肾疾病的交互关联4心衰对肾脏的影响心衰对肾脏的影响4治疗展望治疗展望肾功能恶化与心衰肾功能恶化与心衰 患者预后不良相关患者预后不良相关多因素生存分析显示,肾功能是判断心多因素生存分析显示,肾功能是判断心衰预后的一项强有力指标。衰预后的一项强有力指标。肾功能恶化是心衰患者死亡或再次住院肾功能恶化是心衰患者死亡或再次住院的独立危险因素。的独立危险因素。心衰严重程度和每日速尿剂量是肾功能心衰严重程度和每日速尿剂量是肾功能恶化最重要的预测因素。恶化最重要的预测因素。心力衰竭的发生机理心力衰竭
2、的发生机理心力衰竭心力衰竭左心室收缩末容量左心室收缩末容量左心室舒张末容量左心室舒张末容量左心室舒张末压力左心室舒张末压力左心房压力左心房压力肺动脉压力肺动脉压力肺毛压肺毛压肺充血、肺水肿肺充血、肺水肿缺氧缺氧射血分数射血分数心排血量心排血量外外周周(肾肾动动脉脉)灌灌注注不不足足冠冠状状动动脉脉灌灌注注不不足足心心源源性性休休克克后后后后向向向向性性性性衰衰衰衰竭竭竭竭前前前前向向向向性性性性衰衰衰衰竭竭竭竭肾血流动肾血流动肾血流动肾血流动力学变化力学变化力学变化力学变化 肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 肾血流重新分布肾血流重新分布肾血流重新分布肾血流重新分布 肾小球滤过率
3、下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 神经内分泌神经内分泌激活作用激活作用 肾交感神经和肾交感神经和肾交感神经和肾交感神经和儿茶酚胺的作用儿茶酚胺的作用儿茶酚胺的作用儿茶酚胺的作用 RAASRAAS的作用的作用的作用的作用 血管加压素的作用血管加压素的作用血管加压素的作用血管加压素的作用 心心力力衰衰竭竭时时对对肾肾脏脏的的影影响响一一.心衰时肾血流动力学变化心衰时肾血流动力学变化 1.1.肾血流量减少肾血流量减少 随着心衰加重,肾血流量逐步减小,肾小球随着心衰加重,肾血流量逐步减小,肾小球滤过率下降。通常肾血流量与年龄和心功能减低程滤过率下降。通常肾血流量与年龄和心功能减低程
4、度呈正比,且在运动时减低更为明显。心功能下降,度呈正比,且在运动时减低更为明显。心功能下降,造成心排血量降低,使肾灌注量降低及肾小动脉收造成心排血量降低,使肾灌注量降低及肾小动脉收缩,导致肾内血管阻力增加。缩,导致肾内血管阻力增加。2.2.肾脏血流重新分布肾脏血流重新分布 心衰时,由于心排血量下降,激活肾交感神心衰时,由于心排血量下降,激活肾交感神经或升高血管紧张素经或升高血管紧张素、去甲肾上腺素、血管加压、去甲肾上腺素、血管加压素等激素水平,使富含交感神经末稍的肾皮质血管素等激素水平,使富含交感神经末稍的肾皮质血管收缩,肾血流量明显减少,且从外部皮质肾单位向收缩,肾血流量明显减少,且从外部皮
5、质肾单位向髓质肾单位重新分布,促使水、钠重吸收增加。髓质肾单位重新分布,促使水、钠重吸收增加。一一.心衰时肾血流动力学变化心衰时肾血流动力学变化 3.3.肾小球滤过率(肾小球滤过率(GFRGFR)下降)下降 心衰时心衰时GFRGFR一般是降低的,其降低程度与心一般是降低的,其降低程度与心衰程度大致呈正比。同时因肾血流量降低较衰程度大致呈正比。同时因肾血流量降低较GFRGFR的下降更为明显,使肾小球滤过分数(的下降更为明显,使肾小球滤过分数(GFRGFR /肾肾血浆流量)增大,导致围绕近端肾小管的出球小血浆流量)增大,导致围绕近端肾小管的出球小动脉和毛细血管内的蛋白质浓度增加,促进肾近动脉和毛细
6、血管内的蛋白质浓度增加,促进肾近端小管重吸收水、钠增加。早期或轻度心衰时,端小管重吸收水、钠增加。早期或轻度心衰时,由于机体的代偿机制由于机体的代偿机制,GFR,GFR下降可不明显。心衰严下降可不明显。心衰严重时,由于肾小管过度收缩,使重时,由于肾小管过度收缩,使GFRGFR降低更为明降低更为明显。显。二二.神经内分泌激活作用于水钠代谢神经内分泌激活作用于水钠代谢 心衰时,心排血量的降低,激发了包括神经内心衰时,心排血量的降低,激发了包括神经内分泌激活的一系列复杂的代偿机制,以维持体分泌激活的一系列复杂的代偿机制,以维持体循环的稳定。循环的稳定。血管收缩系统:交感神经系统血管收缩系统:交感神经
7、系统(SNS)(SNS)、肾素、肾素-血血管紧张素管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)和精氨酸血管加压和精氨酸血管加压素素(AVP)(AVP)激活,通过对肾脏起直接作用和对血流激活,通过对肾脏起直接作用和对血流动力学的非直接作用,促使水钠潴留。动力学的非直接作用,促使水钠潴留。血管舒张系统:利钠肽、前列腺素血管舒张系统:利钠肽、前列腺素E E2 2和和I I2 2等。等。但由于血管舒张系统的作用不足以减少血管的但由于血管舒张系统的作用不足以减少血管的收缩效应,故导致机体的外周血管收缩,扩大收缩效应,故导致机体的外周血管收缩,扩大细胞外液的容量,形成水钠潴留。细胞外液的容量,形
8、成水钠潴留。神经内分泌过度激活的恶性循环神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心腔扩张心肌损害心肌损害心肌肥厚心肌肥厚后负荷后负荷心排出量心排出量前负荷前负荷SNSRAASAVP 钠水潴留钠水潴留外周阻力外周阻力1.交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加44心衰时心衰时心衰时心衰时:血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少氧饱和度降低,氧饱和度降低,氧饱和度降低,氧饱和度降低,COCOCOCO2 2 2 2浓度增高,颈动脉窦化学感受器浓度增
9、高,颈动脉窦化学感受器浓度增高,颈动脉窦化学感受器浓度增高,颈动脉窦化学感受器兴奋性增加兴奋性增加兴奋性增加兴奋性增加肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚胺的外周效应胺的外周效应胺的外周效应胺的外周效应 中枢兴奋中枢兴奋中枢兴奋中枢兴奋 中枢抑制中枢抑制中枢抑制中枢抑制 交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加儿茶酚胺类物质增多的正负效应儿茶酚胺类物质增多的正负效应心肌收缩力增加心肌
10、收缩力增加心肌收缩力增加心肌收缩力增加动脉收缩维持血压动脉收缩维持血压动脉收缩维持血压动脉收缩维持血压静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈静脉收缩维持心室充盈肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出肾血管收缩减少水钠排出激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统激活肾素血管紧张素系统血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加血管加压素分泌增加导致心肌坏死(细胞内导致心肌坏死(细胞内导致心肌坏死(细胞内导致心肌坏死(细胞内CaCaCaCa+超载)超载)超载)超载)血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩,后负荷增加后负
11、荷增加后负荷增加后负荷增加心肌重塑心肌重塑心肌重塑心肌重塑受体信号传递减敏受体信号传递减敏受体信号传递减敏受体信号传递减敏心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心律失常心律失常心律失常心律失常 部分代偿部分代偿部分代偿部分代偿CHFCHFCHFCHF心功能心功能心功能心功能CHFCHFCHFCHF失代偿失代偿失代偿失代偿2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性增加醛固酮系统活性增加4 心衰时:心衰时:心衰时:心衰时:肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋 肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 肾缺血肾缺血肾缺血肾
12、缺血肾素分泌增加肾素分泌增加肾素分泌增加肾素分泌增加血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素生成增加生成增加生成增加生成增加醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 醛固酮生成增加的效应醛固酮生成增加的效应水钠潴留,容量负荷增加。水钠潴留,容量负荷增加。水钠潴留,容量负荷增加。水钠潴留,容量负荷增加。血管收缩,阻力负荷增加。血管收缩,阻力负荷增加。血管收缩,阻力负荷增加。血管收缩,阻力负荷增加。促进促进促进促进NENENENE活性,刺激血管加压素释放。活性,刺激血管加压素释放。活性,刺激血管加压素释放。活性,刺激血管加压素释放。排钾增加,心肌细胞失钾。排钾增加,心肌细胞失钾。排钾增加,心肌细胞失钾。排钾增加,
13、心肌细胞失钾。促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理性左室肥厚,心脏舒张功能下降。性左室肥厚,心脏舒张功能下降。性左室肥厚,心脏舒张功能下降。性左室肥厚,心脏舒张功能下降。促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。心脏舒张功
14、能受损。心脏舒张功能受损。心脏舒张功能受损。心脏舒张功能受损。心脏局部心脏局部RAAS:RAAS:4 心力衰竭时心脏局部血管紧张素转心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加换酶活性增加,心脏局部血管紧张素心脏局部血管紧张素IIII增增加加,加强加强ACAC作用作用,促使冠状动脉阻力增加促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重心肌缺血加重;促进心肌重塑促进心肌重塑,心功能下心功能下降降,加重心力衰竭加重心力衰竭.RAASRAAS与心力衰竭与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I I血管紧张素血管紧张素 II肾素肾素ACEACEAT1AT2 醛固酮醛固酮水钠潴留水钠潴留心肌纤维化心肌
15、纤维化旁路旁路3.精氨酸血管加压素精氨酸血管加压素(AVP)的作用的作用 心衰时,心衰时,AVPAVP分泌增加。分泌增加。AVPAVP的抗的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。血浆留和心室后负荷增高。血浆AVPAVP浓度与浓度与血浆肾素活性直接相关,与血清钠浓血浆肾素活性直接相关,与血清钠浓度呈负相关。改善全身血流动力学的度呈负相关。改善全身血流动力学的治疗措施能抑制治疗措施能抑制AVPAVP分泌,促进利尿分泌,促进利尿。4.内皮素水平增加内皮素水平增加44血管内皮受损血管内皮受损血管内皮受损血管内皮受损 促进血管加压素分促进血管加压素分促进血
16、管加压素分促进血管加压素分泌泌泌泌 44血小板聚集激活血小板聚集激活血小板聚集激活血小板聚集激活44去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素 内皮素水平内皮素水平内皮素水平内皮素水平 44血管加压素血管加压素血管加压素血管加压素 44白介素白介素白介素白介素2 2 促进醛固酮分泌增加促进醛固酮分泌增加促进醛固酮分泌增加促进醛固酮分泌增加 三三.心衰时肾功能改变及相关临床表现心衰时肾功能改变及相关临床表现41.1.水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留44 心衰早期如给患者钠负荷会出现肾排钠时间心衰早期如给患者钠负荷会出现肾排钠时间心衰早期如给患者钠负荷会出现肾排钠时间心衰早期如给患者钠负荷会
17、出现肾排钠时间和重建平衡时间延长。患者体重增加比正常人和重建平衡时间延长。患者体重增加比正常人和重建平衡时间延长。患者体重增加比正常人和重建平衡时间延长。患者体重增加比正常人快。随着心衰进展,先出现间歇性水肿,以后快。随着心衰进展,先出现间歇性水肿,以后快。随着心衰进展,先出现间歇性水肿,以后快。随着心衰进展,先出现间歇性水肿,以后呈持续性外周水肿,表明钠水潴留致细胞外容呈持续性外周水肿,表明钠水潴留致细胞外容呈持续性外周水肿,表明钠水潴留致细胞外容呈持续性外周水肿,表明钠水潴留致细胞外容量增多,肾脏加大对钠排泄的能力受损。心衰量增多,肾脏加大对钠排泄的能力受损。心衰量增多,肾脏加大对钠排泄的
18、能力受损。心衰量增多,肾脏加大对钠排泄的能力受损。心衰晚期表现为循环淤血的症状和体征,体静脉压、晚期表现为循环淤血的症状和体征,体静脉压、晚期表现为循环淤血的症状和体征,体静脉压、晚期表现为循环淤血的症状和体征,体静脉压、肺动脉压、心内压升高致使全身水肿。肺动脉压、心内压升高致使全身水肿。肺动脉压、心内压升高致使全身水肿。肺动脉压、心内压升高致使全身水肿。三三.心衰时肾功能改变及相关临床表现心衰时肾功能改变及相关临床表现42 2.氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 44 主要是肾前性,与有效肾血流量及主要是肾前性,与有效肾血流量及主要是肾前性,与有效肾血流量及主要是肾前性,与有效肾血流量及GFR
19、GFRGFRGFR下降有下降有下降有下降有关。在基础肾脏疾病或老年患者,即使轻度关。在基础肾脏疾病或老年患者,即使轻度关。在基础肾脏疾病或老年患者,即使轻度关。在基础肾脏疾病或老年患者,即使轻度GFRGFRGFRGFR下降也会使血肌酐及尿素氮显著升高。难治性下降也会使血肌酐及尿素氮显著升高。难治性下降也会使血肌酐及尿素氮显著升高。难治性下降也会使血肌酐及尿素氮显著升高。难治性心衰,肾脏由于持续性低灌注,导致肾小管上心衰,肾脏由于持续性低灌注,导致肾小管上心衰,肾脏由于持续性低灌注,导致肾小管上心衰,肾脏由于持续性低灌注,导致肾小管上皮细胞广泛变性和坏死,甚至产生肾硬化,出皮细胞广泛变性和坏死,
20、甚至产生肾硬化,出皮细胞广泛变性和坏死,甚至产生肾硬化,出皮细胞广泛变性和坏死,甚至产生肾硬化,出现持续性氮质血症和尿毒症。现持续性氮质血症和尿毒症。现持续性氮质血症和尿毒症。现持续性氮质血症和尿毒症。443.3.3.3.肾小球滤过膜一过性损伤的表现肾小球滤过膜一过性损伤的表现肾小球滤过膜一过性损伤的表现肾小球滤过膜一过性损伤的表现44 心衰患者,特别是有过肾脏疾病或老年患者,心衰患者,特别是有过肾脏疾病或老年患者,心衰患者,特别是有过肾脏疾病或老年患者,心衰患者,特别是有过肾脏疾病或老年患者,易出现蛋白尿,为肾小球性易出现蛋白尿,为肾小球性易出现蛋白尿,为肾小球性易出现蛋白尿,为肾小球性,一
21、般不超过一般不超过一般不超过一般不超过0.50.50.50.51.0g/d1.0g/d1.0g/d1.0g/d,常与心衰的严重程度呈正相关。,常与心衰的严重程度呈正相关。,常与心衰的严重程度呈正相关。,常与心衰的严重程度呈正相关。三三.心衰时肾功能改变及相关临床表现心衰时肾功能改变及相关临床表现44.4.肾脏对损伤因子的敏感性增加肾脏对损伤因子的敏感性增加肾脏对损伤因子的敏感性增加肾脏对损伤因子的敏感性增加44由于由于由于由于GFRGFRGFRGFR下降,药物或其它代谢产物排泄减慢,下降,药物或其它代谢产物排泄减慢,下降,药物或其它代谢产物排泄减慢,下降,药物或其它代谢产物排泄减慢,易发生蓄积
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 心力 损害 研究进展 PPT
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。