右心功能评估现状与展望-.pptx
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1、右心功能评估现状1目录一、右心的重要性二、右心解剖特点三、右心与左心的相互影响四、右心功能障碍病因五、右心功能障碍发病机制六、右心功能评估方法七、右心功能的评价及管理2一、右心的重要性长期以来,对右心功能的研究远落后于左心功能,对右心结构和功能异常与心血管病的相关性的认识十分有限。以往认为,右心在心力衰竭的研究中处于次要地位。近年来,右心衰竭的研究日益得到重视。ICU中急性右心功能障碍很常见:急性压力过负荷急性容量负荷急性收缩功能降低急性右心功能障碍上述情况通过心肺相互作用影响左心、误导血流动力学支持、增加血流动力学支持的难度、导致循环障碍或加重循环障碍、增加死亡率。3二、右心解剖特点右心包括
2、右心房和右心室右心房为不规则的六面卵圆体右心室为不规则几何形状,分为窦部、肉梁化部和圆锥部,三部分汇合处为膜部间隔界脊分隔右室流入道和流出道右心主要由RCA供血部分由LCA供血4心脏胚胎形成5三、右心与左心的相互影响壁薄、顺应性高、收缩性差;对前负荷的反应不如左心室敏感,一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加;对后负荷升高相对敏感,如肺动脉压急剧升高时,即使收缩功能正常,亦可发生急性右心衰竭;对强心利尿扩张血管治疗不敏感。6大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点7
3、三、右心与左心的相互影响右心房容量大于左心房,静水压低于左心房右心室的收缩压(25mmHg)约为左心室收缩压(120mmHg)的1/6。右心室搏出功仅为左心室的1/4。左右心室血流上串联,右心室C0减少,直接导致左心室CO减少;两心室共存于一个心包中,一个心室的容积、压力改变会影响另一个心室。8四、右心功能障碍病因任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭,可分为三类:1、右心窒心肌收缩性下降;2、右心室负荷过重;3、心室舒张或充盈受限9四、右心功能障碍病因1、右心窒心肌收缩性下降右心室心肌梗死:右心室心肌梗死很少单独出现,常合并左心室下壁梗死,发生率为2050,其中约10的
4、患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低,导致右心衰竭。右心室心肌疾病:心肌病:致心律失常型右室心肌病;限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降,导致右心衰竭。心肌炎:心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。严重感染10四、右心功能障碍病因2、右心室负荷过重右心室前负荷过重:三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病、房间隔缺损、肺静脉异位引流等。右心室后负荷过重:肺动脉高压肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。11五、右心功能障碍发病机制1、神经内分泌系统过度激活神经内分泌系统
5、过度激活在右心衰竭的发生发展过程中,占有重要地位:各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统,引起右心室心肌重构、水钠潴留等,继而导致右心衰竭。交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益:B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新分配、钠水增多有助于脏器灌注。持续有害:心率快耗氧量增加、前后负荷增加、冠脉灌注下降、钠水增多循环充血、心肌直接损伤作用。12五、右心功能障碍发病机制RAS激活醛固酮增加血管加压素增加(抗利尿激素)心纳素增加,有很强的利尿作用,但无法抵消RAS的作用。缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO,有强的扩血管作用。13五、右心功能障碍发病机制2、心室重构心室重构是心
6、力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害,心脏负荷过重,导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化,也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降,收缩时间增加松弛能力下降,但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血,细胞变形,纤维化。存活细胞负荷过重,心肌细胞进一步肥厚伴纤维化,恶性循环。14五、右心功能障碍发病机制3、心肌细胞凋亡:右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心衰竭。15五、右心功能障碍发病机制4、细胞因子的作用:多种细胞因子以及细胞因子间相互作用,并
7、与神经激素系统相互影响,促进右心衰竭的发生发展。肿瘤坏死因子-(TNF-)能诱发右心衰竭,在体外能减少细胞内Ca2。白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达,使NO水平升高,NO能减弱心肌细胞对肾上腺素能激动剂的正性变力性效应,促进心肌细胞肥大与凋亡。16五、右心功能障碍发病机制5、炎症反应:炎症反应是右心衰竭的发病机制之一,贯穿右心衰竭的发生发展全过程。6、氧化应激:一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的,但是超过一定限度,可导致心肌细胞凋亡或坏死,导致右心功能的下降,继而发生右心衰竭。1718六、右心功能评估方法心电图X线胸片超声心动图放射性核素显像磁共振成像右心导管血流动
8、力学检查血清BNP19六、右心功能评估方法心电图心电图、X线胸片线胸片:无:无特异性特异性,应密切结合临床。应密切结合临床。心电图心电图对右心袁竭诊断虽无特异性对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右心房扩大、右心室但可提示右心房扩大、右心室肥厚肥厚,明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变的心电图改变(心电图:右心扩大即为(心电图:右心扩大即为P波为延长,波为延长,V2导联导联P波达波达015mV,II导联导联
9、P波达波达025mV;右室肥大、右心衰竭即为;右室肥大、右心衰竭即为T波双向、导致波双向、导致ST段的降低,段的降低,aVR导联导联RQ1,V1导联导联RSl,电轴右偏且额,电轴右偏且额面平均电轴面平均电轴90)20六、右心功能评估方法超声心动图是筛查右心衰病因的重要手段,也可用是筛查右心衰病因的重要手段,也可用于于病情监测病情监测。心肌做功心肌做功指数(指数(MPI)又称)又称Tei指数指数,定义为右室等容收缩时间(定义为右室等容收缩时间(ICT)+等等容舒张时间(容舒张时间(IRT)与射血时间()与射血时间(ET)比值,被认为是评价右室整)比值,被认为是评价右室整体功能有价值指标,且不受心
10、率、右室形状、前后负荷等因素影响体功能有价值指标,且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声(实时三维超声(RT-3DE)可与)可与MRI三维成像媲美三维成像媲美。21六、右心功能评估方法超声心动图超声心动图凭借简便无创的优势,常用于心功能的随访评估,其可以通过以下几个指标评估右心功能:右心房室的大小、右室面积变化分数(FAC)、三尖瓣环收缩期前移(TAPSE)、右心球性功能指标Tei指数、三尖瓣反流程度、下腔静脉塌陷度、左室偏心指数、通过测定三尖瓣E/Ea计算右室充盈压、上腔静脉血流频谱、通过组织多普勒测得三尖瓣环侧面平均收缩期速度(S)。此外,超声心动图还可以通过斑点追踪技术测
11、定右室游离壁纵向应变;通过三维超声分析得出右室容积及右室射血分数进一步精确评估右心功能。22六、右心功能评估方法放射性核素显像由于其辐射性,在右心功能评价中的应用不是非常广泛,同时由于核素显像由于右心房、右心室早晚期显影造成的误差以及对设备和技术的要求,使其应用受到限制。23六、右心功能评估方法磁共振成像心脏磁共振(MRI)由于其更强大的成像及分析功能,可以测定右心室大小、射血分数、活动度及与左室的关系;评价肺血管结构和功能、肺动脉搏动指数;将容积血流与压力测量相结合,还可评估右室功能与后负荷;评估心室肌张力等。有研究显示,MRI测得的右室射血分数评估患者预后比右心导管测得的肺血管阻力更为敏感
12、,长期随访中前者的变化在反映肺高压患者的临床状况方面也比后者更有意义。可以通过血液流动过程中的相位变化测定血流速度,清晰显示血管结构、血流方向、血流动力学信息。缺点:花费高、耗时长、患者耐受性差。24六、右心功能评估方法右心导管血流动力学检查右心导管血流动力学检查:右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标 还能得到反映右心功能的参数右心导管作为一种介入诊疗手段,可以更准确地测得平均肺动脉压力(mPAP)、平均右房压力(mRAP)及心指数(CI):RAP15mmHg,CI2.1L/min/m2常提示预后不佳。25六、右心功能评估方法血清BNPNT-proBNP和TroponinT可以反映心功能的变化,
13、是目前临床常用参数2627七、右心功能的评价及管理 随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展,已逐渐认识到,在重症疾病中与左心功能受累相比,右心功能受累更具普遍性,受累严重或未能及时纠正,将会进入到自主恶化的恶性循环,引起严重血流动力学波动及后果,故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上,随着心脏超声技术的进步,尤其近年来重症超声的飞速发展,认识与评估右心功能愈加进步与完善,为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此,制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。28七、右心
14、功能的评价及管理2007年,中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2009年加拿大心血管病学会2009心里衰竭更新共识将右心衰竭诊断和治疗内容作为独立章节列出。2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅包含了急性右心衰竭的内容。2012年6月中国右心衰竭诊断和治疗专家共识在中华心血管病杂志正式发表。2014年2月中国心力衰竭诊断和治疗指南2014包含右心衰竭的内容。2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组(CHTCGroup),2017年10月发表重症右心功能管理专家共识。29七、右心功能的评价及管理参考文献:王小亭,刘大为,张宏民,等.重症右心功能管理专家共识J.
15、中华内科杂志,2017,56(12):962-973.朱然,王小亭,马晓春.从右心认知到右心管理:重症右心功能管理专家共识要点解读J.协和医学杂志,2018,9(05):407-410.30重症右心功能管理专家共识(2017)2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组(CHTCGroup),召开工作会议,讨论相关问题。由10名重症医学专家组成工作组,每1或2名专家组成专题组,负责其中一个专题,完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位,以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论,形成45条基本条目。
16、31重症右心功能管理专家共识(2017)最终综合评分以09计分,确定各条目的推荐强度。其中,03分为不推荐,46分为弱推荐,79分为推荐。在综合评分基础上,最终形成推荐意见32条。2017年9月底完成共识意见初稿,2017年10月初形成最终稿。发表于:中华内科杂志,2017,56(12):962-97332重症右心功能管理专家共识(2017)总体认识右心与容量负荷右心与肺高压右心舒张收缩功能左心对右心的影响右心与微循环静脉回流与右心331.重症疾病中右心功能容易受累,易进入到自主恶化的恶性重症疾病中右心功能容易受累,易进入到自主恶化的恶性循环(循环(7.67分)分)重症疾病如肺部病变、不同原因
17、致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或不合理的机械通气等均可导致急性肺动脉压升高,右心后负荷过高;左心功能不全时通过肺血管传递,引起肺循环阻力增高,增加右心后负荷;不合理的液体治疗或由于肾功能不全,液体无法排出时导致的急性容量过负荷;右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变,而出现右心功能不全。总体认识2.右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环节节(7.69分)分)重症患者右心容易受累,包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等,在疾病的发生发展中均有右心受累的表现,而右心受
18、累后又易进入到自主恶化的恶性循环,同时由于心室间相互作用的机制,通过评估右心功能可进一步理解左心功能,并协调心室间的相互关联,因此在重症血流动力学治疗过程中,右心功能的评估管理具有重要作用。总体认识3.液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量,液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量,改善组织灌注改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量,反向液体复苏是指的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量,反向液体复苏是指减少容量(减少容量(7.75分)分)液体复苏并不是简单的液体治疗,只有在患者存在组液体复苏并不是简单的液体治疗,只有在患者存在组织低灌注状态下进行的织低灌注状态下进行的液
19、体治疗,通过提高心输出量从而液体治疗,通过提高心输出量从而改善组织灌注的过程才称为液体复苏。改善组织灌注的过程才称为液体复苏。心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标。否能改善组织灌注,需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还 缺乏有效可靠的评价手段。总体认识4.应用脉压差呼吸变化率(应用脉压差呼吸变化率(PPV)或每搏心输出量呼吸变化率()或每搏心输出量呼吸变化率(SVV)判断容量)判断容量反应性时,应注意右心后负荷的影响(反应性时,应注意右心后负荷的影响(7.69分)分)PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标,患者
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