低钠血症临床诊治-PPT.ppt

低钠血症临床诊治进展低钠血症临床诊治进展老年人低钠血症增加原因老年人低钠血症增加原因高发生率疾病高发生率疾病常见处方药常见处方药增龄导致增龄导致慢性充血性心力衰竭慢性肾脏病脱水支气管肺炎神经系统疾病，包括卒中恶性肿瘤噻嗪类利尿药选择性血清素重摄取抑制剂安定药卡马西平肾小球滤过率下降尿浓缩能力下降醛固酮水平下降精氨酸加压素水平增加心钠素水平增加口渴机制敏感性降低进饮困难（如生理性或认知功能障碍所致低钠血症临床重要性低钠血症临床重要性p 基础疾病复杂，认识不足基础疾病复杂，认识不足p 急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同p 慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊p 抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景低钠血症临床重要性低钠血症临床重要性临床指南及关注问题临床指南及关注问题Joseph G.et al.Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:Expert Panel Recommendations.The American Journal of Medicine,2007.Vol 120(11A),S1S21低钠血症临床最常见的水电解质紊乱严重急性低钠血症，致死率高慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3 3 6060倍评价指标评价指标/人群人群发病率发病率血钠浓度血钠浓度 135mmol/l 135mmol/l151530%30%血钠浓度血钠浓度 125125？120-124120-12423%23%115-119115-11930%30%114 114 40%40%低钠血症临床重要性低钠血症临床重要性严重危害严重危害低钠血症发病机制低钠血症发病机制低低钠钠血血 症症 低低 渗渗 等等/高渗高渗 高脂、糖、高脂、糖、高渗物质高渗物质 低血容低血容 非低血容非低血容 低钠血症发病机制低钠血症发病机制低钠血症分类低钠血症分类 原因：体内有其他增高渗透压的溶质原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失胃肠道、汗液、第三间隙丢失 肾脏丢失肾脏丢失 肾上腺皮质功能低减肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症脑耗盐综合症失盐性肾病失盐性肾病利尿剂治疗：利尿剂治疗：73%73%噻嗪，噻嗪，20%20%联用保钾利尿，联用保钾利尿，8%8%速尿速尿水摄入过多水摄入过多 心、肝脏功能障碍心、肝脏功能障碍肾水排泄不能肾水排泄不能 SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征抗利尿激素分泌失调综合征）糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退甲状腺功能减退尿溶质排泄减少尿溶质排泄减少 SIADH综合征综合征抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。等容量或高容量性等容量或高容量性非低容量性非低容量性低钠血症低钠血症 心、肝脏功能障碍心、肝脏功能障碍 肾水排泄异常肾水排泄异常 SIADH 甲状腺功能减退甲状腺功能减退 糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏 尿溶质排泄减少尿溶质排泄减少 水摄入过多水摄入过多 ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒水中毒稀释性低钠血症稀释性低钠血症容量不低容量不低细胞外液扩张细胞外液扩张低钠血症低钠血症(130mmol/l)低血渗低血渗(20mmol/l)高尿渗高尿渗(100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠心钠素分泌增加，促进排钠肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降醛固酮保钠作用下降 低钠血症发病机制低钠血症发病机制SIADH低钠血症发病机制低钠血症发病机制SIADH病因病因1CNS疾疾病病恶性性肿瘤瘤肺肺部部疾疾病病其其 它它药 物物中枢神中枢神经系系统(CNS)疾病疾病感染感染脑膜炎，膜炎，脑炎，炎，脓肿，AIDS血血管管性性和和颅内占位内占位血栓，蛛网膜下腔或硬血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血膜下血肿颅脑肿瘤、瘤、头颅外外伤、脑积水水其他其他格林格林-巴利巴利综合征，合征，急性急性间歇性歇性卟啉病啉病，自主性，自主性神神经病病变垂体垂体术后后，多，多发性硬化，精神病性硬化，精神病恶性性肿瘤瘤癌癌肺肺 小小细胞肺癌胞肺癌(燕麦燕麦细胞癌胞癌)（11-33%）、支气管支气管类癌癌、间皮瘤皮瘤口咽部口咽部胃胃肠道道 胃、十二指胃、十二指肠、胰腺、胰腺生殖泌尿系生殖泌尿系统 尿道、膀胱、前列腺、子尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内膜内分泌胸腺内分泌胸腺肉瘤肉瘤Ewings 肉瘤肉瘤其它其它淋巴瘤、白血病淋巴瘤、白血病SIADHCNS疾疾病病恶性性肿瘤瘤肺肺部部疾疾病病其其 它它药 物物药物物化化疗药物：物：环磷磷酰胺、胺、长春新碱、春新碱、长春碱春碱抗精神病抗精神病药：甲：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟、氟哌啶醇醇抗抑郁抗抑郁药：单胺氧化胺氧化酶抑制抑制剂、三、三环类抗、抗、选择性性5-HT摄取取抑制抑制剂ADH增效增效剂：氯磺丙磺丙脲、甲苯磺丁、甲苯磺丁脲、卡、卡马西平、西平、环磷磷酰胺胺外源外源给予予ADH类似物（去氨加似物（去氨加压素、血管素、血管紧张素、催素、催产素）素）其他：溴其他：溴隐亭、亭、3-MDMA、非甾体、非甾体类抗炎抗炎药肺部疾病肺部疾病肺部感染、肺肺部感染、肺结核、囊性核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正化、急性呼吸衰竭、正压通气、通气、哮喘哮喘肺不肺不张其它其它遗传性性NSIAD特特发性性暂时性性强体力运体力运动、麻醉、麻醉、严重重恶性、性、术后疼痛、后疼痛、应激等激等.SIADH低钠血症发病机制低钠血症发病机制SIADH病因病因恶性性肿瘤最多瘤最多见者者为肺燕麦肺燕麦细胞癌，胞癌，约80%SIADH患者是由患者是由此所引起。此所引起。约半数以上燕麦半数以上燕麦细胞癌患者的血胞癌患者的血浆精氨酸升精氨酸升压素素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出血症，是否出现 SIADH取决于水取决于水负荷的程度。荷的程度。低钠血症发病机制低钠血症发病机制抗利尿激素分泌失抗利尿激素分泌失调综合征调综合征（SIADH）病因）病因低钠血症发病机制低钠血症发病机制CSW CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血,蛛网膜下腔出血,结核性或癌性脑膜炎,头部创伤,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。低钠血症发病机制低钠血症发病机制CSW CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。（低钠血症发病机制低钠血症发病机制CSW 脑损伤脑损伤 心血管系统心血管系统 肾脏肾脏 肾脏失盐肾脏失盐 脑钠素脑钠素 心钠素心钠素肾上腺素能肾上腺素能活性增强活性增强肾灌注增加肾灌注增加 肾上腺皮质激素？肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebral salt wasting)n 常常见于于头颅外外伤或手或手术后后n尿排尿排钠和排和排氯首先增加，首先增加，ADH继发性升高性升高n治治疗目的目的纠正低正低钠血症血症改善低血容量改善低血容量n明确明确诊断断CSW或或SIADH非常重要非常重要不同的不同的发病机制及治病机制及治疗原原则SIADH CSW 细胞外液细胞外液 正常或增多正常或增多 减低减低 尿钠水平尿钠水平 30mmol/l 30mmol/l 血尿酸血尿酸 降低，但血钠纠正后可正常降低，但血钠纠正后可正常 降低，血钠纠正后仍不正常降低，血钠纠正后仍不正常 尿渗透压尿渗透压 增高增高 增高增高 血渗透压血渗透压 降低降低 降低降低 血血BUN/CR 正常或降低正常或降低 增高增高 血钾血钾 正常正常 正常或增高正常或增高 中心静脉压中心静脉压 正常或增高正常或增高 降低降低6mmHg 肺动脉楔压肺动脉楔压 正常或增高正常或增高 降低降低120 mmol/LNa120 mmol/LNaNa 115 115-120-120mmol/Lmmol/L血血NaNa 110 4L)或减少或减少既往存在的内分泌疾病既往存在的内分泌疾病原原发或或继发性性肾上腺皮上腺皮质功功能能/甲状腺功能减退甲状腺功能减退既往既往颅脑损伤、放、放疗既往垂体既往垂体/甲状腺手甲状腺手术血容量的判断（综合判断）1.1.临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥2.2.血液动力学指标：中心静脉压，肺血液动力学指标：中心静脉压，肺A A楔压楔压3.3.BUN/CRBUN/CR值，值，HCTHCT值，值，BNPBNP值值 RAASRAAS系统系统1.1.低血钠时，随机尿钠浓度低血钠时，随机尿钠浓度30mmol/l30mmol/l2.2.补液试验（补液试验（500ml500ml1000ml NS 1000ml NS）低钠血症临床诊疗常规低钠血症临床诊疗常规诊治要点诊治要点低钠血症治疗及进展低钠血症治疗及进展低低钠血症及其治血症及其治疗相关并相关并发症症未治未治疗低低钠血症性血症性脑病、病、脑疝疝低钠血症治疗及进展低钠血症治疗及进展低钠血症相关并发症低钠血症相关并发症 急性低钠血症（急性低钠血症（484848小时）小时）脑细胞排出有机溶质脑细胞排出有机溶质 死亡死亡 重新建立平衡重新建立平衡 低低钠血症及其治血症及其治疗相关并相关并发症症过快快纠正低正低钠血症血症渗透性神渗透性神经系系统脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病慢性低慢性低钠血症患者，快速血症患者，快速补钠后，逆后，逆转细胞内外渗透梯度胞内外渗透梯度 引起引起脑细胞脱水及萎胞脱水及萎缩，从而引起中央，从而引起中央脑桥脱髓鞘症脱髓鞘症临床表床表现 神志改神志改变、惊厥、肺、惊厥、肺换气不足、低血气不足、低血压 最最终出出现假性延髓麻痹、四肢假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困、吞咽困难低钠血症治疗及进展低钠血症治疗及进展过快纠正低血钠过快纠正低血钠(相关并发症相关并发症)补钠公式补钠公式 补钠量：补钠量：男男 （142-Na142-Na）体重体重0.6 0.6 mmolmmol 补氯化钠总量（补氯化钠总量（g g）=142-=142-病人血病人血Na+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)(kg)0.035 0.035 女女 （142-Na142-Na）体重体重0.5 0.5 mmolmmol 补氯化钠总量（补氯化钠总量（g g）=142-=142-病人血病人血Na+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)(kg)0.030.03 17mmol Na 17mmol Na 1gNacl1gNacl 按公式求得的结果，一般可先总量的按公式求得的结果，一般可先总量的1/21/21/31/3和日生理和日生理需要量需要量，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗补钠浓度一般不超过3%，否则会出现溶血；应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发生。2007年低钠血症指南要求 24小时内增加小于10-12mmol/L 48小时内增加小于18mmol/LThe syndrome of inappropriate antidiuresis:pathophysiology,clinical management and new therapeutic options.2011低钠血症治疗及进展低钠血症治疗及进展-（SIADH)3%高渗高渗盐计算：算：kg预想升高的想升高的Na浓度度符合以下条件符合以下条件时，终止快速治止快速治疗症状消失症状消失Na升至升至120mmol/l纠正至正至10-12mmol/l的日限的日限 治治疗过程中每程中每2 2小小时测血血Na一次；一次；注意心衰，若注意心衰，若预计会心衰，可用会心衰，可用20-40mg速速尿尿急急症症限水限水如果低如果低钠血症血症严重持重持续存在，或患者不配合限水，存在，或患者不配合限水，联合合药物治物治疗传统治治疗药物物抗利尿激素受体拮抗抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适使用（有适应症症时）：托伐普坦片，）：托伐普坦片，调节集合管集合管对水的水的通透性，提高通透性，提高对水的清除，促水的清除，促进血血钠浓度提高。度提高。药物物剂量量副作用副作用地美地美环素素300-600mg Bid可逆性氮可逆性氮质血症、血症、肾毒性毒性；需要需要监测测肾功能功能尿素尿素15-60g Qd大大剂量量时氮氮质血症，服血症，服药不方便不方便The syndrome of inappropriate antidiuresis:pathophysiology,clinical management and new therapeutic options.2011低钠血症治疗及进展低钠血症治疗及进展-（SIADH)非非急急症症地美环素(去甲金霉素)：可抑制ADH对肾小管的作用，亦可抑制异位ADH分泌,减少水的重吸收来纠正低钠血症。故应用本药后可以不必对饮水严格限制。