慢性肾衰竭主要内容-PPT.ppt
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1、慢性肾衰竭慢性肾衰竭Chronic Renal Failure戴戴 兵兵长征医院肾内科长征医院肾内科肾脏的功能 排出代谢排出代谢产物和毒素产物和毒素产生和灭活产生和灭活内分泌激素内分泌激素维持水、电解维持水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡CRF分期肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期主要内容定义定义1 1病因及发病机制病因及发病机制2 2临床表现临床表现3 3诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断4 4治疗治疗5 5 各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能不可逆地丧失
2、,导致代谢产单位和肾功能不可逆地丧失,导致代谢产物和毒物潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱物和毒物潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调,并产生各系统症状为主要及内分泌失调,并产生各系统症状为主要表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚期,称之为尿毒症期,称之为尿毒症(uremia)。定 义正常肾脏大体标本正常肾脏大体标本尿毒症肾脏大体标本尿毒症肾脏大体标本正常肾脏病理切片正常肾脏病理切片尿毒症肾脏病理切片尿毒症肾脏病理切片流行病学USRDS 2004病 因1.1.慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎2.2.高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化3.3.糖尿病肾病糖尿病肾病4
3、.4.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎5.5.多囊肾病多囊肾病。1.1.糖尿病肾病糖尿病肾病2.2.高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化3.3.慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎4.4.多囊肾病多囊肾病。我国我国西方国家西方国家发病机制其他其他(脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱,血压升高血压升高,蛋白尿等蛋白尿等)健存肾单位学说健存肾单位学说肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说肾功能进肾功能进肾功能进肾功能进行性恶化行性恶化行性恶化行性恶化病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰竭肾功能衰竭 发病机制1.健存肾单位日益减少健
4、存肾单位学说健存肾单位学说2、肾小球高滤过学说残余肾小球残余肾小球代偿性肥大、硬化代偿性肥大、硬化残余肾单位残余肾单位“三高三高”肾功能下降肾功能下降肾单位破坏肾单位破坏 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 肾小球过度滤过3、肾小管高代谢学说肾功能下降肾功能下降肾单位破坏肾单位破坏残余肾小管残余肾小管代谢亢进代谢亢进肾小管间质肾小管间质炎症及纤维化炎症及纤维化脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞,释放生物活性物质,导致肾脏损害发病机制4:肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因慢性肾衰竭各种症状的发生机
5、制尿毒症毒素尿毒症毒素矫枉失矫枉失衡学说衡学说营养与代营养与代谢失调谢失调内分泌内分泌失调失调慢性肾衰竭时各种症状慢性肾衰竭时各种症状 限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说尿毒症毒素尿毒症毒素 分分分分 类类类类分子量分子量分子量分子量代表物质代表物质代表物质代表物质尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状小分子毒素小分子毒素小分子毒素小分子毒素 500 D 500 D 500 D5000D5000D5000D5000DPTHPTHPTHPTH、2 2 2 2-微球微球微球微球蛋白、糖基化蛋白、糖基化蛋白、糖基化蛋白、糖基化终末产
6、物、瘦终末产物、瘦终末产物、瘦终末产物、瘦素素素素肾肾肾肾性性性性骨骨骨骨病病病病、皮皮皮皮肤肤肤肤搔搔搔搔痒痒痒痒、尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症淀淀淀淀粉样变性等粉样变性等粉样变性等粉样变性等6 6、矫枉失衡学说、矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)病因病因GFRGFR某因子某因子(PTH)(PTH)浓度正常浓度正常(矫枉矫枉)新的机体损害新的机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)血中某物质血中某物质(P,CaP,Ca)GFR(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)血中某物质血中某物质(P)某因子某因子(PTH)矫枉失衡尿毒症各种症状的发
7、生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸等)中分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)3、肾的内分泌功能障碍 临床表现四个重点十大系统四个重点十大系统临床特点早期可以没有任何临床症状早期可以没有任何临床症状全身各系统均可能受累,临床表现广泛全身各系统均可能受累,临床表现广泛1、胃肠道症状-最早最早、最常见的症状最早、最常见的症状原因:原因:1】毒素刺激胃肠粘膜,毒素刺激胃肠粘膜,2】水、电解质、酸碱失衡等有关水、电解质、酸碱失衡等有关表表现现:纳纳差差、腹腹胀胀、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻,唇唇舌舌溃烂,口中可有尿臭味溃烂,口中可
8、有尿臭味严重者可有消化道出血严重者可有消化道出血2、心血管系统-最严重 高血压高血压 80808080的的的的患患患患者者者者(容容容容量量量量负负负负荷荷荷荷、RASRASRASRAS激活等)激活等)激活等)激活等)心力衰竭心力衰竭 常常常常见见见见的的的的死死死死亡亡亡亡原原原原因因因因(容容容容量量量量负负负负荷荷荷荷、高血压、尿毒症心肌病高血压、尿毒症心肌病高血压、尿毒症心肌病高血压、尿毒症心肌病)动脉粥样硬化:冠心病动脉粥样硬化:冠心病 心包炎心包炎 发发发发生生生生率率率率50%50%50%50%,仅仅仅仅6-17%6-17%6-17%6-17%有有有有明明明明显显显显症症症症状状
9、状状3、血液系统 1 1】贫血、2】出血倾向、3】白细胞异常 1】贫血特点:正常色素性正细胞性贫血 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵,RBC膜的脆性,易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损伤 铁的再利用障碍 出血贫血发生的机制:2】出血倾向 表现:皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 原因:1】血小板减少或功能减退血小板减少或功能减退血小板减少或功能减退血小板减少或功能减退 2 2】凝血功能异常凝血功能异常凝血功能异常凝血功能异常 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小
10、板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染3】白细胞异常4、水、电解质和酸碱平衡失调1】钠、水平衡失调:水钠储留2】钾的平衡失调:高血钾症3】酸中毒:代酸4】钙和磷的平衡失调:高磷低钙 5】高镁血症 5、肾性骨病是尿毒症时的骨骼改变是尿毒症时的骨骼改变原因:原因:1 1】钙磷代谢异常、钙磷代谢异常、2 2】继发性甲旁亢、继发性甲旁亢、3 3】1,251,25(OHOH)2 2D D3 3缺乏缺乏表表现现:骨骨痛痛、骨骨折折、骨骨骼骼畸畸形形、骨骨质质疏疏松松、转转移移性钙化等性钙化等为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为:纤维性骨炎 肾
11、性软化症(小儿为肾性佝偻病)骨质疏松症 肾性骨硬化症肾性骨营养不良机制:钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化VitD代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒:促进骨盐的溶解干扰1,25-(OH)2D3合成,抑制肠对钙磷的吸收活性维生素活性维生素D3的生成过程的生成过程维生素维生素D D325-25-羟维生素羟维生素D3D31,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D3D3慢性肾衰竭慢性肾衰竭(GFR(GFR减少至减少至30-50ml/min)30-50ml/min)肾内分泌功能下降肾内分泌功能下降1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3合成减少合成减少肠钙吸收下降,低钙血症肠钙吸收
12、下降,低钙血症甲状旁腺素(甲状旁腺素(PTHPTH)分泌上升)分泌上升,继发性甲旁亢继发性甲旁亢骨吸收增加骨吸收增加,肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾排泄功能减退肾排泄功能减退高磷血症高磷血症血管及软组织钙化血管及软组织钙化11羟化酶抑制羟化酶抑制活性活性VitD 作用环节作用环节高钙透析液高钙透析液 大大剂量活性剂量活性VitDVitD退缩人综合征(SMS)HD 12HD 12年年HD 18HD 18年年透析病人股骨骨折透析病人股骨骨折软组织钙化钙化性尿毒症动脉病变 6、神经、肌肉系统症状 早期:疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛
13、和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 7、皮肤症状 皮肤搔痒(常见症状)面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感(尿毒症面容)下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差8、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏9、代谢失调及其他 体温过低 碳水化合物代谢异常(CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少)高尿酸血症 脂代谢异常(透析亦不能纠正)10、易于并发感染 1】原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常 2】尿毒症常见的感染 肺部,尿路,皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染消消化化系系统统心心血血管管系系统统血血液液系系统统神神经经精精神神系系统统
14、系系统统免免疫疫骨骨骼骼系系统统呼呼吸吸系系统统皮皮肤肤系系统统内内分分泌泌系系统统水水电电解解质质酸酸碱碱尿毒症脑病尿毒症脑病外周神经病外周神经病体液、细胞免疫体液、细胞免疫继发感染继发感染深大呼吸深大呼吸肺水肿肺水肿胸腔积液胸腔积液皮肤搔痒皮肤搔痒面色萎黄面色萎黄尿素霜尿素霜甲状旁腺甲状旁腺甲状腺甲状腺性腺性腺诊 断 明确肾衰竭的存在明确肾衰竭的存在明确肾衰竭的存在明确肾衰竭的存在 鉴别是急性还是慢性肾衰鉴别是急性还是慢性肾衰鉴别是急性还是慢性肾衰鉴别是急性还是慢性肾衰 寻找可逆因素寻找可逆因素寻找可逆因素寻找可逆因素 分析慢性肾衰竭的程度分析慢性肾衰竭的程度分析慢性肾衰竭的程度分析慢性肾
15、衰竭的程度 诊断慢性肾衰竭的原发病因诊断慢性肾衰竭的原发病因诊断慢性肾衰竭的原发病因诊断慢性肾衰竭的原发病因肾肾小小球球滤滤过过率率(GFRGFR)下下降降、血血尿尿素素氮氮、血肌酐升高,贫血和内环境紊乱血肌酐升高,贫血和内环境紊乱一一】明确肾衰竭的存在明确肾衰竭的存在二】鉴别是急性还是慢性肾衰 肾炎或肾综的病史肾炎或肾综的病史 长期夜尿长期夜尿 低钙、高磷伴低钙、高磷伴PTHPTH升高升高 无失血情况下的严重贫血无失血情况下的严重贫血 影像学检查显示双肾萎缩影像学检查显示双肾萎缩支持慢性支持慢性肾衰竭肾衰竭三三】寻找促使肾功能恶化的危寻找促使肾功能恶化的危险因素险因素原发病原发病 IgAIg
16、A肾肾病病、急急进进性性肾肾炎炎、狼狼疮疮性性肾肾炎炎、系系统统性性血血管管炎炎,骨骨髓髓瘤瘤肾肾病病等等疾疾病病的的快快速速进进展展可可通过积极治疗而部分逆转通过积极治疗而部分逆转 加重慢性肾衰病情的可逆因素加重慢性肾衰病情的可逆因素 血血容容量量不不足足严严重重感感染染尿尿路路梗梗阻阻心心血血管管病病变变肾肾毒毒性性药药物物严严重重的的水水、电电解解质质和和酸碱平衡失调酸碱平衡失调急性应激状态急性应激状态血压波动血压波动四四】慢性肾脏病分期慢性肾脏病分期(新)(新)分期分期分期分期疾病状态疾病状态疾病状态疾病状态GFR(ml/min)GFR(ml/min)1 1期期期期肾损害肾损害肾损害肾
17、损害 GFRGFR正常正常正常正常/增加增加增加增加90902 2期期期期肾损害肾损害肾损害肾损害GFRGFR轻度下降轻度下降轻度下降轻度下降6060 89893 3期期期期GFRGFR中度下降中度下降中度下降中度下降3030 59594 4期期期期GFRGFR重度下降重度下降重度下降重度下降1515 29295 5期期期期肾衰竭肾衰竭肾衰竭肾衰竭1515GFR:Glomerular Filtration Rate,肾小球滤过率肾小球滤过率五五】病因诊断病因诊断原发性慢性肾小球肾炎肾病综合症慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎肾动脉狭窄.继发性糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化狼疮性肾炎乙肝相关性肾炎肾淀粉样
18、变性骨髓瘤肾损害肿瘤相关性肾损害肝病相关性肾损害梗阻性肾病结石,结核,肿瘤遗传性 多囊肾病遗传性肾炎Fabry病.肾活检对明确病因及鉴别急慢性具有诊断意义肾活检对明确病因及鉴别急慢性具有诊断意义治 疗原发疾病和加重因素的治疗原发疾病和加重因素的治疗慢性肾衰竭的一体化治疗慢性肾衰竭的一体化治疗治疗原发病和去除致肾功能恶化的危险因素 治疗原发病治疗原发病 积积极极寻寻找找并并纠纠正正加加重重病病情情的的可可逆逆因因素素:水水、电电解解质质及及酸酸碱碱失失衡衡,感感染染,肾肾毒毒性性药物,尿路梗阻,心衰,高血压等药物,尿路梗阻,心衰,高血压等慢性肾脏病的一体化治疗计划分期分期分期分期GFRGFR治疗
19、计划治疗计划治疗计划治疗计划1 19090病因的诊断和治疗;治疗合并症;病因的诊断和治疗;治疗合并症;病因的诊断和治疗;治疗合并症;病因的诊断和治疗;治疗合并症;延缓疾病的进展;减少心血管疾患延缓疾病的进展;减少心血管疾患延缓疾病的进展;减少心血管疾患延缓疾病的进展;减少心血管疾患危险因素危险因素危险因素危险因素2 26060 8989估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度3 33030 5959评价和治疗并发症评价和治疗并发症评价和治疗并发症评价和治疗并发症4 41515 2929准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗准备肾
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