第三单元-外科休克.ppt

第三单元 外科休克陵水县人民医院普外科郑 锦1第一节 概 论n （1）休克的定义 （2）分类 （3）病理生理 （4）临床表现 （5）诊断与监测 （6）治疗原则2（一）定义n 休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：3（二）休克的分类n休克的分类方法很多，通常将休克分为 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 4（三）病理生理 1.循环的变化n1.循环的变化 （1）血容量减少：原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。（2）心功能障碍：心排血量减少。原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放。（3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。（4）微循环障碍5微循环障碍（毛细血管网示意图）61.循环的变化 1）微循环收缩期（休克代偿期）：n 1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。7休克代偿期微循环（休克代偿期）（休克代偿期）82）微循环扩张期（休克抑制期）n 毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。9休克抑制期微循环（休克抑制期）10 3）微循环衰竭期n 3）微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。11 休克失代偿期微循环（休克失偿期）122.代谢改变n 2.代谢改变 （1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-垂体-血管加压素系统）肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。（2）糖和蛋白质代谢紊乱13血糖升高：为什么？n是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚胺有一下4方面作用：14酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？n 细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒 n 血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？：蛋白质分解代谢增加。15（3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？n 细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。162.代谢改变：炎症介质释放和缺血再灌注损伤n 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。n其他改变：ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2 173.内脏器官的继发性损害n 内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关 n 心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因 183.内脏器官的继发性损害（1）肺n 休克时：低灌注：血流 低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重的呼吸困难，4872小时达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中，约有13死于ARDS。19（2）肾:n 1）BP肾血流量滤过率尿少 n 2）抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少 n 3）近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰 20（3）心:n休克代偿期，心脏血流供应无减少；n休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；n低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌。21（4）脑nBP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 nCO2潴留，酸中毒血管通透性 脑水肿，甚至发生脑疝。n注意：休克时脑血流量降低是动脉压过低所致，儿茶酚胺对脑血管的作用很小。22（5）胃肠道n 胃肠道在休克时处于严重的缺血缺氧的状态，黏膜缺血可以使正常肠黏膜上皮细胞屏障功能受损n 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 n 肠道细菌移位 23为什么休克会引起胃肠道的病变？n 肠系膜血管的血管紧张素受体密度比其他部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%！n 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。n 细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是导致休克继续发展和形成MODS的重要原因。24（6）肝n肝缺血，缺氧25（四）临床表现:1.休克代偿期n1.休克代偿期（休克前期）：血容量丧失未超过20%，机体处于代偿期。病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加 血压正常或稍升高，脉压缩小，尿量正常或减少262.休克抑制期n 2.休克抑制期（休克期）病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小 严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿 进而出现内脏器官的继发性损害。27感染性休克的特殊性n 代偿期：病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡 n 抑制期的表现：体温突然上升达3940以上或突然下降到36以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速。n 有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。28（五）诊断n重要的是早期诊断。凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进行特殊检查。29（六）监测n一般监测（5项）1）精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。2）肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。3）血压：血压逐渐下降。收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。30（六）监测n4）脉率：休克指数：脉率/收缩压（mmHg）休克指数1.01.5，存在休克 休克指数2.0，休克严重 n 5.尿量：反映肾血流灌流情况。尿量小于25ml/h，尿比重增加，表明：肾血管收缩存在或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，表明：可能发生急性肾衰竭（肾小管的尿浓缩功能丧失）；尿量稳定在30ml/h以上时，表明：休克纠正。31休克严重程度的估计 32休克严重程度的估计33特殊监测：1.中心静脉（CVP）n 1.中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常：510cmH2O。在低血压时，CVP15cmH2O：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；CVP20cmH2O：充血性心力衰竭。34特殊监测：（PAP）（PCWP）n2.肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP正常值：10-22mmHg；PCWP正常值：6-15mmHg。PCWP降低：血容量不足（较CVP敏感）。PCWP增高：左心房压力增高，如急性肺水肿时PCWP超过30mmHg。因此，当肺动脉楔压增高，即使CVP无增加，也应限制输液量，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。35特殊监测：（CO）（CI）n3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排出量和算出心脏指数。成人CO正常值：4-6L/min。休克时，心排出量一般都降低，但在感染性休克时可升高。n 心脏指数:单位体表面积上的心排出量。正常值：2.53.5L/minm2 总外周血管阻力=平均动脉压-中心静脉压80/心排血量。36n 4.动脉血气分析：了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。n5.动脉血乳酸盐：（11.5mmol/L）休克持续时间愈长，乳酸盐浓度愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。乳酸盐8mmol/L者，死亡率几乎达100%n 6.胃肠粘膜内pH值（pH）测定 机制：休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，易于引起细菌移位、诱发脓毒血症和MODS，而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。能反映胃肠道局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克。正常值：7.35-7.45。377.DIC相关实验室检查：n DIC的诊断标准：临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，以下5项中出现3项以上：血小板计数80109/L。凝血酶原时间（PT）较正常延长3秒以上。血浆纤维蛋白原全身总量的1520%，即可出现休克。46临床表现n 主要表现：为CVP降低和心排出量下降所致的低血压继而引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。n 最终因微循环障碍造成各组织器官功能不全和衰竭。47治疗方法n治疗关键：补充血容量、积极处理原发病、制止继续失血。48治疗方法：（1）补充血容量n（1）补充血容量 一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。在补充血容量时，并不需要全部补充血液；在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液。在45分钟内输入10002000ml；如果检查病人的红细胞比容在30%以上，则仍可继续输上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血；如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧，但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液。输血最好为新鲜血。在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液。血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。49补液时注意动脉压与中心静脉压变化。n补液时注意动脉压与中心静脉压变化。成人循环血量变化1000ml时，中心静脉压可能随着变化0.68kPa（7cmH2O）。动脉压较低，CVP也低，循环血量不足，提示：补液安全；动脉压较低，CVP偏高，提示：补液量过多或有心功能不全情况，给予强心或减慢补液速度。应用强心剂后，CVP常可逐渐下降到正常。如CVP下降明显，提示：血容量仍有不足，可在密切观察CVP的变化下，继续补充血容量。50治疗方法：（2）止血n 一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施。n 在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂），即应一边补充血容量，一边进行手术止血。51（二）创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。52创伤性休克：1.特点n创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。n与失血性休克同属低血容量性休克。n病理生理过程具有特殊性。损伤处可有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。受损组织产生的组胺、蛋白酶等血管活性物质可引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等。532.治疗方法n2.治疗方法 （1）补充血容量：同失血性休克。（2）纠正酸碱平衡失调：早期出现碱中毒，晚期出现代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠。（3）手术治疗：应根据损伤性质和种类决定是否进行手术治疗及进行手术的时机。（4）药物：不用血管收缩剂，在补足血容量后用血管扩张剂；严重的挤压伤或多发性损伤，早期应用抗生素。54第三节 感 染 性 休 克 感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。按血流动力学将其分为：低排高阻型（低动力型）高排低阻型（高动力型）55（一）临床表现n1.低排高阻型（低动力型）：感染灶的代谢产物使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降，同时毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量减少，引起休克。特征：周围血管阻力增加而心排血量降低。n 2.高排低阻型（高动力型）：感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排血量，以维持组织的血液灌流。特征：周围血管阻力降低而心排血量增加。n革兰阴性细菌感染常引起低排高阻型休克 n 仅部分革兰阳性菌感染引起的早期休克可见高排低阻型休克，较少见，加重时常进展成为低排高阻型休克。56（二）治疗原则n 在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。n 在休克纠正后，应着重治疗感染。57（二）治疗原则：1.控制感染n1.控制感染 （1）处理原发感染：经过短期的积极的抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应进行手术，处理原发感染病灶。（2）应用抗菌药物。（3）改善病人的一般情况，增强抵抗力。58n2.补充血容量：同失血性休克。n3.纠正酸中毒：在感染性休克中，酸中毒发生较早，且严重，在补充血容量的同时，从另一条通路滴注5%碳酸氢钠溶液200ml，以后根据CO2结合力或动脉血气分析的结果再作补充。n4.血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用毛花苷丙等治疗；在补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。n 5.皮质类固醇的应用：皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，剂量可达正常用量的1020倍。5960