各种类型休克的特点与早期处理.doc
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1、各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念:1、休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克 是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时,也是内外妇儿科常见的急性危重病症。2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都
2、相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊;皮肤湿冷并且常常发绀和苍白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压下降明显,以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时,症状可能有某些不同。例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特别是在起病之初。在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,许多症状常不出现或不易发现,除非特别仔细地观察。血压非常低;尿流也相当缓慢,血中代谢产物蓄积。二、休克的临床类型: 1、心源性休克:低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克(高排低阻):过敏性、神
3、经原性、感染性3、低容量性休克(低排高阻):失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克:感染性休克(infectious shock,septicshock)由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用,引起微循环血流灌注不足,导致组织器官缺血缺氧,细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。由内毒素引起的休克称内毒素性休克(endotoxic shock)1、内毒素性休克的发生机理2、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管内,导致血流受阻。3、内毒素激活补体,释放组织胺和5-羟色胺,激活
4、激肽系统,产生缓激肽而使血管扩张,毛细血管开放数目增多,组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩,大量血液淤积在微循环内,回心血量和心输出量减少,血压降低。4、内毒素还有拟交感作用,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,,引起小动脉收综和动静脉吻合支开放,毛细血管内动脉血灌流减少。5、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子X、促使血小板聚集和释放,再加上微循环淤血,通透性升高,血液浓缩,易导致播散性血管内凝血。播散性血管内凝血在内毒素性休克中常见,有的是先发生播散性血管内凝血,再导致休克的发生。6、内毒素可直接损害细胞,引起线粒体肿胀,抑制氧化过程,引起细胞代谢和功能障碍。7、内毒素触发心肌抑制因子的产生,
5、导致心肌收缩性减弱。高动力型与低动型感染性休克比较:1、高动力型休克(高排低阻型):革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型,与肾上腺素能受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌流减少。血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红发绀、皮肤温暖湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小2、低动力型休克(低排高阻型)以肾上腺素能受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血。血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白发绀、皮肤温度湿冷尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型。感染性休克临床特点1、感染
6、灶2、SIRS=sepsis3、组织低灌注4、血压90/60mmlg或比基础血压低30%5、器官功能障碍感染性休克的早期处理:1、监测生命体征2、氧疗3、液体复苏4、升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素5、纠正酸中毒6、糖皮质激素7、控制感染:合理应用抗生素8、手术或引流四、心源性休克(cardiogenic shock):各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起,心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。2、心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压
7、降低;微循环变化的发展过程基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡。3、应激反应和动脉充盈不足,交感神经兴奋、儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重。4、中心静脉压,心室舒张期末容量和压力升高。5、肺淤血和肺水肿,进一步加重心脏的负担和缺氧,促发心泵衰竭。心源性休克的早期处理:1、监测生命休征2、氧疗3、液体复苏要限制4、升压药、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液5、扩血管药:地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉6、强心药:米力农、西地兰7、纠正酸中毒8、糖皮质激素有争议9、镇静止痛10、冠脉再通:溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术五、低血容量性休克:各种原因引起的
8、全血、血浆或体液和电解质丢失而导致循环衰竭,不能维持正常的机休组织血氧供应和基他营养物质的供给。低血容量性休克的早期处理:1、监测生命体征2、氧疗3、快速液体复苏4、病因治疗:止血、包扎、手术5、升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素6、纠正酸中毒7、糖皮质激素8、应用止血药9、烧伤性休克应预防感染:合理应用抗生素10、清创手术六、过敏性休克:药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后,通过免疫反应机制在短时间内发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。过敏性休克发生机理:1、过敏性休克(anaphylactic shock)可见于青霉
9、素、奴夫卡因、血清制齐如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏的人。2、特应性机体受到过敏原刺激后易产生lgE抗体,lgE抗体可持久地被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。3、当再次遇到相应的过敏原,细胞膜上的lgE即与过敏原结合,激发细胞释放组织胺和5-羟色胺、慢反应物质等血管活性物质;抗原与抗体在细胞表现结合,还可激活补体系统,并通过被激活的补体激活激肽系统。4、组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩,因而造成微循环淤血,容量扩大,大量血液淤积在微循环内,致静脉回流量
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