慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学).ppt
《慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学).ppt(87页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病运城市中心医院 呼吸内科1肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉及及及及胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大,
2、甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织肺组织肺组织或肺动脉或肺动脉或肺动脉或肺动脉胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭一一 概念概念2二二 病因、病理病因、病理n1.以影响肺泡及气道为主的疾以影响肺泡及气道为主的疾病病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢的慢 性阻塞性肺疾病为多见,约占
3、性阻塞性肺疾病为多见,约占80%90%;其次为其它常见肺疾病:哮喘、支扩、肺肺结核、尘肺结核、尘肺等。32、以胸廓运动障碍为主的疾病n n 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等三)以肺血管病变为主的疾病三)以肺血管病变为主的疾病43、以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺塞
4、及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压.2.肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等广肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.5n n4.其它 睡眠呼吸暂停67可编辑 一一.肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成n n 功能性因素功能性因素n n 解剖学因素解剖学因素n n 血容量增加和血粘稠度增加血容量增加和血粘稠度增加发病机理和病理发病机理和病理8可编辑 功能性因素功能性因素n n 缺氧:占首位缺氧:占首位n n 高碳酸血症:高碳酸血症:H H能增加肺血管对能增加肺血管对 缺氧缺氧 的敏感性的敏感性 发病机理和病理发病机理和病理9缺氧有缺氧有体液体液因素和因素和直接直
5、接因素。因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。列腺素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、羟色胺、血管紧张素血管紧张素、血小板活化因子(、血小板活化因子(PAF)等。)等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。收缩耦联效应增强。PaCO2升高时,氢离子产生过多,使血管对升高时,氢离子产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。11n解剖学因素解剖学因素n肺血管管腔狭
6、窄肺血管管腔狭窄n 血管炎血管炎n 肺气肿肺气肿n 慢性缺氧慢性缺氧 n 其他病因(肺间质疾病,尘肺等)其他病因(肺间质疾病,尘肺等)n 毛细血管网的毁损毛细血管网的毁损12可编辑14n在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学因素更为重要。因素更为重要。16二二.心脏病变和心衰心脏病变和心衰 1.1.右心病变右心病变 肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺动脉肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺动脉肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺动脉肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺动脉 压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病
7、急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急 性加重期,右心室负荷过重出现失代偿性加重期,右心室负荷过重出现失代偿性加重期,右心室负荷过重出现失代偿性加重期,右心室负荷过重出现失代偿右心右心右心右心 室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。17n2.肺心病并发左心病变的原因肺心病并发左心病变的原因 n 严重缺氧严重缺氧心肌供氧量减少心肌供氧量减少n 高碳酸血症、酸中毒高碳酸血症、酸中毒抑制左心功能抑制左心功能n 室间隔矛盾运动阻碍左室射血室间隔矛盾运动阻碍左室射血n 慢性反复呼吸道细菌或病毒感染,亦可
8、侵慢性反复呼吸道细菌或病毒感染,亦可侵n 犯心肌犯心肌心肌炎心肌炎n 左心功能不全的结果为肺静脉压升高,从左心功能不全的结果为肺静脉压升高,从而而 n 加重了肺动脉高压和右心负荷加重了肺动脉高压和右心负荷18其他重要器官的损害n n对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害导致多脏器的功能损害1920 发病机理 心脏病变和心功能不全 肺循环阻力肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染急性呼吸道、肺感染 右心室肥厚右心室肥厚 右心负荷右心负荷 右心失代偿右心失代偿 右心排血量右心排血
9、量 右室收缩终期残余血量右室收缩终期残余血量 舒张末压舒张末压 右心室扩大和右心功能衰竭右心室扩大和右心功能衰竭肺心病21 病理改变n肺血管病变肺血管病变n心脏病变心脏病变肺心病22 病理改变 肺血管病变n弹力型肺动脉无显著改变弹力型肺动脉无显著改变n肌型肺动脉有内膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜胶肌型肺动脉有内膜增厚,中膜平滑肌肥厚,外膜胶 原纤维增厚原纤维增厚n肺细小动脉改变更显著,有管壁增厚,管腔狭窄肺细小动脉改变更显著,有管壁增厚,管腔狭窄,内内 弹力膜分裂成数层或断裂弹力膜分裂成数层或断裂肺心病23 病理改变 心脏病变 左、右心室发生肌性增厚,尤其右室肥厚、扩张更左、右心室发生肌性增厚,
10、尤其右室肥厚、扩张更为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维化,部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。化,部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。有的心肌空泡变性,肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空有的心肌空泡变性,肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-TST-T改变,但改变,但无梗塞图形。无梗塞图形。肺心病24 三三 病理生理n呼吸功能变化呼吸功能变化 通气障碍通气障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 气体交换障碍气体
11、交换障碍 动一静脉分流动一静脉分流 弥散功能障碍弥散功能障碍n血流动力学变化血流动力学变化肺心病25 病理改变 通气障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 肺泡过度膨胀破裂肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制肺或胸廓扩张受限制 肺活量肺活量 残气容积和肺总量残气容积和肺总量 肺活量肺活量 吸入气体中的氧浓度吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量肺泡通气量 肺泡氧分压肺泡氧分压肺心病26 病理改变 气体交换障碍 通气通气/血流比例失调:血流比例失调:由于肺小动脉发生管壁增厚,管腔变小,闭塞,导由于肺小动脉发生管壁增厚,管腔变小,闭塞,导 致肺毛细血管总面积大为缩
12、减,生理死腔因而增大;致肺毛细血管总面积大为缩减,生理死腔因而增大;由于严重肺气肿,细支气管阻塞,甚或小叶性肺不由于严重肺气肿,细支气管阻塞,甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,若病变张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,若病变 区肺血流正常,即可发生动一静脉分流,导致低氧血症。区肺血流正常,即可发生动一静脉分流,导致低氧血症。弥散功能障碍:弥散功能障碍:由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都 可使肺泡总面积减少,肺泡可使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚,造成弥毛细血管膜增厚,造成弥 散功能障碍,导致缺氧散功能
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 肺源性 心脏病 呼吸 内科 教学
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。