文献阅读-《慢性乙型肝炎防治指南》学习-PPT.pptx
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1、慢性乙型肝炎防治指南学习 报告时间:2017.04.15 目录一、术语二、流行病学和预防三、病原学四、自然史及发病机制五、实验室检查六、肝纤维化无创性诊断七、影像学诊断八、病理学诊断九、临床诊断十、治疗目标十一、抗病毒治疗的适应症十二、普通IFN和PegIFN治疗十三、NAs治疗和监测十四、抗病毒治疗推荐意见及 随访管理十五、特殊人群抗病毒治疗推荐意见十六、待解决的问题一、术语1.慢性慢性HBV感染感染(chronicHBVinfection)HBsAg和(或)HBVDNA阳性6个月以上2.慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎(chronichepatitisB)由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性
2、疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。3.HBeAg阳性慢性乙型肝炎阳性慢性乙型肝炎(HBeAgpositivechronichepatitisB)血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBVDNA阳性,ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。一、术语4.HBeAg阴性慢性乙型肝阴性慢性乙型肝炎炎(HBeAgnegativechronichepatitisB)血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBVDNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。5.非活动性非活动性HBsAg携带者携带者(inactiveHBsAgcarrier)血清HBsA
3、g阳性,HBeAg阴性,HBVDNA低于检测下限,1年内连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:组织学活动指数(HAI)评分2000IU/mL)HBeAg持续阳性持续阳性合并合并HCV、HDV或或HIV感染感染基因型基因型C慢性乙型肝炎肝硬化四、自然史及发病机制发生发生HCC的的高风险因素高风险因素肝硬化的高风险因素肝硬化的高风险因素血清血清HBsAg高水平高水平肝硬化肝硬化糖尿病糖尿病黄曲霉毒素黄曲霉毒素直系亲属直系亲属HCC病史病史四、自然史及发病机制发病机制:较为复杂,迄今尚未完全阐明。大量研究表明,HBV不直接杀伤肝细胞,其引起的免疫应答是肝细胞损伤
4、及炎症发生的主要机制。而炎症反复存在是慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化甚至肝癌的重要因素。五、实验室检查(一)HBV血清学检测(二)HBVDNA、基因型和变异检测(三)生物化学检查五、实验室检查(一)HBV血清学标志物:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM。1.HBsAg阳性表示HBV感染;抗抗-HBs为保护性抗体;2.抗抗-HBc-IgM阳性多见于急性乙型肝炎及慢性乙型肝炎急性发作;抗抗-HBc总抗体主要是抗-HBc-IgG,只要感染过HBV,无论病毒是否被清除,此抗体多为阳性。3.在HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者中,基线抗-HBc抗体的定量对聚乙二醇
5、干扰素(Peg-IFN)和核苷(酸)类似物(NAs)治疗的疗效有一定的预测价值。4.血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。五、实验室检查(二)HBVDNA、基因型和变异检测1HBVDNA定量检测:主要用于判断慢性HBV感染的病毒复制水平,可用于抗病毒治疗适应证的选择及疗效的判断。2HBV基因分型和耐药突变株检测:常用的方法有:(1)基因型特异性引物聚合酶链反应(PCR)法;(2)基因序列测定法;(3)线性探针反向杂交法。五、实验室检查(三)生物化学检查1.血清ALT和AST:血清ALT和AST水平可部分反映肝细胞损伤程度,但特异性不强,应与心、脑、肌肉损害时的升高鉴别。2
6、.血清胆红素:血清胆红素水平与胆汁代谢、排泄程度有关,胆红素升高主要原因为肝细胞损害、肝内外胆道阻塞和溶血。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高,每天上升1倍正常值上限(ULN),且有出现胆红素升高与ALT和AST下降的分离现象。3.血清白蛋白和球蛋白:反映肝脏合成功能,慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。随着肝损害加重,白蛋白/球蛋白比值可逐渐下降或倒置(1)。五、实验室检查4.凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA):PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标,常用国际标准化比值(INR)表示,对判断疾病进展及预后有较大价值。5.-谷氨酰转肽酶(GGT):正常人血清中GG
7、T主要来自肝脏。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。各种原因导致的肝内外胆汁淤积时可以显著升高。6.血清碱性磷酸酶(ALP)经肝胆系统进行排泄。所以当ALP产生过多或排泄受阻时,均可使血中ALP发生变化。临床上常借助ALP的动态观察来判断病情发展,预后和临床疗效。7.总胆汁酸(TBA):健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微,当肝细胞损害或肝内、外阻塞时,胆汁酸代谢就会出现异常,总胆汁酸就会升高。五、实验室检查8.胆碱酯酶:可反映肝脏合成功能,对了解肝脏应急功能和贮备功能有参考价值。9.甲胎蛋白(AFP):血清AFP及其异质体是诊断原发性肝细胞癌的重要指标。应注意AFP升
8、高的幅度、动态变化及其与ALT和AST的消长关系,并结合临床表现和肝脏超声显像等影像学检查结果进行综合分析。10.维生素K缺乏或拮抗剂-诱导蛋白(ProteininducedbyvitaminKabsenceorantagonist-,PIVKA-),又名脱羧基凝血酶原(Des-gamma-carboxyprothrombin,DCP),是诊断肝癌的另一个重要指标,可与AFP互为补充。九、临床诊断 既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月,现HBsAg和(或)HBVDNA仍为阳性者,可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果,可将慢性HB
9、V感染分为:(一)慢性HBV携带者 (二)HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (三)HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (四)非活动性HBsAg携带者 (五)隐匿性慢性乙型肝炎 (六)乙型肝炎肝硬化九、临床诊断 (一)慢性HBV携带者 多为年龄较轻的处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性者,1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围,HBVDNA通常高水平,肝组织学检查无病变或病变轻微。(二)HBeAg阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBVDNA阳性,ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。(三)HBeAg阴性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阳性,HBe
10、Ag持续阴性,HBVDNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学有肝炎病变。九、临床诊断(四)非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,HBVDNA低于检测下限或200IU/ml,1年内连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT和AST均在正常范围。肝组织学检查显示:组织学活动指数(HAI)评分60%。并发症的出现与肝硬化患者预后和死亡风险密切相关。十、治疗目标 如无法获得停药后持续应答,抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答(HBVDNA检测不到)。HBeAg阳性患者,停药后获得持续的病毒学应答,ALT复常,并伴有HBeAg血清学转换;HBeAg阴性患
11、者,停药后获得持续的病毒学应答和ALT复常。HbeAg阳性与HBeAg阴性患者,停药后获得持久的 HBsAg消失,可伴或不伴HBsAg血清学转换。最大限度地长期抑制最大限度地长期抑制HBVHBV复制,减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化,复制,减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化,达到延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、达到延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCCHCC及其它并发症的发生,及其它并发症的发生,从而改善生活质量和延长生存时间从而改善生活质量和延长生存时间。在在治疗过程中治疗过程中,对于,对于部分适合的患者应尽可能追求部分适合的患者应尽可能追求CHBCHB的临床治愈,的临床治愈,即停止治疗后持续
12、的病毒学应答,即停止治疗后持续的病毒学应答,HBsAgHBsAg消失,并伴有消失,并伴有ALTALT复常和肝脏复常和肝脏组织学的改善。组织学的改善。基本的终点基本的终点满意的终点满意的终点理想理想的终点的终点十一、抗病毒治疗的适应症对HBeAg阳性患者,发现ALT水平升高后,建议观察3-6个月,如未发生自发性HBeAg血清学转换,才建议考虑抗病毒治疗。推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件:(1)HBVDNA水平:HBeAg阳性患者,HBVDNA20000IU/mL(相当于105拷贝/ml);HBeAg阴性患者,HBVDNA2000IU/mL(相当于104拷贝/ml);(2)ALT水平:一
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