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关于炎症的一些定义及相关症状-PPT.ppt
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1、 炎症炎症炎症炎症InflammationInflammation第一节第一节第一节第一节 炎症概述炎症概述炎症概述炎症概述一、炎症的概念一、炎症的概念一、炎症的概念一、炎症的概念主要内容:主要内容:主要内容:主要内容:1.1.任何能够引起组织细胞损伤的因任何能够引起组织细胞损伤的因任何能够引起组织细胞损伤的因任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症素均可引起炎症素均可引起炎症素均可引起炎症2.2.炎症是活体细胞对致炎因子及局炎症是活体细胞对致炎因子及局炎症是活体细胞对致炎因子及局炎症是活体细胞对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中部损伤所产生的以血管渗出为中部损伤所产生的以血管渗出为中
2、部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应心的防御性反应心的防御性反应心的防御性反应 3.3.炎症的基本病变有致炎因子导致的组炎症的基本病变有致炎因子导致的组炎症的基本病变有致炎因子导致的组炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死(变质);机体血管织细胞变性坏死(变质);机体血管织细胞变性坏死(变质);机体血管织细胞变性坏死(变质);机体血管反应(渗出);局限杀灭损伤因子和反应(渗出);局限杀灭损伤因子和反应(渗出);局限杀灭损伤因子和反应(渗出);局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的(增生),修复损伤局部组织细胞的(增生),修复损伤局部组织细胞的(增生),修复损伤局部组织细胞的(增生),修
3、复损伤组织组织组织组织4.4.炎症的本质是致炎因子对机体的损伤炎症的本质是致炎因子对机体的损伤炎症的本质是致炎因子对机体的损伤炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程5.5.5.5.损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤抗损伤抗损伤抗损伤 损伤损伤损伤损伤炎症痊愈炎症痊愈炎症痊愈炎症痊愈 损伤损伤损伤损伤 抗损伤抗损伤抗损伤抗损伤炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散
4、抗损伤抗损伤抗损伤抗损伤 =损伤损伤损伤损伤炎症迁延不愈炎症迁延不愈炎症迁延不愈炎症迁延不愈6.6.6.6.炎炎炎炎症症症症的的的的意意意意义义义义:即即即即是是是是机机机机体体体体重重重重要要要要的的的的保保保保护护护护反反反反应应应应,抗抗抗抗损损损损伤伤伤伤和和和和修修修修复复复复作作作作用用用用,又又又又能能能能引引引引起起起起机机机机体体体体不不不不同同同同程程程程度度度度损损损损伤伤伤伤(过过过过敏敏敏敏反反反反应应应应,水水水水肿肿肿肿积积积积液液液液,机机机机体体体体瘢痕瘢痕瘢痕瘢痕)(一一一一)炎症的原因炎症的原因炎症的原因炎症的原因 1.1.致致致致炎炎炎炎因因因因子子子子
5、:引引引引起起起起组组组组织织织织细细细细胞胞胞胞损损损损伤伤伤伤并诱发炎症反应的因素并诱发炎症反应的因素并诱发炎症反应的因素并诱发炎症反应的因素2.2.致炎因子的种类致炎因子的种类致炎因子的种类致炎因子的种类二、炎症的原因二、炎症的原因二、炎症的原因二、炎症的原因种种种种类类类类具具具具 体体体体 内内内内 容容容容 生物性因子生物性因子生物性因子生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、细菌、病毒、支原体、真菌、细菌、病毒、支原体、真菌、细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、立克次体、螺旋体、立克次体、螺旋体、立克次体、螺旋体、寄生寄生寄生寄生虫等。虫等。虫等。虫等。免疫反应免疫反应免疫反
6、应免疫反应变态反应变态反应变态反应变态反应:、型,型,型,型,自身免疫自身免疫自身免疫自身免疫 反应反应反应反应:抗自身抗体抗自身抗体抗自身抗体抗自身抗体 物理性因子物理性因子物理性因子物理性因子高热、低温、高热、低温、高热、低温、高热、低温、放射性物、紫放射性物、紫放射性物、紫放射性物、紫外线外线外线外线化学性因子化学性因子化学性因子化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子强酸、强碱、松节油、芥子强酸、强碱、松节油、芥子强酸、强碱、松节油、芥子气,体内分气,体内分气,体内分气,体内分 解产物解产物解产物解产物机械性因子机械性因子机械性因子机械性因子切割、撞出、挤压等切割、撞出、挤压等切割、撞出、挤
7、压等切割、撞出、挤压等三、炎症的基本病变三、炎症的基本病变三、炎症的基本病变三、炎症的基本病变1.1.变质(变质(变质(变质(AlterationAlteration)组织细胞的变性和坏死,导致局部组组织细胞的变性和坏死,导致局部组组织细胞的变性和坏死,导致局部组组织细胞的变性和坏死,导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细织体积增大。变质既可发生在实质细织体积增大。变质既可发生在实质细织体积增大。变质既可发生在实质细 胞,也可见于间质细胞,变质并非炎胞,也可见于间质细胞,变质并非炎胞,也可见于间质细胞,变质并非炎胞,也可见于间质细胞,变质并非炎 症时所特有症时所特有症时所特有症时所特有2
8、.渗出渗出(Exudation)渗出渗出:炎症时血管内液体或细胞成分通炎症时血管内液体或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。渗出过血管壁到血管外的过程。渗出的液体为渗出液,白细胞的渗出的液体为渗出液,白细胞的渗出为炎症细胞浸润为炎症细胞浸润渗出的过程渗出的过程渗出的过程渗出的过程:由局部血流动力学变化、血管通由局部血流动力学变化、血管通由局部血流动力学变化、血管通由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主透性升高、液体渗出、白细胞主透性升高、液体渗出、白细胞主透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连动游出以及吞噬活动等一系列连动游出以及吞噬活动等一系列连动游出以及吞
9、噬活动等一系列连续活动构成续活动构成续活动构成续活动构成ll 血流动力学改变血流动力学改变血流动力学改变血流动力学改变(1 1)细动脉痉挛(短暂)细动脉痉挛(短暂)细动脉痉挛(短暂)细动脉痉挛(短暂)(2 2)血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张,血流加速(短暂)血流加速(短暂)血流加速(短暂)血流加速(短暂)(通过轴突反射)(通过轴突反射)(通过轴突反射)(通过轴突反射)(3 3)血流速度减慢血流速度减慢血流速度减慢血流速度减慢 ll 血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加血管通透性增加(1 1)小静脉内皮细胞收缩)小静脉内皮细胞收缩)小静脉内皮细胞收缩)小静脉内皮细胞收缩速发短暂反应速发短
10、暂反应速发短暂反应速发短暂反应:(仅累及(仅累及(仅累及(仅累及2020一一一一 60m60m的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞三烯、三烯、三烯、三烯、P P物质等化学介质物质等化学介质物质等化学介质物质等化学介质,与内皮细与内皮细与内皮细与内皮细胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,细胞间隙增宽细胞间隙增宽细胞间隙增宽细胞间隙增宽(2 2)内皮细胞骨架蛋白的重组)内皮细胞骨架蛋白的重组)内皮细胞骨架蛋白的重组)内皮细胞
11、骨架蛋白的重组IL-1IL-1、TNFTNF、干扰素、干扰素、干扰素、干扰素-等可启动等可启动等可启动等可启动此机制此机制此机制此机制(3 3)穿胞作用)穿胞作用)穿胞作用)穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。连接形成穿胞通道。连接形成穿胞通道。连接形成穿胞通道。(4 4)内皮细胞的直接损伤)内皮细胞的直接损伤)内皮细胞的直接损伤)内皮细胞的直接损伤 速发持续反应(累及细静脉、毛细血速发持续反应(累及细静脉、毛细血速发持续反应(累及细静脉、毛细血速发持续反应(累及细静脉、毛细
12、血管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞,血管通透性立即直接损伤内皮细胞,血管通透性立即直接损伤内皮细胞,血管通透性立即直接损伤内皮细胞,血管通透性立即升高,并维持长达数小时至数天。升高,并维持长达数小时至数天。升高,并维持长达数小时至数天。升高,并维持长达数小时至数天。迟发延续反应迟发延续反应迟发延续反应迟发延续反应:(累及细静脉和毛细:(累及细静脉和毛细:(累及细静脉和毛细:(累及细静脉和毛细血管)血管)血管)血管)轻到中度热损伤,如轻到中度热损伤,如轻到中度热损伤,如轻到中度热损伤,
13、如X X线、紫外线损线、紫外线损线、紫外线损线、紫外线损伤伤伤伤内皮细胞通透性升高,常延迟内皮细胞通透性升高,常延迟内皮细胞通透性升高,常延迟内皮细胞通透性升高,常延迟2-122-12小时小时小时小时发生,持续数小时到数天。发生,持续数小时到数天。发生,持续数小时到数天。发生,持续数小时到数天。(5 5)白细胞介导的内皮细胞损伤)白细胞介导的内皮细胞损伤)白细胞介导的内皮细胞损伤)白细胞介导的内皮细胞损伤(细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白(细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白(细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白(细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白细胞被激活细胞被激活细胞被激活细胞被激活释放活性氧代谢产
14、物和蛋白释放活性氧代谢产物和蛋白释放活性氧代谢产物和蛋白释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶水解酶水解酶水解酶引起内皮细胞损伤。引起内皮细胞损伤。引起内皮细胞损伤。引起内皮细胞损伤。(6 6)新生毛细血管壁的高通透性)新生毛细血管壁的高通透性)新生毛细血管壁的高通透性)新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟 细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全 具有高通透性具有高通透性具有高通透性具有高通透性 血血管管通通透透性性升升高高的的几几种种主主要要机机制制模模式式图图 (1)(1)渗出液渗出液渗出液渗出液(exu
15、date):(exudate):炎症时渗出的液体成分炎症时渗出的液体成分炎症时渗出的液体成分炎症时渗出的液体成分 液体渗出液体渗出液体渗出液体渗出 血管壁通透性升高,导致血管血管壁通透性升高,导致血管血管壁通透性升高,导致血管血管壁通透性升高,导致血管 内大量的蛋白液渗出到血管外内大量的蛋白液渗出到血管外内大量的蛋白液渗出到血管外内大量的蛋白液渗出到血管外(2 2)液体渗出的意义:液体渗出的意义:液体渗出的意义:液体渗出的意义:作作作作用用用用具具具具 体体体体 内内内内 容容容容防防防防御御御御稀释毒素和有害物质稀释毒素和有害物质稀释毒素和有害物质稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤带来抗体
16、、补体、纤带来抗体、补体、纤带来抗体、补体、纤维蛋白维蛋白维蛋白维蛋白不不不不利利利利炎性水肿、积液炎性水肿、积液炎性水肿、积液炎性水肿、积液,机化、机化、机化、机化、粘连粘连粘连粘连(3 3)渗出液和漏出液的比较:)渗出液和漏出液的比较:)渗出液和漏出液的比较:)渗出液和漏出液的比较:渗出液渗出液漏出液漏出液原因原因蛋白量蛋白量比重比重有核细胞数有核细胞数Rivalta试验试验凝固性凝固性外观外观炎症炎症30g/L以上以上1.0181000106/L阳性阳性能自凝能自凝混浊混浊非炎症非炎症30g/L以下以下1.018300106/L阴性阴性不自凝不自凝澄清澄清白细胞游出过程和白细胞游出过程和
17、白细胞游出过程和白细胞游出过程和趋化作用趋化作用趋化作用趋化作用 边集边集 粘附粘附 游出游出 趋化趋化l l 白细胞的渗出和吞噬作用:白细胞的渗出和吞噬作用:白细胞的渗出和吞噬作用:白细胞的渗出和吞噬作用:白细胞从血管内穿过管壁到达损伤白细胞从血管内穿过管壁到达损伤白细胞从血管内穿过管壁到达损伤白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。部位的过程称为白细胞的渗出。部位的过程称为白细胞的渗出。部位的过程称为白细胞的渗出。(1 1)白细胞的游出:)白细胞的游出:)白细胞的游出:)白细胞的游出:白细胞的边集和附壁:白细胞白细胞的边集和附壁:白细胞白细胞的边集和附壁:白细胞白细胞的边
18、集和附壁:白细胞从轴流从轴流从轴流从轴流边集(边流)边集(边流)边集(边流)边集(边流)沿内皮沿内皮沿内皮沿内皮细胞表面滚动细胞表面滚动细胞表面滚动细胞表面滚动 附壁附壁附壁附壁 白细胞粘着:白细胞粘着:白细胞粘着:白细胞粘着:开始附壁不牢固,由于白细胞开始附壁不牢固,由于白细胞开始附壁不牢固,由于白细胞开始附壁不牢固,由于白细胞表面的细胞粘附分子(表面的细胞粘附分子(表面的细胞粘附分子(表面的细胞粘附分子(CAMsCAMs)和)和)和)和内皮细胞受体特异性结合,使之牢内皮细胞受体特异性结合,使之牢内皮细胞受体特异性结合,使之牢内皮细胞受体特异性结合,使之牢固的粘着固的粘着固的粘着固的粘着白细
19、胞粘着的分子机制白细胞粘着的分子机制白细胞粘着的分子机制白细胞粘着的分子机制 A.A.粘附分子向内皮细胞表面重分布:粘附分子向内皮细胞表面重分布:粘附分子向内皮细胞表面重分布:粘附分子向内皮细胞表面重分布:粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整合粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整合粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整合粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白素和粘液样糖蛋白素和粘液样糖蛋白素和粘液样糖蛋白P-P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上,在组胺、凝血素、血小板
20、激活因子等化上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等化上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等化上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下,学介质的刺激下,学介质的刺激下,学介质的刺激下,P-P-选择素快速重新分布到选择素快速重新分布到选择素快速重新分布到选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合内皮细胞表面和白细胞结合内皮细胞表面和白细胞结合内皮细胞表面和白细胞结合B.B.增加内皮细胞表面的粘附分增加内皮细胞表面的粘附分增加内皮细胞表面的粘附分增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达:子的合成和表达:子的合成和表达:子的合成和表达:细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子IL-1IL-1和和和和
21、TNFTNF可诱导内皮细胞可诱导内皮细胞可诱导内皮细胞可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达;并可诱导内的粘附分子的合成和表达;并可诱导内的粘附分子的合成和表达;并可诱导内的粘附分子的合成和表达;并可诱导内皮细胞产生新的蛋白质皮细胞产生新的蛋白质皮细胞产生新的蛋白质皮细胞产生新的蛋白质如如如如E-E-选择素介选择素介选择素介选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结合。这些细胞因子也可增加合。这些细胞因子也可增加合。这些细胞因子也可增加合。这些细胞因子也可增加ICAM-1ICAM-1和和和和VC
22、AM-1VCAM-1的表达水平的表达水平的表达水平的表达水平C.C.增强粘附分子的亲和力:增强粘附分子的亲和力:增强粘附分子的亲和力:增强粘附分子的亲和力:白细胞被激活后,通过白细胞白细胞被激活后,通过白细胞白细胞被激活后,通过白细胞白细胞被激活后,通过白细胞表面存在的整合素表面存在的整合素表面存在的整合素表面存在的整合素LFA-1LFA-1分子构型分子构型分子构型分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体的改变使其与内皮细胞上的配体的改变使其与内皮细胞上的配体的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM-1ICAM-1的亲和力大大增加的亲和力大大增加的亲和力大大增加的亲和力大大增加急性炎症时中性粒细胞的游
23、出急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图和聚集过程模式图 白细胞的游出:白细胞的游出:白细胞的游出:白细胞的游出:损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伪足伪足伪足伸入内皮细胞间隙伸入内皮细胞间隙伸入内皮细胞间隙伸入内皮细胞间隙以阿米巴样以阿米巴样以阿米巴样以阿米巴样运动运动运动运动穿过内皮细胞连接穿过内皮细胞连接穿过内皮细胞连接穿过内皮细胞连接白细胞分泌白细胞分
24、泌白细胞分泌白细胞分泌胶原酶胶原酶胶原酶胶原酶降解血管基底膜降解血管基底膜降解血管基底膜降解血管基底膜游出游出游出游出(2 2)白细胞在损伤部位的聚集)白细胞在损伤部位的聚集)白细胞在损伤部位的聚集)白细胞在损伤部位的聚集趋化作用:白细胞沿炎症组织内分布的趋化作用:白细胞沿炎症组织内分布的趋化作用:白细胞沿炎症组织内分布的趋化作用:白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物称为趋化因子化学刺激物称为趋化因子化学刺激物称为趋化因子化学刺激物称为趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子趋
25、化因子内源性:补体成份内源性:补体成份内源性:补体成份内源性:补体成份白细胞三烯白细胞三烯白细胞三烯白细胞三烯B4B4趋化性细胞因子趋化性细胞因子趋化性细胞因子趋化性细胞因子外源性:可溶性细菌产物外源性:可溶性细菌产物外源性:可溶性细菌产物外源性:可溶性细菌产物趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子 与与与与WBCWBC表面趋化因子受体结合表面趋化因子受体结合表面趋化因子受体结合表面趋化因子受体结合 WBCWBC内游离钙升高内游离钙升高内游离钙升高内游离钙升高 WBCWBC骨架蛋白重组骨架蛋白重组骨架蛋白重组骨架蛋白重组 WBCWBC伸出伪足伸出伪足伸出伪足伸出伪足 WBCWBC移动移动移动移动(3
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