第19章-代谢总论.doc
《第19章-代谢总论.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第19章-代谢总论.doc(7页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、(完整word)第19章 代谢总论第19章 代谢总论1、 合成代谢2、 分解代谢3、 在能量贮存和传递中,哪些物质起着重要作用?答案:1、又称生物合成,是生物体利用小分子或大分子的结构元件建造成自身大分子的过程。2、有机营养物,不管是从外界环境获得的,还是自身贮存的,通过一系列反应步骤转变为较小的、较简单的物质的过程。3、高能化合物(如磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸等)可将其高能磷酸基团转移给ADP生成ATP,生成的ATP分子又可将其高能磷酸基团转移给其他化合物使之获得能量,所以ATP不仅是机体细胞最直接的能源,同时ATP在能量的传递中起中间题的作用。物质氧化产生的高能位电子和脱下的氢原子通过辅酶
2、或辅酶传递给生物合成中需要还原力的反应。FMN和FAD都能接受两个电子和两个氢原子,它们在氧化还原反应中,特别是在氧化呼吸链中起着传递电子和氢原子的作用.乙酰CoA形成的硫脂键和ATP的高能磷酸键相似,都在水解时释放出大量的自由能。因此可以说,乙酰-CoA具有高的乙酰基转移势能。第20章 生物能学1、 生物氧化2、 氧化磷酸化作用3、 磷氧比值4、 底物水平磷酸化5、 解偶联剂6、 怎样判断一个生物化学反应在标准状态下进行的方向?ATP、磷酸烯醇式丙酮酸、磷酸肌酸、葡糖糖6-磷酸在水解时的标准自由能变化分别为-30。5kJ/mol、-61.9 kJ/mol 、43.1kJ/mol、-13。8k
3、J/mol,当反应物、产物的起始浓度都为1mol/L时,判断下列反应进行的方向:磷酸肌酸+ADPATP+肌酸; 磷酸烯醇式丙酮酸+ADPATP+丙酮;葡糖糖6磷酸+ADP葡萄糖+ATP。7、 从ATP的结构特点说明其在机体细胞能量传递中的作用.答案:1、 生物氧化指有机物质在生物体内氧化分解成二氧化碳和水,同时释放出能量形成ATP的过程。由于生物氧化是在细胞内进行,氧化过程消耗氧气而放出二氧化碳和水,所以生物氧化又称为“细胞呼吸”或“呼吸作用”。2、 伴随着呼吸链电子传递过程发生的ATP的合成称为氧化磷酸化。氧化磷酸化是生物体内的糖、脂肪、蛋白质氧化分解,并合成ATP的主要方式。3、 在氧化磷
4、酸化过程中,每消耗1摩尔氧原子与所消耗的无机磷酸的摩尔数称磷氧比值(P/O)。4、 在底物被氧化的过程中,底物分子内部能量重新分布产生高能磷酸键(或高能硫脂键),由此高能键提供能量使ADP(或GDP)磷酸化生成ATP(或GTP)的过程称为底物水平磷酸化.5、 使电子传递和氧化磷酸化作用偶联过程分离的一类化学物质称为解偶联剂。它使呼吸链电子传递过程中泵出线粒体内膜的质子不经质子通道回流,但能通过其他途径使质子返回线粒体基质,从而破坏了内膜两侧的电化学梯度,结果使电子继续传递、组织耗氧增加,但没有ATP合成。6、 在标准状态下,生物化学反应进行的方向可根据反应的标准自由能变化判断:若G0小于零,反
5、应向正方向进行;若G0大于零,反应向逆反应方向进行;若G0等于零,可逆反应达到平衡. 对于“磷酸肌酸+ADPATP+肌酸”的反应,可以看成是磷酸肌酸肌酸+Pi和Pi+ADPATP相偶联的反应,ATP进行磷酸基团水解的G0为30.5 kJ/mol,那么其逆反应的G0为+30。5 kJ/mol,根据偶联反应G0的可加和性,磷酸肌酸+ADPATP+肌酸反应G0=-43.1 kJ/mol +30.5 kJ/mol =-12。6 kJ/mol,所以“磷酸肌酸+ADPATP+肌酸”向右进行。同理可知,反应向右进行,向左进行.7、ATP是高能磷酸化合物的典型代表,一个ATP分子由一分子腺嘌呤、一分子核糖和三
6、个相连的磷酸基团组成。三磷酸腺苷中的三个磷酸基团依次与核糖5羟基形成磷酸脂,分别称为、磷酸基团,磷酸基团与腺苷之间的磷酸酯键为普通磷酯键,而和磷酸基团之间和、磷酸基团之间的磷酸酯键为高能磷酸键。、磷酸基团在水解或者基团转移时都能释放出30。48kJ/mol的自由能,而普通磷酯键在水解或者基团转移时能释放出的自由能在20kJ/mol以下,在生物机体细胞内还有一些高能化合物,在磷酸基团水解或者基团转移时能释放出4060kJ/mol的自由能,甚至更多。这些高能化合物(如磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸等)可将其高能磷酸基团转移给ADP生成ATP,生成的ATP分子又可以将其高能磷酸基团转移给其他化合物使之获
7、得能量,所以ATP不仅是机体细胞最直接的能源,同时ATP在能量的传递中起中间体作用。第21章 生物膜与物质运输1、 钙调蛋白2、 协同运输3、 基团转运4、 什么是Na+泵和Ca2+泵?其生理特点是什么?5、 什么是生物膜的流动性?膜脂和膜蛋白有几种主要运动模式?答案:1、 钙调蛋白是由Cheug和Kakiuchi等在1970年发现的一类蛋白质,它在调节神经突触膜、脂肪细胞膜、小肠基底膜以及红细胞膜等的Ca2+运输中起着重要作用.2、 一些糖和氨基酸的主动运输并不是直接通过水解ATP提供能量,而是依赖于以离子梯度形成贮存的能量。例如小肠或肾脏细胞中葡萄糖的运输是伴随Na+一起运输入细胞的,所以
8、这种运输成为协同运输.3、 物质通过膜运输需要对该物质进行化学修饰,加上一个基团。例如有些糖在通过细菌膜时需要进行磷酸化反应加入一个磷酸基团,以糖-磷酸的形式才能通过膜。4、 Na+泵也称为Na+-K+泵,它是一种跨膜的酶,又叫Na+,K+-ATP酶.Na+泵通过水解ATP提供的能量主动向外运输Na+,而向内运输K+,对维持细胞内外Na+和K+的浓度梯度极为重要。ADP +Pi + H+ATP Na+,K+,Mg2+Ca2+泵是指存在与肌质网膜上的Ca2+-ATP酶,催化以下反应:2 Ca2+(外)+ATP(外)2 Ca2+(内)+ADP(外)+Pi(外)Ca2+泵能够激活Ca2+-ATP酶活
9、性,心肌和骨骼肌中Ca2+主动运输是通过Ca2+-ATP酶的作用来实现的,Ca2+泵主动运输Ca2+是通过水解ATP提供的能量驱动的。每一分子的ATP酶大约可以水解10个ATP分子,每水解1分子的ATP运输2分子Ca2+;Ca2+-ATP酶是肌质网的主要成分。5、 膜的流动性是指膜的运动状态,是生物膜的主要特征之一。膜脂的运动方式:(1)磷脂分子在膜内侧作侧向扩散或侧向移动;(2)磷脂分子在脂双层作翻转运动;(3)磷脂烃链围绕CC键旋转而导致异构化运动;(4)磷脂分子围绕与膜平面相垂直的轴左右摆动,从整个磷脂分子来看,这种运动还表现出梯度现象;(5)磷脂分子围绕与膜平面相互垂直的轴做旋转运动。
10、膜蛋白的运动方式:(1)膜蛋白的侧向扩散:指膜蛋白在生物膜二维流体的侧向移动;(2)膜蛋白的旋转扩散:膜蛋白围绕与膜平面相互垂直的轴进行旋转运动.第22章 糖酵解作用1、 EMP途径2、 糖酵解途径中第二次底物水平磷酸化是_酶催化的2磷酸-甘油酸的分子内脱水反应,造成分子内能量重新排布,产生高能磷酸键。3、 糖酵解途径中三个酶所催化的反应是不可逆的,这三个酶依次是_、_和_。4、 用14C标记葡萄糖的第一位碳原子,用作糖酵解底物,写出标记原子在糖酵解各个中间体化合物中的位置.5、 为什么砷酸是糖酵解的毒物?氟化物和碘乙酸对糖酵解过程有什么作用?6、 在EMP途径中,磷酸果糖激酶受ATP的反馈抑
11、制,而ATP却又是磷酸果糖激酶的一种底物,试问为什么在这种情况下并不使酶失去效用?答案:1、 在细胞液中,糖或糖原分子经一系列的酶促反应而转变成丙酮酸的过程,它是糖酵解、生醇发酵及有氧氧化的必经途径。2、 丙酮酸激3、 己糖激酶、果糖磷酸激酶、丙酮酸激酶4、 在糖酵解过程的第一阶段即活化阶段,葡萄糖C1标记原子在从葡萄糖6磷酸果糖6磷酸果糖-1,6-二磷酸的过程中位置不变.在生成磷酸丙糖时,标记原子位于甘油醛-3磷酸的第3位,即生成CHO-CHOH-*CH2OPi.在随后生成的1,3二磷酸甘油酸、3磷酸甘油酸、2磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸、丙酮酸、乳酸等中间产物中,标记碳原子的位置不发生变化
12、,都在第3位,即丙酮酸和乳酸的甲基所在的位置。5、 砷酸的结构和性质与磷酸相似,糖酵解中,它替代磷酸生成1砷酸-3-磷酸甘油酸,砷酸化合物很不稳定,迅速水解生成3-磷酸甘油酸,而不能像高能化合物甘油酸-1,3-二磷酸那样,能与底物水平磷酸化相偶联,在生成甘油酸3磷酸的同时,使ADP磷酸化生成ATP.氟化物和碘乙酸是一些巯基酶的抑制剂,糖酵解中,3-磷酸甘油醛脱氢酶就是含有巯基的酶,所以氟化物和碘乙酸能抑制该酶的活性,影响糖酵解的正常进行。6、 磷酸果糖激酶(PEK)是一种调节酶,又是一种别构酶.ATP是磷酸果糖激酶的底物,也是别构抑制剂.在磷酸果糖激酶上有两个ATP的结合位点,即底物结合位点和
13、调节位点。当机体能量供应充足(ATP浓度较高)时,ATP除了底物结合位点结合外,还和调节位点结合,使酶的构想发生改变,酶活性抑制。反之机体能量供应不足(ATP浓度较低),ATP主要与底物结合位点结合,酶活性很少受到抑制。第23章 柠檬酸循环 1、 三羧酸循环2、 回补反应3、 组成丙酮酸脱氢酶系的三种主要酶是_、_、_,五种辅酶是_、_、_、_、_.4、 三羧酸循环每循环一周,共进行_次脱氢,其中3次脱氢反应的辅酶是_,1次脱氢反应的辅酶是_。5、 将乙酰辅酶A的两个碳原子标记后,经一轮三羧酸循环后,这两个标记碳原子的去向是_,两轮循环后这两个标记碳原子的去向是_.6、 如果将柠檬酸和琥珀酸分
14、别加入到三羧酸循环中完全氧化成CO2,形成的NADH和FADH2,经过呼吸链将H交给氧生成H2O,各需要经过多少次循环?7、 利用分离出的线粒体可以研究细胞呼吸,可测定各种不同状况下氧的消耗。如果将0.01mo/L的丙二酸钠添加到正在进行细胞呼吸的线粒体(以丙酮酸为燃料来源)中,呼吸作用很快会停止,并造成代谢中间产物的堆积。问为什么会有中间产物的堆积?堆积的中间产物是什么?氧的消耗为什么会停止?8、 然后理解三羧酸循环的双重作用?三羧酸循环中间体草酰乙酸消耗后必须及时进行回补,否则三羧酸循环就会中断,植物体内草酰乙酸有哪几种回补途径?答案1、 又称柠檬酸循环、Krebs循环。即在线粒体中,糖、
15、脂、氨基酸等有机物代谢的共同中间体乙酰辅酶A首先与草酰乙酸合成柠檬酸,再经过脱氢、脱羧等一系列的酶促反应,将乙酰辅酶A转变成CO2并生成NADH和FADH2的过程。它是生物体内糖、脂、氨基酸等有机物代谢的枢纽。2、 若三羧酸循环的中间代谢物进入糖异生途径或转变为氨基酸等其他物质了,为了维持三羧酸循环的正常进行,需要补充某些中间物,如在丙酮酸羧化酶的作用下由丙酮酸生成草酰乙酸,天冬氨酸,谷氨酸在转氨酶作用下生成草酰乙酸和a-酮戊二酸等,这种使三羧酸循环的中间体得到补充的过程称为回补反应.3、 丙酮酸脱氢酶,硫辛酸乙酰转换酶,二氢硫辛酸脱氢酶,TPP,硫辛酸,CoASH,NAD,FAD;4、 4、
16、NAD+,FAD;5、 草酰乙酸,CO2和草酰乙酸;6、 柠檬酸净降解的过程是首先沿三羧酸循环生成草酰乙酸,草酰乙酸暂时脱离三羧酸循环,脱羧生成丙酮酸,丙酮酸氧化脱羧转变成乙酰辅酶A。如果只考虑进出三羧酸循环的碳原子数,乙酰辅酶A使2个碳原子进入循环,再经过1轮三羧酸循环,即可将其两个碳原子转变成CO2。如果用同位素标记乙酰辅酶A的两个碳原子,则其中的羰基碳原子必须经过两轮三羧酸循环,才能转变成CO2,甲基碳原子经过3轮三羧酸循环,才能有1/2转变成CO2。琥珀酸含有4个碳原子,它依次转变成延胡索酸、苹果酸、草酰乙酸、丙酮酸、乙酰辅酶A,然后再进入三羧酸循环氧化分解,从消耗的碳原子数考虑,完全
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 19 代谢 总论
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。