体液失调.ppt

1外科病人的体液失调外科病人的体液失调主要内容1.概述概述2.水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱3钾钾,钙镁的异常钙镁的异常4酸碱平衡失调酸碱平衡失调第一节第一节 概述概述3体液成分与分布体液成分与分布水电解质与酸碱平衡的调节水电解质与酸碱平衡的调节意义意义体液的组成体液的组成水水电解质电解质 钾、钠、钙、镁、氯、钾、钠、钙、镁、氯、磷等磷等非电解质非电解质 葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白质等葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白质等4体液的分布体液的分布 细胞内液40%、男性功能性细胞外液13%60%组织间液15%细胞外液非功能性细胞外液1-2%20%血液5%女性50%细胞内液35%体液成分和渗透压体液成分和渗透压6细胞细胞外液外液细胞细胞内液内液细胞外液渗透压细胞外液渗透压 =细胞内液渗透压细胞内液渗透压=290310 mmol/LNa+Cl-，HCO3-，蛋白质K+，Mg2+HPO42-，蛋白质入量(ml)出量(ml)饮 水10001500 尿10001500食 物700 皮 肤500氧化水300 肺300350 粪100150总 量2000250020002500成人每日水份出入量成人每日水份出入量正常机体的水代谢正常机体的水代谢体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节神经内分泌系统下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统渗透压的维持血容量的维持体液渗透压的调节体液渗透压的调节体液渗透压增高体液渗透压增高水分丧失Na+盐摄入下丘脑下丘脑视前区渗透压感受器视前区渗透压感受器肾脏：对水的再吸收肾脏：对水的再吸收口渴中枢口渴中枢饮水饮水尿量尿量，体内水分，体内水分细胞外液渗透压降至正常下丘脑下丘脑垂体垂体ADH系统系统腺垂体：腺垂体：ADH分泌分泌敏感，2%肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统血容量减少或血压下降肾素分泌肾素分泌醛固酮分泌醛固酮分泌肾远曲小管对肾远曲小管对Na+和水再吸收和水再吸收细胞外液量恢复正常酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调12失调失调成分失调成分失调一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱类型类型 丢失成分丢失成分 典型病症典型病症 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查等渗性等渗性 Na+=H2O 肠瘘肠瘘 舌干，不渴舌干，不渴 血血Na+正常正常低渗性低渗性 Na+H2O 慢性肠梗阻慢性肠梗阻 神志差，不渴神志差，不渴 血血Na+高渗性高渗性 H2ONa+食管癌梗阻食管癌梗阻 有口渴有口渴 血血Na+（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺水又称急性缺水、混合性缺水外科最易发生外科最易发生水、钠等比例丢失水、钠等比例丢失细胞外液渗透压正常细胞外液渗透压正常 等渗性缺水细胞内外液变化示意图等渗性缺水细胞内外液变化示意图n 水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，n 细胞外液渗透压保持正常。n最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。n若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。n代偿机制：肾素代偿机制：肾素醛固酮系统醛固酮系统 病理生理病理生理等渗性缺水的常见病因等渗性缺水的常见病因消化液的急性丧失：消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐肠瘘、大量呕吐体液丧失在感染或软组织内：体液丧失在感染或软组织内：弥漫性腹膜炎、弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻、烧伤急性肠梗阻、烧伤等渗性缺水的临床表现等渗性缺水的临床表现一般症状：恶心、厌食、乏力、尿少、舌干、一般症状：恶心、厌食、乏力、尿少、舌干、眼窝凹陷眼窝凹陷、皮肤干燥皮肤干燥、但很少口渴、但很少口渴体液丧失达体液丧失达5 5体重（体重（2525细胞外液）细胞外液）血容量不足症状：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下血容量不足症状：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等。降等。6 67 7体重（体重（303035%35%细胞外液）细胞外液）严重休克，伴发代谢性酸中毒。严重休克，伴发代谢性酸中毒。如丧失胃液为主，如丧失胃液为主，CICI丧失，代性碱中毒丧失，代性碱中毒18等渗性缺水的诊断要点等渗性缺水的诊断要点病史病史临床表现临床表现实验室检查实验室检查血常规：血常规：RBCRBC、HbHb、HCTHCT（血液浓缩）（血液浓缩）血离子检测：血离子检测：NaNa+、ClCl-浓度可正常浓度可正常尿常规：尿比重尿常规：尿比重动脉血气分析：是否合并酸碱平衡失调动脉血气分析：是否合并酸碱平衡失调19等渗性缺水的治疗等渗性缺水的治疗治疗原发病治疗原发病补液：平衡盐溶液或等渗（生理）盐水，平衡盐溶液尤佳补液：平衡盐溶液或等渗（生理）盐水，平衡盐溶液尤佳生理生理盐水不生理盐水不生理|血清：血清：NaNa+浓度浓度=142mmol/L142mmol/L，ClCl-浓度浓度=103mmol/L103mmol/L|等渗盐水（生理盐水）：等渗盐水（生理盐水）：0.9%0.9%氯化钠溶液氯化钠溶液,其中其中NaNa+浓度浓度=Cl=Cl-浓度浓度=154mmol/L154mmol/L|乳酸林格氏液：乳酸林格氏液：1.86%1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1 1：2 2，其中其中NaNa+浓度浓度=130mmol/L130mmol/L，ClCl-浓度浓度=109mmol/L109mmol/L20等渗性缺水的治疗等渗性缺水的治疗补液量：补液量：缺水量缺水量+当日需要量（当日需要量（2000ml2000ml水水+4.5g+4.5g氯化钠）氯化钠）监测：心率、中心静脉压监测：心率、中心静脉压(CVP(CVP）、肺动脉楔压）、肺动脉楔压等等预防低钾血症预防低钾血症见尿补钾见尿补钾21（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水又称慢性脱水或继发性脱水又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态细胞外液呈低渗透状态23 低渗性缺水细胞内外液变化示意图低渗性缺水细胞内外液变化示意图病理生理病理生理又称慢性缺水或继发性缺水又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时丢失，但缺钠缺水，血钠水和钠同时丢失，但缺钠缺水，血钠，细胞外液渗透，细胞外液渗透压压，细胞外液量，细胞外液量（有容量失调，也有浓度失调（有容量失调，也有浓度失调)细胞内液增多细胞内液增多细胞水肿细胞水肿代偿机制：下丘脑代偿机制：下丘脑垂体垂体ADH系统系统 肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统24低渗性缺水的常见原因低渗性缺水的常见原因胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失大创面的慢性渗液大创面的慢性渗液利尿剂的应用利尿剂的应用补液不当补液不当医源性医源性25低渗性缺水的临床表现低渗性缺水的临床表现轻度缺钠：轻度缺钠：NaNa+135 mmol/L135 mmol/L，缺，缺 Nacl 0.5 g/kg Nacl 0.5 g/kg 疲乏头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中疲乏头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中NaNa减减少少 中度缺钠：中度缺钠：NaNa+130 mmol/L130 mmol/L，缺，缺 Nacl 0.5Nacl 0.50.75 0.75 g/kgg/kg 恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠：重度缺钠：NaNa+40ml/h才能补钾才能补钾3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯血钾浓度高于5.5mmol/L高钾血症高钾血症hyperkalemia病因和机制病因和机制1.钾摄入过多2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺皮质功能不足等 3.3.细胞内钾释出过多细胞内钾释出过多 酸中毒酸中毒 细胞和组织的损伤和破坏细胞和组织的损伤和破坏a.a.血管内溶血血管内溶血b.b.严重创伤特别是在挤压综合征严重创伤特别是在挤压综合征 （crushsyndromecrushsyndrome）病因和机制病因和机制无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。临床表现临床表现停用一切含钾药物；降低血清钾浓度：促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。阳离子交换树脂的应用；透析疗法。对抗心律失常。葡萄糖酸钙治疗治疗三、体内钙、镁和磷的异常三、体内钙、镁和磷的异常与钙磷代谢有关的激素降钙素:降钙，降磷甲状旁腺激素：升钙，降磷1,25-（OH）2Vit D3：升钙，升磷（一）体内钙的异常（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。低钙血症低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。低钙血症低钙血症治疗：积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。高钙血症高钙血症病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。高钙血症高钙血症治疗：积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。（二）体内镁的异常（二）体内镁的异常60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，12%在细胞外液中。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为0.701.10mmol/L。镁缺乏镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。临床表现：与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的40%80%被保留在体内，尿镁很少。镁缺乏镁缺乏治疗：可按0.25mmol/(kgd）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。重症者可按1mmol/(kgd）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁510ml，持续13周。补液原则先快后慢先浓后淡见尿补钾抽搐补钙 第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调67第一步：先看PH正常7.35-7.457.45碱中毒SB呼酸ABSB呼碱AB=SB与HCO3-比较第四步：原发失衡是什么PH=7.19 酸中毒（7.35-7.45 ）PCO2=15 PH偏碱（35-45mmHg）HCO3-=6 PH偏酸（22-26mmHg）原发为代酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒（HCOHCO3 3，pHpH）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（HCOHCO3 3，pHpH）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （PCOPCO2 2、HCOHCO3 3、pHpH）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PCOPCO2 2、HCOHCO3 3 、pHpH）HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3增多增多减少减少增多增多减少减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n主要是由于体内HCO3-减少n临床最常见的酸碱失调 病因病因碱性物质丢失过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻、应用碳酸酐酶抑制剂等酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热、长期未进食者、过度使用高氯及酸性药物等肾功能不全排H+和再吸收HCO3障碍代偿机制代偿机制 CO2排出排出，H2CO375 HCO3-H2CO3相对相对 呼吸加深、加快呼吸加深、加快HCO3-/H2CO3恢复恢复正常，血浆正常，血浆pH值正常值正常 肾的代偿：碳酸酐酶及谷氨酰酶活性肾的代偿：碳酸酐酶及谷氨酰酶活性排排H+，另外，另外 HCO3-重吸收重吸收1.1.呼吸深快、通气量增加。呼吸深快、通气量增加。2.2.面部潮红，心率加快，血压降低。面部潮红，心率加快，血压降低。3.3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。性降低。4.4.肌张力降低，腱反射减退。肌张力降低，腱反射减退。5.5.化验结果改变。化验结果改变。临床表现临床表现诊断诊断 病史：病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等药物治疗、肾功能不全等临床表现：临床表现：深大呼吸等深大呼吸等血气分析血气分析|HCO3-|BEBE（碱剩余）（碱剩余）|PaCO2|COCO2 2CP CP（二氧化碳结合力）（二氧化碳结合力）|动脉血动脉血pHpH值值正常或正常或血生化：部分患者合并高钾血症血生化：部分患者合并高钾血症1.病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmol/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。治疗治疗2.对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。n该溶液进入体液后即离解为Na和HCO-3。HCO-3与体液中的H化合成 H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2则自肺部排出,从而减少体内H,使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。n碳酸氢钠每100ml含有Na和 HCO-3各60mmol,为高渗性。过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免。3.边治疗边观察边治疗边观察,逐步纠正酸中毒逐步纠正酸中毒,是治疗的原是治疗的原则。则。临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒体内体内H+丢失或丢失或 HCO3-增多增多病病 因因胃液丧失过多：大量呕吐碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输入库血缺钾：长期进食不足或者消化液大量丢失利尿剂使用：速尿83 HCO3-H2CO3相对相对CO2排出排出，H2CO3HCO3-/H2CO3恢复恢复正常，血浆正常，血浆pH值正常值正常 肾的代偿：排肾的代偿：排H+，HCO3-重吸收重吸收呼吸变浅、变慢呼吸变浅、变慢代偿机制代偿机制84碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。织仍可发生缺氧。代谢性碱中毒对机体的损害1.呼吸浅慢2.精神症状3.常有低钾和脱水的临床表现4.化验和血气分析动脉血气分析：动脉血气分析：HCO3-，BEBE，血浆血浆pHpH值正常或升高值正常或升高血生化：低钾、低氯血症血生化：低钾、低氯血症临床表现及诊断临床表现及诊断1.关键是去除病因，治疗原发病2.必要时补充盐酸精氨酸计算公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP）体重（kg）0.23.注意低钾的纠正 治疗治疗三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 以原发的PaCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。通气障碍1.呼吸中枢抑制：麻醉过深，镇静剂过量2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤病因病因1.呼吸困难症状2.神志变化3.心血管系统改变4.化验和血气分析临床表现及诊断临床表现及诊断 急性呼酸：急性呼酸：PaCO2，HCO3-可正常，血可正常，血pH值值 慢性呼酸：慢性呼酸：PaCO2，HCO3-，血，血pH值正常或略值正常或略治治 疗疗去除病因改善通气功能四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 是以原发的PaCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。肺泡过度通气1.休克、高热、昏迷2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3.颅脑损伤或病变病因病因临床表现及诊断临床表现及诊断1.呼吸由深快转为快浅和短促 2.叹息样呼吸 3.头痛、头晕及精神症状 4.手、足、口麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐手、足、口麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐 重症患者合并呼吸性碱中毒常提示预后不良重症患者合并呼吸性碱中毒常提示预后不良 5.化验和血气分析 血血pH值值，PaCO2，HCO3-治治 疗疗1.处理原发病2.增加呼吸道死腔：纸袋3.吸入5%CO2 第四节第四节 临床处理的基本原则临床处理的基本原则95补补什什么么？根据病人的具体情况选用：晶体液(电解质)常用：葡萄糖盐水、等渗盐水、平衡盐溶液等；胶体液常用：血、血浆、右旋糖酐等；补充热量常用：10%葡萄糖盐水；碱性液体常用：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用以纠正酸中毒。怎么补？怎么补？具体补液方法：补液程序：先扩容，后调正电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体；补液速度：先快后慢。通常每分钟60滴，相当于每小时250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度要快。96（二）补液原则（二）补液原则 1 1、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。体液丢、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。体液丢失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗的。为了恢复血容量，就应当用等渗的液体来补充。的。为了恢复血容量，就应当用等渗的液体来补充。葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至是高渗的葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至是高渗的(如如10%10%葡葡萄糖萄糖)，但输人后很快代谢掉而变为水和二氧化碳，但输人后很快代谢掉而变为水和二氧化碳，达不到恢复血容量的目的。脱水的病人的钾的总量达不到恢复血容量的目的。脱水的病人的钾的总量是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时致高钾血症。只有尿量达到每小时4040毫升以上时，毫升以上时，钾的补充才是安全的。钾的补充才是安全的。97量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量并记录下来。以后的继续失水量就应该按准确测量并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损失多少，补充多少。记录的失水量损失多少，补充多少。2 2、酸碱的调整：、酸碱的调整：除幽门梗阻以外，几乎所有的脱水都伴有程度不等的酸中除幽门梗阻以外，几乎所有的脱水都伴有程度不等的酸中毒，常用毒，常用5%5%碳酸氢钠来纠正。对于中度以上的脱水通常采碳酸氢钠来纠正。对于中度以上的脱水通常采用每输入用每输入800800毫升生理盐水，输入毫升生理盐水，输入5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100100毫升。毫升。3 3、先快后慢：、先快后慢：特特别别是是治治疗疗重重度度脱脱水水的的病病人人，先先快快后后慢慢尤尤其其重重要要。即即先先快快速速输输入入盐盐水水使使血血压压回回升升至至正正常常，尔尔后后再再根根据据情情况况减减慢慢输输液液速度。速度。4 4、量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水、量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损失多少，补充多少。失多少，补充多少。99(三三)安全补液的监护指标安全补液的监护指标 1 1、中中心心静静脉脉压压(CVP)CVP)：正正常常为为5 51010cmcm水水柱柱。CVPCVP和和血血压压同同时时降降低低，表表示示血血容容量量不不足足，应应加加快快补补液液；CVPCVP增增高高，血血压压降降低低表表示示心心功功能能不不全全，应应减减慢慢补补液液并并给给强强心心药药；CVPCVP正正常常，血血压压降降低低，表表示示血血容容量量不不足足或或心心功功能能不不全全，应应做做补补液液试试验验。（1010minmin内内静静脉脉注注入入生生理理盐盐水水250250mLmL，若若血血压压升升高高，CVPCVP不不变变，为为血血容容量量不不足足；若若血血压压不不变变，而而CVPCVP升升高高，为为心心功功能不全。）能不全。）2 2、颈颈静静脉脉充充盈盈程程度度：平平卧卧时时颈颈静静脉脉充充盈盈不不明明显显，表表示示血血容容量量不不足足；若若充充盈盈明明显显甚甚呈呈怒怒张张状状态态，表表示心功能不全或补液过多。示心功能不全或补液过多。3 3、脉脉搏搏：补补液液后后脉脉搏搏逐逐渐渐恢恢复复正正常常，表表示示补补液液适适当当；若若变变快快变变弱弱，预预示示病病情情加加重重或或发发生生心心功功能能不不全。全。4 4、尿尿量量：尿尿量量正正常常(每每小小时时5050mLmL以以上上)表表示示补补液液适适当。当。5 5、其他：观察脱水状态有无缓解，有无肺水肿发、其他：观察脱水状态有无缓解，有无肺水肿发生，有无心功能不全表现等。生，有无心功能不全表现等。谢 谢102