脑出血的内科治疗.ppt
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1、脑出血的非手术治疗基本概念l l闹出血(intracerebral hemorrhage,ICH;intraparenchymal,IPH)l l原发性脑出血(primary intracerebral hemorrhage,PICH)l l自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage,SICH)定义l l一般指原发性脑出血,有高血压等引起、原发于脑实质内的出血l l非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出血l l急性非创伤性血液溢出进入脑实质,有时破入脑室,罕见情况下进入蛛网膜下腔分类原发性脑出血l l85%l l慢性高血压或脑淀粉样血管病(CAA)小动
2、脉损伤自发破裂l l高血压性脑出血常见部位 壳核、丘脑、小脑和脑桥分类继发性脑出血病因(继发性脑出血病因(N Engl Med 2001N Engl Med 2001)l l创伤创伤l lAVMAVMl l颅内动脉瘤颅内动脉瘤l l凝血紊乱凝血紊乱l l肿瘤肿瘤l l脑梗死后出血脑梗死后出血l l静脉窦血栓静脉窦血栓l l颅内肿瘤颅内肿瘤l l海绵状血管瘤海绵状血管瘤l l硬模动静脉瘘硬模动静脉瘘l l静脉瘤静脉瘤l l可卡因或服用拟交感药可卡因或服用拟交感药l lCNSCNS血管炎血管炎l l其他:如其他:如AMIAMI、PEPE以及以及ICVDICVD溶栓并发症溶栓并发症一般情况l l占住
3、院卒中占住院卒中10%10%(欧、美)(欧、美)30%30%(亚洲)(亚洲)l l发病率,致残率高,发病率,致残率高,6 6个月死亡率个月死亡率30-50%30-50%?l l长期预后差,长期预后差,20022002年美国年美国66706670例,例,6 6月后仅月后仅20%20%生活自理生活自理l l目前:治疗手段有限,疗效差目前:治疗手段有限,疗效差l l发病情况:发病情况:6.56.5万万/年年/美国美国Semin Neurol Semin Neurol 25(2005)25(2005)l l总发病率:总发病率:12-1512-15例例/10/10万人万人/Neurol Clin/Neu
4、rol Clin 18(2000)18(2000)一般情况l l首次卒中:ICH占10%-15%;30天死亡率35%-52%,一半发生于病后2天内l l1041例ICH,深部50%,脑叶35%,小脑10%,脑干6%l l1年内死亡者:深部出血51%;脑叶出血57%;小脑出血42%,脑干出血65%危险因素1.1.高血压(高血压(60-70%60-70%)2.2.高龄高龄3.3.男性男性4.4.黑人和日本人(种族性)黑人和日本人(种族性)5.5.低胆固醇血症低胆固醇血症6.6.过渡饮酒(过渡饮酒(60ml/d60ml/d)7.7.可卡因可卡因吸烟仅为脑叶出血的危险因素吸烟仅为脑叶出血的危险因素Ce
5、rebrovasc Dis(2006)Cerebrovasc Dis(2006)阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议Am J Hypertens(2006)l lICHICH起病:昼夜差别,睡眠状态发病危险性低,原起病:昼夜差别,睡眠状态发病危险性低,原因不明因不明l l129129例:睡眠状态、觉醒状态起病例:睡眠状态、觉醒状态起病l l结果结果1.1.睡眠状态起病睡眠状态起病1919例(例(14.7%14.7%)2.2.出血量明显大(平均:出血量明显大(平均:32.6ml VS 16.7ml32.6ml VS 16.7ml,P=0.012
6、2P=0.0122)3.13.1月后死亡率明显增高(月后死亡率明显增高(21.1%VS 4.9%21.1%VS 4.9%,P=0.0325P=0.0325)l l结论:睡眠状态起病结论:睡眠状态起病ICHICH更严重,血肿更大,死亡更严重,血肿更大,死亡率更高率更高病理生理以往,简单,迅速目前:动态、复杂,包括几个独立时期两个最重要的概念:1.1.许多ICH在症状出现几小时内出血还在继续扩大,即早期血肿扩大2.2.ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是有凝血酶及其他凝血终产物导致的炎症引起早期血肿扩大l l一旦发生一旦发生神经功能缺损加重神经功能缺损加重预后差预后差l l凝血功能正常,发病凝血功能正
7、常,发病3 3小时内,约小时内,约38%38%病例血肿体病例血肿体积增加积增加33%33%以上;其中以上;其中2/32/3首次首次CTCT后后1 1小时内血肿小时内血肿明显扩大明显扩大活动性出血活动性出血Stroke Stroke(19971997)l l发病发病6 6小时首次小时首次CTCT,随后,随后CTCT仅仅5%5%血肿扩大血肿扩大Stroke(2003)Stroke(2003)l l预测因素预测因素 发病到首次发病到首次CTCT时间越短,复查时间越短,复查CTCT血肿扩血肿扩大可能性越大大可能性越大l l血肿扩大与出血部位无关血肿扩大与出血部位无关早期血肿扩大危险因素危险因素1.1.
8、酗酒、肝功能损害、凝血机制异常:酗酒、肝功能损害、凝血机制异常:ICHICH后后3 3小小时内凝血系统被激活,程度与出血量有关,当时内凝血系统被激活,程度与出血量有关,当凝血酶生成不足时血肿容易扩大凝血酶生成不足时血肿容易扩大2.2.口服抗凝药物引起口服抗凝药物引起ICHICH发展过程缓慢,一般出血发展过程缓慢,一般出血维持维持2424小时以上小时以上3.3.血压生高:血压生高:ICHICH者增强扫描对比剂外渗现象与血者增强扫描对比剂外渗现象与血压升高有关,对比剂外渗提示活动性出血;最压升高有关,对比剂外渗提示活动性出血;最大收缩压与血肿扩大独立相关大收缩压与血肿扩大独立相关早期血肿扩大机制:
9、不明l l颅内压突然升高、局部组织扭曲及正常解剖结构破裂,导致多灶出血过程,原血凝块周边产生卫星出血灶,使早期血肿扩大Stroke(2003)l l血肿周围脑组织其他变化使早期血肿扩大:静脉回流减少引起血管充盈;早期短暂缺血;BBB破坏;局部发生短暂凝血障碍Stroke(1998)血肿周围脑损伤l l发病1天后神经功能缺损加重主要原因:脑组织损伤和肿胀产生占位效应导致的颅内压升高和脑疝l l肿胀和水肿高峰为病后3天,神经功能缺损加重高峰为病后首天,随后加重幅度逐渐降低Neurology(1994)l lCT提示病后2周内水肿和中线移位程度逐渐加重,但并不提示临床神经功能缺损加重Stroke(1
10、999)血肿周围脑损伤l l过去,紧邻出血部位脑组织可能产生了缺血半暗带而导致继发性神经元损伤和细胞毒性水肿J Cereb Blood Flow Metab(2002)l l发病6小时后PET和MRI:血肿周围脑区无组织缺血,不一定存在缺血半暗带Storke(2003)l l动物Ann Neurol(2003)及临床J Neurosurg(2003)试验证实有严重的血肿诱导的炎症反应血肿周围脑损伤l l凝固的血肿释放富含凝血酶原的血浆和其他凝血终产物进入血肿周围脑组织,触发炎症反应Stroke(1996)l l细胞毒性及炎症介质激活、表达l lWBC募集Ann Neurlo(2003)l l血
11、脑屏障破坏J Neurosurg(1997)血肿周围水肿:分三期Clin N Am 2002第一期:最初几小时,包括血块回缩第一期:最初几小时,包括血块回缩第二期:第二期:2 2天内,血浆蛋白外渗;通过纤维蛋白和凝天内,血浆蛋白外渗;通过纤维蛋白和凝血酶触发,激活凝血蛋白串联和补体以及炎症血酶触发,激活凝血蛋白串联和补体以及炎症过程过程第三期:第三期:3 3天后,包括红细胞溶解及血红蛋白介导的天后,包括红细胞溶解及血红蛋白介导的神经元毒性神经元毒性l l超早期血肿周围水肿可达血肿量超早期血肿周围水肿可达血肿量75%75%,水肿范,水肿范围大小与预后明显相关围大小与预后明显相关l l募集到血肿周
12、围的募集到血肿周围的WBCWBC释放炎症介质:释放炎症介质:IL-1IL-1,IL-6IL-6和和TNFTNF;RBCRBC溶解后释放溶解后释放HbHb,分解为铁和胆,分解为铁和胆绿素并与自由基相互作用产生神经毒性兴奋性绿素并与自由基相互作用产生神经毒性兴奋性氨基酸,谷氨酸氨基酸,谷氨酸治疗:总原则l l病初几小时出血停止或减慢病初几小时出血停止或减慢l l消除脑实质或脑室出血,去除导致脑损伤的机械消除脑实质或脑室出血,去除导致脑损伤的机械和化学因素和化学因素l l处理并发症:处理并发症:ICPICP升高和脑灌注减少升高和脑灌注减少l l严重者予良好支持治疗:气道通畅,保持正常氧严重者予良好支
13、持治疗:气道通畅,保持正常氧供,维持正常循环,控制血糖,控制发热,保证供,维持正常循环,控制血糖,控制发热,保证足够营养剂预防深静脉血栓形成足够营养剂预防深静脉血栓形成l l目前,世界范围关于脑出血的治疗差别较大,缺目前,世界范围关于脑出血的治疗差别较大,缺乏肯定的内科或外科治疗的随机试验乏肯定的内科或外科治疗的随机试验治疗基本原则vv监测生命体征vv合理的药物治疗,降低高颅压、控制脑水肿vv积极严格的护理措施,预防并发症vv与神经外科保持通畅联系,必要时手术治疗vv全面、系统和积极地康复治疗一般治疗1.1.卧床休息:一般应卧床休息2-4W,避免情绪激动及血压升高2.2.保持呼吸道通畅:昏迷者
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