慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理.ppt
《慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理.ppt(114页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、急诊科护理查房急诊科护理查房慢性阻塞性肺疾病急性加慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理重期的护理 COPD定义COPD的定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。正常正常COPD1995年年ATS:COPD诊治指南诊治指南 1997年我国年我国慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)COPD定义的提出和变更原COPD的定义COPD是具有气流阻塞的是具有气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺慢性支气管炎和(或)肺气肿
2、,气流阻塞进行性发气肿,气流阻塞进行性发展,展,但部分有可逆性,可但部分有可逆性,可伴有气道高反应性伴有气道高反应性慢性支气管炎:咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年。除慢性支气管炎:咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年。除 外其它疾病。外其它疾病。肺气肿:终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有肺气肿:终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢支慢支 肺气肿肺气肿 慢支慢支 肺气肿肺气肿 咳嗽、咳痰症状为高危期咳嗽、咳痰症状为高危期 气流受限,无症状气流受限,无症状COPD气流不可逆受限气流不可逆受限COPD无气流受限
3、无气流受限 非非COPD慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢慢性支气管炎是一种临床定义,患者每年慢性咳嗽性咳嗽3个月,连续两年并排除其他原因引起个月,连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气管肺气肿是一种病理学定义,指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破坏,而远端存在气腔持续性扩大,伴有腔壁破坏,而无明显的纤维化。无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在,然而每种患者以上两种情况都可存在,然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。情况对病程的相关作用常难以辨认。伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊伴有不可逆气流受限的支气管扩张,囊性纤维化,
4、结核引起的纤维化在性纤维化,结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。虑。COPD的流行病学和社会经济负担COPD面临的挑战患病率高患病率高致残率高致残率高病死率高病死率高经济和社会负担重经济和社会负担重COPD已成为一个重要的全球性健康问题已成为一个重要的全球性健康问题各国及各国及WHO已经分别制定了已经分别制定了COPD的诊治指南的诊治指南目的:加深对目的:加深对COPD的认识的认识 降低该病的发病率和死亡率降低该病的发病率和死亡率 改善防治和管理改善防治和管理 关于COPDCOPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病
5、)。2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年,COPD在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到第五位。我国北部及中部地区15岁以上人口的3%COPD 发病率(1990年)市市场经济场经济体体 6.986.983.793.79转转型国家型国家 7.357.353.453.45印度印度4.384.383.443.44中国中国26.2026.2023.7023.70其他其他亚亚洲国家或洲国家或岛屿岛屿 2.892.891.791.79撒哈拉以南非洲撒哈拉以南非洲 4.414.412.492.49拉美和加勒比地区拉美和加勒比地区 3.363.362.722.72中
6、中东东土耳其地区土耳其地区 2.692.692.832.83世界世界9.349.347.337.33*摘自摘自 Murray&Lopez,1996Murray&Lopez,1996男性男性/1000/1000女性女性/1000/1000十五攻关资料北京-延庆 5个自然村 应调查人数 1872人 实调查人数 1624人 COPD患者 148人 患病率 9.1 无症状COPD 62人 占42 1990 2020缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病COPDCOPD结核病结核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌第第6位位第第3位位全世界范围CO
7、PD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet 1997关于 COPD1985-1995年间,美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万,医疗费用估计达到147亿美元。关于关于 COPD吸烟是COPD的主要原因。在美国,有4720万人吸烟,其中男性28%,女性23%WHO估计全世界有11亿人吸烟,至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家,吸烟率快速上升。COPD危险因素 环境因素 吸烟(主动、被动)吸烟(主动、被动)大气污染(室内、室外)大气污染(室内、室外)职业职业 社会社会-经济经济/贫富贫富 营养(盐、多种不饱和脂
8、肪酸)营养(盐、多种不饱和脂肪酸)感染感染岁数(年)岁数(年)失去活动能力失去活动能力死亡死亡65岁停止吸烟岁停止吸烟(重度(重度COPD)FEV1(占占25岁时值的岁时值的%)45岁停止吸烟岁停止吸烟(中度(中度COPD)从不吸烟从不吸烟 平时吸烟者平时吸烟者25岁以后肺功能与吸烟的关系岁以后肺功能与吸烟的关系宿主因素(个体因素)1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 遗传遗传 家庭史家庭史 年龄年龄 气道高反应性气道高反应性 肺生长(出生重量)肺生长(出生重量)肺气肿肺气肿 女性肺成熟比男性提前女性肺成熟比男性提前1.5周周 (激素作用所致)激素作用所致)气道阻力气道阻力 女性比男性特异性气道阻力较低女性
9、比男性特异性气道阻力较低 绝对与修正大小的用力呼气速率较高绝对与修正大小的用力呼气速率较高呼吸疾病的危险因素呼吸疾病的危险因素 出生时出生时 男性较大男性较大 青年时青年时 男性男性=女性女性 成年时成年时 女性男性女性男性吸烟女性吸烟女性FEV1下降可能较快下降可能较快 较大的高反应性较大的高反应性 一旦发生一旦发生COPD 趋向更重趋向更重其他其他 女性气短症状更多女性气短症状更多 女性咳痰比例较低女性咳痰比例较低性别对性别对COPD的影响的影响COPD的病理、病理生理和发病机制COPD病理学中央气道中央气道周围气道周围气道肺实质破坏肺实质破坏肺血管肺血管中央气道(large airway
10、s)气管、支气管。气管、支气管。24mm直径直径以上的细支气管。炎症细胞浸润以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮,粘液腺扩大,杯状至表面上皮,粘液腺扩大,杯状细胞增加,伴粘液分泌亢进。细胞增加,伴粘液分泌亢进。周围气道(small airways)小支气管,内径小于小支气管,内径小于2mm的细支的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复,修复过程引起气道壁复周期性反复,修复过程引起气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭窄,产生固定的气道阻塞。狭窄,产生固定的气道阻塞。肺实质(Lung Parenchyma)中心小叶性肺
11、气肿与全小叶中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为性肺气肿为COPD典型典型 改变。有改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。引起毛细血管床破坏。肺血管(Pulmonary Arteries)早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化,进一步恶化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。壁增厚。气流受限的原因可逆可逆 支气管内炎症细胞,粘液和血浆渗出物的聚积支气管内炎症细胞,粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩外周和中央气道平滑肌收缩
12、运动期间的动态过度充气运动期间的动态过度充气不可逆不可逆 气道的纤维化和狭窄气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏,弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏,弹性回缩力的消失COPD的病理生理COPD气流受限气流受限气流受限气流受限和气体限闭和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压气体陷闭气体陷闭p气体陷闭由外周气流阻塞所致,当呼气时间不足以将肺内气气体陷闭由外周气流阻塞所致,当呼气时间不足以将肺内气体足够的排空时,就会出现气体陷闭,此时肺处于过度充气体足够的排空时,就会出现气体陷闭,此时肺处于过度充气状
13、态状态p肺过度充气将削弱呼吸肌力量,从机械力学上限制呼吸系统肺过度充气将削弱呼吸肌力量,从机械力学上限制呼吸系统的运动的运动p此时的呼吸将需要更大的力量去驱动,从而导致呼吸困难的此时的呼吸将需要更大的力量去驱动,从而导致呼吸困难的主观感觉主观感觉正常正常正常正常过度充气过度充气过度充气过度充气发病机制气道炎症气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡氧化与抗氧化的失平衡氧化与抗氧化的失平衡 COPD发病机制发病机制 吸入有害物质吸入有害物质 炎症炎症 保护性机制保护性机制 修复机制修复机制 肺损害肺损害 气道狭窄与纤维化气道狭窄与纤维化 实质破坏实质破坏 粘液分泌亢进粘液分泌亢进
14、 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及 多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。炎症细胞炎症细胞大气道大气道巨噬细胞巨噬细胞T淋巴细胞(特别是淋巴细胞(特别是CD8+)嗜中性白细胞嗜中性白细胞嗜酸性白细胞嗜酸性白细胞小气道小气道巨噬细胞巨噬细胞T淋巴细胞(特别是淋巴细胞(特别是CD8+)嗜酸性白细胞嗜酸性白细胞肺实质肺实质巨噬细胞巨噬细胞T淋巴细胞(特别是淋巴细胞(特别是CD8+)嗜中性白细胞嗜中性白细胞此外,气道上皮细胞也具有重要作用。此外,气道上皮细胞也具有重要作用。COPD中嗜中性粒细胞炎症机
15、制中嗜中性粒细胞炎症机制 嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移 嗜中性粒细胞在嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及及GM-CSF作用下作用下 募集、募集、活活 化、生存化、生存 嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用 巨噬细胞释放巨噬细胞释放TNF-,IL-8,LTB4,GM-CSF,MMP等调节作用等调节作用COPD的临床表现临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难患者感受患者感受Breathing Fear.The COPD Effect 我的日常活动需要花更长的时间才能完成,如走出户外、上楼梯等,以至于不得不提前计划才能完成
16、临床表现早期早期 可无任何体征,或活动后气短、咳嗽、咳痰等可无任何体征,或活动后气短、咳嗽、咳痰等 典型典型COPD患者有肺气肿的体征患者有肺气肿的体征 桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音 呼吸音减弱,肺底少许湿罗音呼吸音减弱,肺底少许湿罗音晚期晚期 呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位急性加重期急性加重期 肺部可听见哮鸣音肺部可听见哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现呼吸衰竭和肺心病表现COPD的诊断病史病史危险因素危险因素体征及实验室检查体征及实验室检查肺功能肺功能 FEV1%预计值预计值(重要)(重要)FEV1/FVC辅助检查肺功能肺功能
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 阻塞 疾病 急性 加重 护理
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。