肝功能不全.ppt

(Hepatic insufficiency)病理生理教研室病理生理教研室1教学内容教学内容概概 述述1 1肝性脑病肝性脑病2 2肝肾综合征肝肾综合征3 32概概 述述1 1肝性脑病肝性脑病2 2肝肾综合征肝肾综合征3 3教学内容教学内容掌握掌握 概念、概念、了解了解 病因和分类病因和分类掌握掌握 发病机制发病机制熟悉熟悉 决定和影响肝性脑病发生的因素决定和影响肝性脑病发生的因素了解了解 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础概念及发病机制掌握 概念、了解 病因和分类掌握 发病机制熟悉 决定和影响肝性脑病发生的因素了解 防治的病理生理学基础3各种损伤因素各种损伤因素肝功能不全概念肝功能不全概念肝细胞严重损害肝细胞严重损害（肝实质细胞肝实质细胞和和kupfferkupffer细胞细胞）肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能严重障碍肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能严重障碍肝功能不全肝功能不全肝功能衰竭肝功能衰竭黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、肝性脑病等等一系列一系列临床综合征。临床综合征。4生物生物因素因素肝肝脏脏病病变变免疫免疫因素因素好好转、痊愈、痊愈理化因素理化因素营养养因素因素遗传因素因素肝脏代谢、分泌、肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫合成、解毒与免疫功能障碍功能障碍肝功能不全肝功能不全5生物生物因素因素肝肝脏脏病病变变免疫免疫因素因素好好转、痊愈、痊愈广泛广泛肝肝C坏死坏死重型重型迁延、迁延、进展展肝功肝功不全不全肝功肝功衰竭衰竭肝功肝功衰竭衰竭肝性肝性器器质性性肾衰竭衰竭肝昏迷肝昏迷(肝性肝性脑病病)肝性肝性功能性功能性肾衰竭衰竭肝性肝性脑病病肝肝肾综合征合征肝肝硬硬变理化因素理化因素营养养因素因素遗传因素因素肝功能不全肝功能不全6第二节第二节肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathyhepatic encephalopathy，HE HE）7（一）概念（一）概念肝性脑病肝性脑病是是在排除其他已知脑疾病前提下，在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。的神经精神综合征。8临床表现由轻到重：临床表现由轻到重：肝昏迷肝昏迷=肝性脑病肝性脑病？性格行为性格行为轻微改变轻微改变 意识错乱意识错乱行为异常行为异常昏睡和精神错乱昏睡和精神错乱昏迷昏迷扑翼样震颤扑翼样震颤9肝性脑病的原发病肝性脑病的原发病门脉性肝硬化门脉性肝硬化重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎原发性肝癌原发性肝癌严重胆道感染严重胆道感染晚期血吸虫病晚期血吸虫病（二）病因和分类（二）病因和分类10n肝性脑病的分类1.1.根据根据病程急缓：病程急缓：肝肝性性脑脑病病急性急性肝性脑病肝性脑病慢性慢性肝性脑病肝性脑病（伴（伴门-体分流）体分流）暴发性肝炎或肝毒性药物暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸虫病门脉性肝硬化或晚期血吸虫病11A型：急性肝竭相关的型：急性肝竭相关的脑病。病。B型：型：门体旁路体旁路相关并不伴有肝相关并不伴有肝细胞疾病的胞疾病的脑病病C型：肝硬型：肝硬变伴伴门脉高脉高压或或门体分流体分流相关的相关的脑病病毒性物质毒性物质衰竭的肝脏衰竭的肝脏(未有效解毒未有效解毒)体循环体循环毒性物质毒性物质分流分流绕过绕过肝脏肝脏(未经解毒未经解毒)体循环体循环毒性物质毒性物质分流分流绕过绕过肝脏肝脏(未经解毒未经解毒)体循环体循环2.2.根据根据肝脏的异常、毒物入血的途径：肝脏的异常、毒物入血的途径：12图：图：门静脉与腔静脉之间的交通支门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交通支下段交通支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支脐旁旁V胃冠状胃冠状V胃短胃短V肠系膜下系膜下V13 肝细胞代谢、功能障碍肝细胞代谢、功能障碍 血液中毒性物质血液中毒性物质 解毒、清除解毒、清除或经侧支循环或经侧支循环 肝性脑病肝性脑病 CNS代谢、功能代谢、功能障碍障碍 进入进入CNS （脑组织常无明显的特异性组织学改变）（脑组织常无明显的特异性组织学改变）（脑组织常无明显的特异性组织学改变）（脑组织常无明显的特异性组织学改变）（三）发病机制（三）发病机制14（三）发病机制（三）发病机制v 氨中毒学说氨中毒学说v-氨基丁酸学说氨基丁酸学说v 假性神经递质学说假性神经递质学说v 氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说15肝功能严重受损肝功能严重受损 尿素合成障碍尿素合成障碍血氨水平血氨水平进入脑组织进入脑组织-氨氨脑功能障碍脑功能障碍氨来源氨来源【基本观点】1、氨中毒学说16【学说依据】1、氨中毒学说 80%-90%的肝性的肝性脑病患者血氨病患者血氨,降氨治降氨治疗有效有效慢性肝病或慢性肝病或门体分流病人，高蛋白体分流病人，高蛋白饮食或食或口服含氮物后病情加重，而限制蛋白口服含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好食后好转。狗狗门-腔静脉吻合腔静脉吻合术后，喂食肉食或后，喂食肉食或给予大量予大量铵盐，动物昏迷，血、物昏迷，血、脑脊液中脊液中NH317氨的正常代谢氨的氨的来源来源来源来源 氨的清除氨的清除生成与清除生成与清除处于平衡状于平衡状态血氨水平血氨水平59mol/L肠道道产氨氨 占占75%肾脏、组织产氨氨肝肝脏合成尿素合成尿素(主要主要）肾脏排出排出(以以铵盐形式形式)转化化为谷氨酸、谷氨谷氨酸、谷氨酰胺运胺运输182NH3尿素尿素+消耗消耗 4ATP2.氨的清除（1）肝脏内尿素的合成：）肝脏内尿素的合成：机体主要清除形式机体主要清除形式鸟鸟氨氨酸酸循循环环尿素肝肠循环尿素肝肠循环（2）肾脏排出：）肾脏排出：以铵盐的形式以铵盐的形式鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸NHNH3 3+CO+CO2 2NHNH3 3尿素尿素2ATPATP19氨的正常代谢氨的氨的来源来源来源来源 氨的清除氨的清除生成与清除生成与清除处于平衡状于平衡状态血氨水平血氨水平59mol/L肠道道产氨氨 占占75%肾脏、组织产氨氨肝肝脏合成尿素合成尿素(主要主要）肾脏排出排出(以以铵盐形式形式)转化化为谷氨酸、谷氨谷氨酸、谷氨酰胺运胺运输20 肾脏排肾脏排NH4+氨的清除氨的清除氨的生成氨的生成转化为谷氨酸、谷氨酰胺转化为谷氨酸、谷氨酰胺转化为谷氨酸、谷氨酰胺转化为谷氨酸、谷氨酰胺21氨的正常代谢氨的正常代谢生成与清除生成与清除处于平衡状于平衡状态血氨水平血氨水平59mol/L NH3 血液血液pH值正常范正常范围（7.35-7.45）1%游离游离氨氨99%离子状离子状态铵 NH4+22（）血氨升高（）血氨升高(ammonia intoxication hypothesis)氨的产生过多氨的产生过多 1、氨中毒学说肝功衰竭：肝功衰竭：氨的清除不足氨的清除不足（主要原因）（主要原因）23（）血氨升高（）血氨升高(ammonia intoxication hypothesis)氨的清除不足氨的清除不足肝脏肝脏鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍A A、酶系统受损、酶系统受损B B、底物缺失、底物缺失C C、ATPATP不足不足 1、氨中毒学说氨中毒学说鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸NHNH3 3+CO+CO2 2NHNH3 3尿素尿素2ATPATP24（）血氨升高（）血氨升高(ammonia intoxication hypothesis)氨的清除不足氨的清除不足肝脏肝脏鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍侧支循环形成侧支循环形成 1、氨中毒学说2526a.a.上消化道出血：上消化道出血：b.b.门脉高压门脉高压:氨的产生过多氨的产生过多c.c.肝硬化晚期肝硬化晚期肾功障碍肾功障碍氮质血症（氮质血症（肝肾综合征肝肾综合征）血液蛋白质血液蛋白质细菌氨基酸氧化酶细菌氨基酸氧化酶产产NHNH3 3尿素尿素弥散至弥散至肠腔肠腔产产NHNH3 3细菌尿素酶细菌尿素酶 消化道淤血、水肿消化、吸收、排空障碍 未充分消化蛋白质未充分消化蛋白质 +肠内细菌繁殖肠内细菌繁殖 产产NHNH3 327肝硬化食道静脉曲张肝硬化食道静脉曲张(易破裂出血易破裂出血)28d.d.d.d.肾脏产氨肾脏产氨肾脏产氨肾脏产氨 肝硬化腹水原尿pH 肾小管上皮细胞排钾(排氢排氢)碳酸酐酶抑制剂NHNH3 3弥散入血碳酸生成（-）氨的产生过多氨的产生过多H+Na+(排氢排氢)排钾利尿药 e.肌肉收缩、抽搐肌肉收缩、抽搐 腺苷酸分解腺苷酸分解产NH329 NH4+NH3 pH对肠道氨吸收的影响对肠道氨吸收的影响H+OH-乳果糖乳酸果糖+3031（2）氨对脑组织的毒性作用）氨对脑组织的毒性作用 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢 使脑内神经递质含量发生改变使脑内神经递质含量发生改变 干扰神经细胞膜的正常功能干扰神经细胞膜的正常功能 1、氨中毒学说32（2）氨对脑组织的毒性作用）氨对脑组织的毒性作用 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢(氨氨从从四个环节四个环节干扰脑组织有氧氧化干扰脑组织有氧氧化)1、氨中毒学说33氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 （-）干扰脑的能量代谢：干扰脑的能量代谢：脑内脑内ATP产生产生、ATP 消耗34 使脑内神经递质含量发生改变使脑内神经递质含量发生改变兴奋性神经递质兴奋性神经递质:(:(谷氨酸、乙酰胆碱谷氨酸、乙酰胆碱)抑制性神经递质抑制性神经递质:(:(谷氨酰胺、谷氨酰胺、氨基丁酸氨基丁酸)(氨氨干扰脑内干扰脑内两类四种两类四种神经递质含量神经递质含量)1、氨中毒学说氨中毒学说35神经递质含量发生改变 36干扰神经细胞膜的正常功能干扰神经细胞膜的正常功能干扰干扰Na+-K+-ATPase活性活性NH3K+内流减少内流减少神经冲动的形成、传导受抑制神经冲动的形成、传导受抑制 1、氨中毒学说氨中毒学说NH337细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3干扰神经细胞膜的正常功能干扰神经细胞膜的正常功能 1、氨中毒学说氨中毒学说38（2）氨对脑组织的毒性作用）氨对脑组织的毒性作用 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢 使脑内神经递质含量发生改变使脑内神经递质含量发生改变 干扰神经细胞膜的正常功能干扰神经细胞膜的正常功能脑脑 病病39氨中毒学说的不足氨中毒学说的不足n部分肝昏迷的病人，血氨正常部分肝昏迷的病人，血氨正常n血氨很高的病人不一定出现昏迷血氨很高的病人不一定出现昏迷n有些血氨有些血氨并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并无明显好转。并无明显好转。402、GABA学说学说(-氨基丁酸学说氨基丁酸学说)(Theory of-amino butyric acid)谷氨酸谷氨酸GABA谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶血中血中GABA:主要由肠道细菌合成主要由肠道细菌合成神经细胞神经细胞GABA:来源来源41GABACl血液血液GABA血血脑脑屏屏障障肝衰肝衰GABAGABA学说示意图学说示意图GABA肠肠脑内脑内清除清除受体受体42-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)学说学说严重严重肝病肝病GABA分解减少分解减少侧支循环形成侧支循环形成血脑屏障通透性增高血脑屏障通透性增高血血GABAGABA对脑的抑制作用对脑的抑制作用脑内脑内GABA 与与受体受体结合结合突触后突触后（超极化）（超极化）抑制抑制突触前突触前（去极化）（去极化）抑制抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能抑制4344-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)学说学说严重严重肝病肝病GABA分解减少分解减少侧支循环形成侧支循环形成血脑屏障通透性增高血脑屏障通透性增高血血GABAGABA对脑的抑制作用对脑的抑制作用脑内脑内GABA 与与受体受体结合结合突触后突触后（超极化）（超极化）抑制抑制突触前突触前（去极化）（去极化）抑制抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能抑制45 3、假性神经递质学说假性神经递质学说肝功肝功严重障碍重障碍假性神假性神经递质在在脑干网状干网状结构神构神经突触部位堆突触部位堆积神神经冲冲动传递障碍障碍中枢神中枢神经系系统功能障碍功能障碍昏迷昏迷【基本观点】46 3、假性神经递质学说假性神经递质学说临床依据临床依据爆发型肝衰爆发型肝衰昏迷昏迷神志恢复神志恢复左旋多巴左旋多巴47脑干网状结构是维持意识的基础脑干网状结构是维持意识的基础大脑皮质大脑皮质间脑间脑脑干网状结构脑干网状结构上行神经冲动上行神经冲动多次更换神经元多次更换神经元次级神经元次级神经元神经递质神经递质突触突触4849假性神经递质假性神经递质(NNT)的的特点特点：1.1.化学结构与化学结构与化学结构与化学结构与正常神经递质正常神经递质正常神经递质正常神经递质相似相似相似相似;(NE(NE、DA)DA)2.2.可被神经元摄取、贮存、释放可被神经元摄取、贮存、释放可被神经元摄取、贮存、释放可被神经元摄取、贮存、释放;（与（与（与（与正常神经递质正常神经递质正常神经递质正常神经递质竞争）竞争）竞争）竞争）3.3.其生理效应较低其生理效应较低其生理效应较低其生理效应较低 (约为约为约为约为正常神经递质正常神经递质正常神经递质正常神经递质的的的的1/10-/100)1/10-/100)50 假性神经递质假性神经递质(FNT)定义：定义：与与正常正常(真性真性)神经递质神经递质(NNT)结构相似结构相似，但其功能却远较但其功能却远较NNT为弱的一类物质为弱的一类物质(递质递质)。来源：来源：51脱羧酶52脱羧酶53假性神经递质（假性神经递质（FNT）引起脑病机制引起脑病机制：(2)脑干网状结构的NE能N元受过多的FNT干扰干扰干扰干扰 上行投射纤维维持皮质觉醒功能（昏迷）(3)(3)中脑黑质的多巴胺能中脑黑质的多巴胺能N元摄取、释放元摄取、释放FNT 扑翼样震颤扑翼样震颤（黑质多巴胺能黑质多巴胺能N N元与运动协调、肌紧张控制、本体感觉有关元与运动协调、肌紧张控制、本体感觉有关）(1)(1)FNT可被神经元摄取、贮存、释放，竞争可被神经元摄取、贮存、释放，竞争性地取代性地取代NNT 神经传导功能障碍；神经传导功能障碍；54 （1）血浆氨基酸分类血浆氨基酸分类 4、血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说支链氨基酸支链氨基酸（branch chain amino acid,BCAA)亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 芳香氨基酸芳香氨基酸（aromatic amino acid,AAA)酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 5511氨基酸平衡思考题氨基酸平衡思考题以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？56氨基酸平衡图氨基酸平衡图57支链氨基酸（支链氨基酸（BCAA)血浆氨基酸失衡芳香氨基酸（芳香氨基酸（AAA)=3.03.50.61.2(N)(HE)58（2）血浆氨基酸失衡的机制肝肝 功功 能能 严严 重重 障障 碍碍胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素 组织利用组织利用BCAA 血血BCAA 组织蛋白组织蛋白分解分解 AAA降解降解AAA转为糖转为糖血血AAA 59 AAA:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA:亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 （3 3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病）血浆氨基酸失衡与肝性脑病 由由同一同一载体转运而通过血脑屏障载体转运而通过血脑屏障 60羟化酶羟化酶脱脱 羧羧羟羟 化化（4 4）氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起脑病的机制 61（4 4）氨基酸失衡引起脑病的机制氨基酸失衡引起脑病的机制 62肝性肝性脑病的病的发生机制复生机制复杂，研究尚不明确，研究尚不明确基本基本倾向于上述四个致病机制向于上述四个致病机制各个致病学各个致病学说相互关相互关联、促、促进或加重肝性或加重肝性脑病，病，特特别是高血氨的致病性非常重要是高血氨的致病性非常重要当前观点当前观点63炎症介质饮酒、脂肪酸高碳酸血症（四）影响肝性脑病发生的因素（四）影响肝性脑病发生的因素上消化道出血上消化道出血摄入蛋白过多摄入蛋白过多氮质血症氮质血症便秘便秘碱中毒碱中毒作用机制作用机制 （1 1）氮负荷的增加）氮负荷的增加 （2 2）血脑屏障通透性增加）血脑屏障通透性增加 （前提条件）（前提条件）（3 3）脑的敏感性增加）脑的敏感性增加 镇静剂感染、缺氧电解质紊乱64四、防治原则防治原则（一）消除诱因消除诱因 、防治消化道出血防治消化道出血 、控制蛋白质摄入控制蛋白质摄入 、纠正碱中毒纠正碱中毒 、防治便秘防治便秘（二）发病学治疗发病学治疗 、降低血氨降低血氨 抗菌素抗菌素 乳果糖乳果糖 应用谷氨酸、精氨酸应用谷氨酸、精氨酸 65通食管气囊通食管气囊通胃气囊通胃气囊图：三腔管：三腔管压迫止血法迫止血法66、应用左旋多巴：应用左旋多巴：取代假性神经递质取代假性神经递质、纠正氨基酸失衡、纠正氨基酸失衡 口服、肌注以支链氨基酸为主的氨口服、肌注以支链氨基酸为主的氨 基酸混合液基酸混合液67肝肾综合征肝肾综合征 (hepatorenal syndrome)定义定义 继发于严重肝衰的功能性肾功能衰竭继发于严重肝衰的功能性肾功能衰竭68肝硬化失代偿肝功能障碍门脉高压 腹水胃肠道出血血液淤积在腹腔脏器有效循环血量 交感肾上腺髓质系统 肾素一血管紧张素系统 内毒素血症激肽释放酶激肽 PGE2PGE2 TXA2TXA2 LTsLTs 肾血管收缩肾血管收缩GFR 肝肾综合征肝肾综合征69肝性脑病肝性脑病概念、发病机制概念、发病机制思考题肝肾综合征概念707172*思 考 题 *1肝性肝性脑病的基本概念？病的基本概念？2肝性肝性脑病的主要病的主要发病机制？病机制？3假假性性神神经递质学学说与与血血浆氨氨基基酸酸失失衡衡学学说的的联系和区系和区别？4肝性肝性脑病的病因与病的病因与诱因的区因的区别？5根根据据氨氨中中毒毒学学说，可可采采用用哪哪些些方方法法治治疗肝性肝性脑病？病？6使用左旋多巴治使用左旋多巴治疗肝性肝性脑病的机制？病的机制？7治治疗肝性肝性脑病病时应输注何种氨基酸液？注何种氨基酸液？73 1 1阐述肝性脑病发生机理的主要学说有：阐述肝性脑病发生机理的主要学说有：，。2 2在肝性脑病的发生机理中，氨对脑组织在肝性脑病的发生机理中，氨对脑组织的毒性作用为：的毒性作用为：，。3 3引起肝性脑病的假性神经递质主要是引起肝性脑病的假性神经递质主要是指指和和两种生物胺。两种生物胺。75 1 1肝性脑病患者氨清除不足的原因主要肝性脑病患者氨清除不足的原因主要 见于：见于：A A三羟酸循环障碍三羟酸循环障碍 B.B.谷氨酸合成障碍谷氨酸合成障碍 C.C.谷氨酰胺合成障碍谷氨酰胺合成障碍 D.D.鸟氨酸合成障碍鸟氨酸合成障碍 E.E.肾小管分泌氨减少肾小管分泌氨减少2 2氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：A.A.鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍 B B三羧酸循环障碍三羧酸循环障碍 C C磷酸肌酸分解障碍磷酸肌酸分解障碍 D D脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 E E氧化磷酸化障碍氧化磷酸化障碍763 3肝功能障碍引起血氨升高的原因包括：肝功能障碍引起血氨升高的原因包括：A A食物消化吸收不良，在细菌作用下，食物消化吸收不良，在细菌作用下，产氨增多产氨增多 B B上消化道出血，血液蛋白质在肠道产氨上消化道出血，血液蛋白质在肠道产氨 C.C.肾功能障碍，尿素弥散至肠道产氨肾功能障碍，尿素弥散至肠道产氨 D D肌肉活动增加产氨肌肉活动增加产氨 E.E.进食过多进食过多774 4血氨影响脑生理功能引起脑病的可能机制有：血氨影响脑生理功能引起脑病的可能机制有：A A干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢 B.B.影响神经递质的产生及其相互间的平衡影响神经递质的产生及其相互间的平衡 C C干扰神经细胞膜的电活动干扰神经细胞膜的电活动 D.D.促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用 E E促进假性神经递质的产生促进假性神经递质的产生785 5氨中毒使脑组织能量代谢障碍的机制氨中毒使脑组织能量代谢障碍的机制 是：是：A A乙酰辅酶乙酰辅酶A A生成不足生成不足 B B-酮戊二酸减少酮戊二酸减少 C CNADHNADH消耗过多消耗过多 D DATPATP消耗过多消耗过多 E E草酰乙酸消耗过多草酰乙酸消耗过多796 6引起假性神经递质生成增多的因素有：引起假性神经递质生成增多的因素有：A A肝单胺氧化酶活性不足肝单胺氧化酶活性不足 B.B.进入脑内的进入脑内的AAAAAA增多增多 C.C.胃十二指肠溃疡出血胃十二指肠溃疡出血 D.D.肠道细菌丛生肠道细菌丛生 E.E.肝鸟氨酸循环障碍肝鸟氨酸循环障碍 808 8血浆氨基酸失衡学说中的芳香族氨血浆氨基酸失衡学说中的芳香族氨基酸是指：基酸是指：A A酪氨酸酪氨酸 B.B.异亮氨酸异亮氨酸 C.C.蛋氨酸蛋氨酸 D.D.色氨酸色氨酸 E.E.苯丙氨酸苯丙氨酸819 9GABAGABA学说的主要内容包括：学说的主要内容包括：A A肝功能障碍不能清除肠源性肝功能障碍不能清除肠源性GABAGABA B B血液血液GABAGABA浓度升高进入脑内的量增多浓度升高进入脑内的量增多 C.C.脑突触后膜脑突触后膜GABAGABA受体增多、受体增多、GABAGABA与受体结与受体结 合增多合增多 D.GABAD.GABA引起引起CL-CL-流入脑细胞内，导致脑细胞流入脑细胞内，导致脑细胞 膜超极化膜超极化 E.GABAE.GABA与正常递质竞争与受体结合与正常递质竞争与受体结合82