休克(七版).ppt

教学目的与要求教学目的与要求 掌握：掌握：休克、休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。克的发展过程及其机制。熟悉：熟悉：休克的病因、分类、休克时的细休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；化；MODS的病因及发病经过；的病因及发病经过；SIRS的的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及休克及MODS的发病机制。的发病机制。了解：休克和了解：休克和MODS防治的病理生理基础。防治的病理生理基础。、Dr.Norman Bethune诊断休克的依诊断休克的依据是什么？据是什么？1、Dr.Norman Bethune 为什么先不为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？处理骨折，而急于给伤员输血？典型病例 患者黄患者黄，男性，男性，1919岁，外出务岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。肿。BpBp：65/50mmHg65/50mmHg，HRHR：125125次次/分分,T,T：363688。伤后送医院，途中患者渐转入。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。应如何抢救此患者。讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础17371737年年 Le Dran Le Dran首次提出首次提出“休克休克”18951895年年 Warren Warren描述休克的症状描述休克的症状18991899年年 Crile Crile休克的血管运动中枢麻痹理论休克的血管运动中枢麻痹理论2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降一次大战一次大战 Cannon Cannon 提出毒血症学说提出毒血症学说二次大战后期二次大战后期 Beecher Beecher提出关键是血、液体丢失提出关键是血、液体丢失6060年代年代 Lillehei Lillehei提出休克的微循环学说提出休克的微循环学说7070年代年代 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制8080年代年代 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）、）、多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）、）、多系统器官衰竭多系统器官衰竭 （MSOFMSOF）。）。概概 述述从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容概述概述研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.1.症状描述阶段症状描述阶段 面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）（典型的休克综合征的临床表现）2.2.系统定位阶段系统定位阶段 急性（周围）循环衰竭急性（周围）循环衰竭3.3.微循环学说创立微循环学说创立 休克时，交感神经处于兴奋状态。休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。休克的关键不是血压，而是血流量。4.4.分子生物阶段（败血症休克）分子生物阶段（败血症休克）休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）、）、多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）、）、多系统器官衰竭多系统器官衰竭 （MSOFMSOF）休克的概念休克的概念 多多病病因因、多多发发病病环环节节、有有多多种种体体液液因因子子参参与与，以以机机体体循循环环系系统统功功能能紊紊乱乱，尤尤其其是是微微循循环环功功能能障障碍碍为为主主要要特特征征，并并可可能能导导致致器器官官功功能能衰衰竭竭等等严严重重后后果果的的复复杂杂的的全全身身调调节节紊紊乱乱性性病病理理过过程。程。讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、病因及病因学分类一、病因及病因学分类1.1.失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock(Hemorrhagic shock）（取决与失血量和失血速度）（取决与失血量和失血速度）急性失血急性失血15-2015-20,10-15%,10-15%左右左右可代偿可代偿 15-20 15-20,25-30%,25-30%休克休克 45-50%45-50%死亡死亡大出血大出血、烧烧 伤伤(失液、疼痛、感染）失液、疼痛、感染）表皮角质层表皮角质层真皮真皮皮肤全层皮下皮肤全层皮下、创创 伤伤战争、自然灾害、战争、自然灾害、交通事故等。交通事故等。4 4、感染感染（Infection shock)内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxic shock)5 5、心脏及大血管病变、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。张力性气胸等。6 6、过敏、过敏（anaphylactic shock）型变态反应型变态反应某些药物、某些药物、血清制品血清制品或疫苗、或疫苗、食物、花食物、花粉等。粉等。、强烈的神经刺激：、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)(neurogenic shock)二、起始环节分类二、起始环节分类1.1.低血容量性低血容量性 (hypovolemicgenichypovolemicgenic )“三低一高三低一高”CVPCVP、COCO、BP BP 和总外周阻力和总外周阻力(TPR)TPR)TPR)TPR)2.2.血管源性（血管源性（vasogenicvasogenic )分布异常性分布异常性3.3.心源性心源性 （cardiogeniccardiogenic )低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)失失血血失失液液烧烧伤伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）心源性休克（心源性休克（cardiogenic cardiogenic shockshock）心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类1.1.高排低阻型高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock)(hyperdynamic shock,warm shock)2.2.低排高阻型低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock)(hypodynamic shock,cold shock)3.3.低排低阻型休克低排低阻型休克三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类 低动力型低动力型 高动力型高动力型（低排高阻型）（低排高阻型）（高排低阻型）（高排低阻型）心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、冷湿苍白、冷湿 温暖、潮红温暖、潮红临床临床 多见多见 部分感染性休克可见部分感染性休克可见冷休克冷休克暖休克暖休克讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础休克的发病过程休克的发病过程休克的始动环节休克的始动环节休克时微循环的变化休克时微循环的变化休克发生的机制休克发生的机制以失血性以失血性休克为例休克为例有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环持正常微循环其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节休克休克 血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 血容量血容量 失失血血性性休休克克失血性休克发生的始动环节失血性休克发生的始动环节微循环组成、调节与功能微循环组成、调节与功能7 7个组成部分：个组成部分：1 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换 2 2种调节：神经体液缩舒血管种调节：神经体液缩舒血管 3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路 3 3个闸门：前个闸门：前(阻力血管）、后（容量血管）、分阻力血管）、后（容量血管）、分微循环的功能微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路 其他功能：其他功能：1.1.调节全身血压调节全身血压阻力血管阻力血管 2.2.调节回心血量调节回心血量容量血管容量血管Q=/8L*r4P/微循环灌流量微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比与血液粘度成反比:微循环的调节微循环的调节 受神经体液双重调节受神经体液双重调节神经调节：神经调节：交感神经，交感神经，受体为主受体为主体液调节：体液调节：全身体液因素：收缩血管全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管局部体液因素：舒张血管CapCap前括约肌上无交感支配，为什么前括约肌上无交感支配，为什么CapCap是是交替交替开放的（正常仅开放的（正常仅20%20%开放）？开放）？毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前毛细血管前括约肌与后括约肌与后微动脉微动脉收缩收缩真毛细血管真毛细血管网血流网血流减少减少局部代谢产物局部代谢产物机组胺机组胺聚集聚集平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质物质反应性降低反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉与后微动脉舒张舒张真毛细血管真毛细血管网血流网血流增加增加局部代谢产局部代谢产物及组胺物及组胺被被清除清除平滑肌对缩平滑肌对缩血管物质血管物质反反应性增高应性增高休克代偿休克代偿期期(微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期)休克进展期休克进展期(微循环淤血缺氧期微循环淤血缺氧期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休休克克的的发发展展过过程程二、休克的分期与微循环的改变二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期（一）休克早期 微循环痉挛期微循环痉挛期 (microcircular constriction phase)缺血性缺氧期缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)休克代偿休克代偿期期 (compensatory stage）Normal stateEarly stage of shock1.微循环变化特点微循环变化特点“少灌少流，灌少灌少流，灌 后阻力后阻力关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流2.2.微循环变化机制微循环变化机制 儿茶酚胺儿茶酚胺 阻力血管痉挛（阻力血管痉挛（受体）受体）容量血管收缩（容量血管收缩（受体）受体）动动-静脉短路开放（静脉短路开放（受体）受体）真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCACA大量释放大量释放3.3.微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿（1 1）“自我输血自我输血”（2 2）“自我输液自我输液”回心血量回心血量维持维持BpBp注意：此期微循环变化的特点注意：此期微循环变化的特点 是血流动力学的改变是血流动力学的改变（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，）血液重分布，维持心脑血供维持心脑血供 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小休克休克期的临床表现及机制期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降（血压可下降或略或略或正常）或正常）治疗原则：治疗原则：消除休克的动因消除休克的动因;补补充充血血容容量量，防防止止休休克克期期发发展展（补补血、抗感染）。血、抗感染）。休克休克期（缺血性缺氧期）期（缺血性缺氧期）（二）休克中期（二）休克中期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血性缺氧期淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase )可逆性失代偿期可逆性失代偿期(reversible discompensatory stage)缺缺血血期期淤淤血血期期血液流变性质改变，血流阻力增大。水水水水1.微循环变化特点微循环变化特点灌而少流，灌灌而少流，灌 流，流，微循环淤血微循环淤血血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CACACACA反应性反应性反应性反应性肥大细胞肥大细胞肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷激活巨噬细胞激活巨噬细胞激活巨噬细胞激活巨噬细胞NONO血血血血管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌舒舒舒舒张张张张毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒内毒素内毒素内毒素内毒素2.2.微循环变化机制微循环变化机制K+K+通道开放通道开放通道开放通道开放Ca2+Ca2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制超极化阻滞超极化阻滞2.2.微循环变化机制微循环变化机制血液流变学改变血液流变学改变内皮内皮-白细胞粘附白细胞粘附u缺缺氧氧红红 细细 胞胞 的的聚聚 集集 和和 血血小小板板粘粘附附、聚集聚集白细胞粘附蛋白表达白细胞粘附蛋白表达白白 细细 胞胞滚滚 动动、贴壁贴壁u血液浓缩血液浓缩血细胞压积血细胞压积MC MC 血流速血流速淤滞淤滞capcap阻力阻力此期微循环变化的特点是：此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变血流动力学和血液流变学的共同改变 WBC通过毛细血管通过毛细血管 WBC嵌塞嵌塞6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成微循环后微循环后微循环后微循环后阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加细胞粘附分子产生：细胞粘附分子产生：白细胞粘附分子（白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18Leu-CAMS)CD11/CD18 内皮细胞产生细胞间粘附分子（内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1ICAM-1）和内皮细胞白细胞粘附分子（和内皮细胞白细胞粘附分子（ELAMELAM）内皮内皮-白细胞粘附白细胞粘附白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止化、淤滞、停止休克中期休克中期1.1.自身输血、输液停止自身输血、输液停止2.2.恶性循环形成恶性循环形成BpBp进进行行性性下下降降血液淤滞血液淤滞回心血量回心血量减少减少capcap流体静压流体静压增高增高组胺组胺激肽激肽capcap通透通透性增加性增加组织间液亲水性增加组织间液亲水性增加血浆血浆外渗外渗血液血液浓缩浓缩微血管收缩减轻微血管收缩减轻外周阻力下降外周阻力下降心、脑心、脑血液灌血液灌流减少，流减少，出现功出现功能障碍能障碍3.3.对机体的影响对机体的影响失代偿失代偿休克中期临床表现及机制休克中期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血BPBP7KPa7KPa皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心肌缺血心肌缺血心音低钝心音低钝心搏无力心搏无力治疗原则：治疗原则：对症，针对对症，针对MC MC 淤滞淤滞(1)(1)纠酸纠酸提高血管活性提高血管活性(2)(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)(3)扩血管：疏通微循环扩血管：疏通微循环 休克休克期期（三）休克晚期（三）休克晚期微循环衰竭期（微循环衰竭期（failure failure phase)phase)不可逆期（不可逆期（irreversible phase)irreversible phase)难治期（难治期（refractory refractory)DICDIC期期1.微循环变化特点及机制微循环变化特点及机制 “不灌不流不灌不流”，淤血加重，淤血加重血液流变性质改变，血流阻力增大。淤淤血血期期衰衰竭竭期期休克晚期微循环变化机制微循环变化机制（1 1）微血管麻痹）微血管麻痹 酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿水肿（2 2）DIC DIC（3 3）血流变严重异常）血流变严重异常微血管麻痹微血管麻痹DICDIC发生机制发生机制（1 1）血流变严重异常）血流变严重异常（2 2）组织损伤使）组织损伤使IIIIII因子入血因子入血（3 3）酸中毒酸中毒损伤内皮损伤内皮（4 4）某些休克病因可激活内外凝系统）某些休克病因可激活内外凝系统 （5 5）影响因素加速血栓形成（）影响因素加速血栓形成（TXATXA2 2-PGIPGI2 2平衡失调）平衡失调）影响影响休克失代偿期的影响更为严重；休克失代偿期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。DICDIC引起引起休克机制休克机制致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 休克休克激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张、血管扩张、外周外周阻力阻力，通透性通透性 2.2.主要临床表现主要临床表现（1 1）循环衰竭）循环衰竭血压进行性下降，脉血压进行性下降，脉搏细速，搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷（2 2）capcap无复流无复流白细胞粘着和嵌塞，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，毛细血管内皮肿胀，DICDIC（3 3）重要器官功能障碍或衰竭）重要器官功能障碍或衰竭3.3.休克休克难治的机制难治的机制病情恶化，病情恶化，DICDIC加重休克并造成器官功加重休克并造成器官功能衰竭（能衰竭（MOFMOF）全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）：）：E T E T、肠菌入血、肠菌入血CDCD1414+cellcell(mo/m,PMN)(mo/m,PMN)补体补体 炎症介质炎症介质（TNFTNF、IL-1 IL-1、IL-6IL-6、OFROFR）细胞损伤细胞损伤 病因病因CACA 敏感性敏感性不同不同微循环微循环缺血缺血酸中毒酸中毒血流变异常血流变异常微循环淤血、微循环淤血、渗出渗出微循环衰竭微循环衰竭休克微循环变化小结休克微循环变化小结灌而少流，灌而少流，灌灌 流流DICDIC，微血管麻痹，微血管麻痹“少灌少流，少灌少流，灌灌 流流休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克中期休克中期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，缺血，少灌少流少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流不灌不流交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞嵌塞，血小，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；内皮受损；内皮受损；组织因子入血；组织因子入血；内毒素作用；内毒素作用；血液流变性质恶化血液流变性质恶化机制机制 影响影响代偿代偿作用作用组织缺血、组织缺血、缺氧。缺氧。失代偿失代偿：回心血量：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。更严重；更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆休克转入不可逆。此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压血压血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约血约血约600ml600ml600ml600ml。治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础休克发生的机制休克发生的机制一一.神经体液机制神经体液机制 BP 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌 减压反射意义？下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统体液的变化机制体液的变化机制 CA CA、ATAT、ADHADH、TXATXA2 2、LTsLTs、MDFMDF、ETET等。等。(1)(1)收缩血管收缩血管（2 2）舒张血管及毛细血管通透性增加）舒张血管及毛细血管通透性增加 如组胺、激肽、如组胺、激肽、EDRFEDRF、内啡肽、内啡肽、TNFTNF等。等。缩血管物质缩血管物质-多在休多在休克代偿期发挥作用克代偿期发挥作用体液因子体液因子-多在休克失代偿期发挥作用多在休克失代偿期发挥作用体液因子的变化体液因子的变化（一）血管活性胺（一）血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5-5-羟色胺羟色胺（二）调节肽（二）调节肽内皮素内皮素血管紧张素血管紧张素血管升压素血管升压素心房肽心房肽血管活性肠肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽激肽激肽阿片肽阿片肽 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 血管活性胺类血管活性胺类组组 胺胺(histamine,HA)(histamine,HA)主要存在于肥大细胞，也存在血小板和嗜碱性粒细胞主要存在于肥大细胞，也存在血小板和嗜碱性粒细胞中。中。功能：功能：小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加血压下降、回心血量减少，血液粘度增加。血压下降、回心血量减少，血液粘度增加。5-5-羟色胺（羟色胺（serotoninserotonin，5-HT5-HT）主要来源于主要来源于主要来源于主要来源于VECVECVECVEC，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDICDICDIC（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用 内皮素内皮素 （endothelinendothelin，ETET）肾上腺素、血管紧张素、肾上腺素、血管紧张素、ADH、缺血缺、缺血缺氧、凝血酶等氧、凝血酶等内皮素基因表达内皮素基因表达 血管紧张素（血管紧张素（angiotensin angiotensin，Ang Ang ）循环循环RAASRAAS和组织和组织RAASRAAS 调节肽类调节肽类功能：休克早期，具有代偿性保护作用。功能：休克早期，具有代偿性保护作用。休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。休克晚期，抑制其分泌可以抗休克。血管升压素（血管升压素（vasopressinvasopressin）抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH），具有），具有），具有），具有抗利尿抗利尿抗利尿抗利尿和和和和缩缩缩缩血管血管血管血管的作用的作用的作用的作用休克早期起代偿作用。休克早期起代偿作用。休克早期起代偿作用。休克早期起代偿作用。调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）具有具有具有具有利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿作用，休克时作用，休克时作用，休克时作用，休克时ANPANP水平升水平升水平升水平升高，以局部作用为主，与高，以局部作用为主，与高，以局部作用为主，与高，以局部作用为主，与RAASRAAS，ADHADH相互相互相互相互制约。制约。制约。制约。血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽（VIPVIP）降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRPCGRP）休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量VIPVIPVIPVIP改善小改善小改善小改善小肠血供肠血供肠血供肠血供；休克晚期参与；休克晚期参与；休克晚期参与；休克晚期参与低血压低血压低血压低血压的形成。的形成。的形成。的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。调节肽类调节肽类 激肽激肽（kinin）内源性阿片肽内源性阿片肽 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。增高血管通透性。增高血管通透性。增高血管通透性。-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。【纳洛酮纳洛酮纳洛酮纳洛酮药理毒理】药理毒理】药理毒理】药理毒理】为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。戒断症状和呼吸抑制。(三三)炎症介质炎症介质19801980以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克炎症反应是细菌感染所致。最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中其共同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质（inflammatory mediators）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock对休克的认识对休克的认识 炎症细胞的激活炎症细胞的激活单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞 中性白细胞、单核中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞吞噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变形、脱颗粒细胞变形、脱颗粒 分泌炎症介质分泌炎症介质 表达粘附分子表达粘附分子炎症细胞激活炎症细胞激活炎症介质炎症介质 来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 炎症介质的特点炎症介质的特点:在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎炎症介质症介质(inflammatory mediators)(inflammatory mediators)。炎症介质炎症介质促炎促炎介质介质 TNFTNF、IL-1 IL-2 IL-1 IL-2、IL-6 IL-6、IL-8IL-8、IFNIFN、LTsLTs、PAFPAF、活性氧、活性氧、溶酶体酶、溶酶体酶、TFTF、TXA2TXA2等。等。抗炎抗炎介质介质IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGE2PGE2、PGI2PGI2、NONO和促和促炎细胞因子的可溶性炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性受体，如可溶性TNFTNF受体受体促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互为因果促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互为因果促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互为因果促炎介质又可导致炎症细胞活化，两者互为因果引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应引起一种难