一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析.ppt
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一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析病例基本信息 患者女,14岁,以“头晕、腹痛15小时,昏迷4小时”为主诉入院。我科住院时间:2016年2月15日2016年2月18日,共3天,病情好转后转入普通病房继续治疗。现病史 15小时前患儿无明显诱因出现头晕,诉有腹痛,为脐周疼痛,自觉闷气,无发热、呕吐、抽搐、头疼、眩晕、肢体瘫痪等症状,当地诊所给予输注“清开灵、葡萄糖”等药物治疗(具体不详),输液期间患儿精神差,嗜睡状,唤醒后诉口渴,小便正常,症状无改善,4小时前就诊于浚县人民医院,患儿即出现昏迷,无法唤醒,行肝、胆、胰、脾、双肾及输尿管、膀胱彩超未见明显异常,行头颅CT未见异常(未见单),建议来我院就诊,家属为求进一步治疗急来我院,以“意识障碍昏迷查因”收入。既往史无。体格检查查体:昏迷状,压眶无反应。心率105次/min,体温不升,呼吸26次/分,血压107/62mmHg。四肢末梢凉。瞳孔双侧等大等圆,对光反射不明显。深大呼吸,有吸气三凹症,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音。心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,腹壁反射未引出。腱反射未引出,病理反射未引出。诊断思路儿童意识障碍原因 AEIOU TIPS A(alcohol、abuse of substance)酒精、吸毒 E(epilepsy、encephalopathy、electrolyte abnormalities、endocrine)癫痫、脑病、电解质异常、内分泌异常 I(insulin、intussusception)胰岛素分泌异常、肠套叠 O(overdose、oxygen deficiency)药物过量、缺氧 U(uremia)尿毒症T(trauma、temperature abnormality、tumor)创伤、体温异常、肿瘤I(infection)感染P(poisoning、psychiatric condition)中毒、精神问题S(shock、stroke)休克、脑卒中辅助检查入院后查血常规、CRP结果未见明显异常。肝功、肾功、心肌酶未见明显异常。2 2.15152 2.16162 2.17172 2.1818T T不升不升36.536.536.36.8 83 37.07.0P P979712127 798988 89 9BPBP1 10707/6/62 211111 1/7373/R R26262 22 22 21 11 18 8生命体征辅助检查2.152.152 2.16162 2.1717PHPH6.80-7.00-7.196.80-7.00-7.197.37.33-7.37-7.423-7.37-7.427.397.39 pCOpCO2 214-21-2214-21-2219-30-3319-30-333333 p pO O2 2164-102-128164-102-128142-137-143142-137-143127127 K K3.5-2.9-2.43.5-2.9-2.42.0-2.1-2.42.0-2.1-2.4 2.3-2.952.3-2.95NANA132-136-145132-136-145152-145-147152-145-147 143-141143-141 辅助检查入院诊断:1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒病程记录CHDLCHDL1.801.80 LDLCLDLC3.113.11 TBILTBIL28.4228.42 IBILIBIL26.9126.91 尿尿+尿尿+弱阳性弱阳性阴性阴性 BLDBLD+PROPRO+糖化血红糖化血红蛋白蛋白 14.6014.60 FT3FT3 1.701.70 T3T3 0.520.52 TSHTSH 0.150.15 血酮血酮4.44.42.42.41.81.80.50.50 00 0 1.61.61.71.71.81.81.91.91.101.101.111.111.121.121.131.131.141.141.151.15病程记录 2015年1月6日,患者18时50分测血糖14.3mmol/L,血酮4.4mmol/L,血气示:PH7.132,pCO215.70mmHg,sO298.10%。考虑糖尿病酮症酸中毒。确定诊断。后在住院治疗期间给与0.9%氯化钠注射液50mL+正规胰岛素注射液50U,微量泵泵入,1mL/h,0.9%氯化钠注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g,静脉点滴,5%葡萄糖注射液500mL+维生素B6注射液0.2g+正规胰岛素注射液6U,静脉点滴,0.9%氯化钠注射液500mL+氯化钾注射液15mL,静脉点滴,5%葡萄糖注射液500mL+氯化钾注射液10mL+正规胰岛素注射液6U,静脉点滴,补液、降糖纠正酸中毒等治疗。患者自入院以来,为纠正酸中毒及血糖水平,一直持续给予补液、补钾降糖、等治疗,患者各项实验室检查经过治疗后明显好转,血酮持续下降,1月10日血酮降至为0,血糖维持在1214之间。糖尿病酮症酸中毒好转后出院。具体见下表。主要治疗药物正规胰岛素注射液 50U 追加量早6U 中6U 晚6U 微量泵泵入 2015.1.62015.1.9胰岛素泵基础量 16.8U 追加量早6U 中6U 晚6U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.102015.1.11胰岛素泵基础量 21.7U 追加量早7U 中7U 晚7U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.112015.1.12胰岛素泵基础量 26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.122015.1.16主要治疗药物5%葡萄糖注射液 500mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.62015.1.9氯化钾注射液 10mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.62015.1.10 2015.1.14氯化钾注射液 15mL 静脉点滴 每日两次 2015.1.62015.1.100.9%氯化钠注射液500mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.62015.1.10问题与讨论患者于2015年1月6日检测生化指标,钾为4.94mmol/L,钾属于正常范围值内,为何仍需补钾?患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖注射液?患者于2015年1月6日检测生化指标,钾为4.94mmol/L,钾属于正常范围值内,为何仍需补钾?糖尿病酮症酸中毒会导致严重失水,电解质平衡紊乱。严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿,渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失,厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少,引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足,物质分解增加、合成减少、钾离子从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾离子滞留以及钾离子从细胞内转移到细胞外,因此,血钾浓度可正常甚至会升高,掩盖体内严重缺钾的情况。随着治疗过程中补充血容量、尿量增加、钾离子排除增加,以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾离子转入细胞内,可发生严重低血钾,诱发心率失常,甚至心脏骤停。发生低血钾者应遵循以下治疗原则:积极处理低血钾的病因,以免继续失钾。补钾是采取总量控制,分次补给,边治疗边观察的治疗方法,每天补钾一般不超过80mmol(氯化钾6g,以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算),力争34天内纠正低钾。能口服者可口服钾剂补钾。静脉补充钾速度的限制,每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g),溶液应缓慢滴注,输入钾量应控制在20mmolh以下。补钾禁用静脉注射法,因为细胞外液的钾总量仅60mmol,如果含钾溶液输入过快,血钾浓度可能短期内增高许多,将有致命的危险。如果患者伴有休克、少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快恢复其血容量;待尿量超过40mlh后,再静脉补充钾。一般血钾浓度低于3.0mmol/L则需要补钾。口服补钾虽然比静脉补钾更安全,更不易造成高钾血症,但该患者属于体内处于高渗状态,大量水分丢失,血液浓缩,初期实验室检查虽提示血钾正常,但实际已处于严重低血钾状态,急需补钾,而采用口服补钾,起效过慢,而且酮症酸中毒初期,患者恶心、呕吐,不易口服补钾,故采用静脉补钾,迅速提升血钾水平,防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响,等酮症酸中毒得到纠正,胃肠道功能恢复正常后,可口服給钾。故不能认为在酮症酸中毒初期血钾值正常便可不用补钾,应在补充血容量的同时积极补钾。患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖注射液?治疗酮症酸中毒时,补液是治疗的关键,只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥,通常使用生理盐水。在血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖注射液,是因为1)高血糖是维护患者血容量的重要因素,如血糖迅速降低,将导致血容量和血压进一步下降,故而在血糖降至13.9mmol/L时,为了防止血糖继续迅速下降导致低血容量及低血糖,改用5%葡糖糖注射液。2)糖代谢主要有几种方式,分别为糖的无氧分解,糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与分解及糖异生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖异生均主要发生在肝脏和肾脏,如肌肉组织肌糖原可经酵解产生乳酸,乳酸通过血液运到肝脏,在肝内乳酸经糖异生转化成葡萄糖,葡萄糖进入血液又可被肌肉摄取利用。酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物,是肝输出能源的一种形式。糖供应充足时,脑组织主要摄取血糖来氧化供能,若处于糖供应不足时,脑组织则不能氧化利用脂肪酸,此时酮体会代替葡萄糖成为脑组织及肌肉的主要能源。酮体过多就会引起酮症酸中毒。故在酮症酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液,可以减少脂类代谢和蛋白质代谢产生的酮体,抑制酮体被肝外组织氧化利用,防止再次产生酮体,导致酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒(DKA)为最常见的糖尿病急症。糖尿病加重时,胰岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化功能而缩合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步增高。DKA分为几个阶段:1)早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症;2)酮体中羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血PH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期PH下降,为失代偿性酮症酸中毒;3)病情进一步发展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。总结总结 糖尿病酮症酸中毒会引起1)酸中毒,当血PH下降至7.2以下时,刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快;低至7.17.0时,可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心率失常。2)严重失水,引起渗透压性利尿。3)电解质平衡紊乱,严重低血钾可诱发心率失常,甚至心脏骤停。4)携带氧系统失常,可使组织缺氧加重,引起脏器功能紊乱,尤以脑缺氧加重、导致脑水肿。5)周围循环衰竭和肾功能衰竭。6)中枢神经功能障碍。故在治疗糖尿病酮症酸中毒时,应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。总结 药师在关注糖尿病酮症酸中毒患者用药的时候,应密切关注其血PH值,并建议医师在开始治疗时快速补液,12小时内输入0.9%氯化钠注射液10002000mL。在血糖降至13.9mmol/L时,应提醒医师将0.9%氯化钠注射液换为5%葡萄糖注射液,以防止血糖下降太过迅速导致的低血糖等不良反应。还应关注其血钾情况,经过补钾治疗后,血钾恢复正常后,提醒医师可停止补钾。并关注药物的用法用量,给药频次,给药途径等。参考文献1.急诊抢救糖尿病昏迷58例病例分析J,内蒙古医学杂志,2010,42(6):161163.2.内科学M,人民卫生出版社,2009,5(7):790791.3.考研西医综合辅导讲义M,北京航空航天大学出版社,2012,3(1):733736.4.医学临床“三基”训练医师分册M,湖南科学技术出版社,2012,7(1):378379.- 配套讲稿:
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