慢性肾脏病-201X版.ppt
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1、 慢性肾脏病慢性肾脏病 Chronic kidney DiseaseChronic kidney Disease 山东大学齐鲁医院肾脏科山东大学齐鲁医院肾脏科 胡胡 昭昭 .临床病例临床病例患者男,患者男,6565岁,高血压岁,高血压2020年,一直服用降压药;年,一直服用降压药;糖尿病史糖尿病史1515年,始服降糖药,后改用胰岛素治年,始服降糖药,后改用胰岛素治疗。疗。1 1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力,下月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力,下肢浮肿。查:贫血貌,心率肢浮肿。查:贫血貌,心率9191次次/分,双肺(分,双肺(-),腹部无异常,下肢可凹性水肿。),腹部无异常,下肢可凹性水肿。实验
2、室检查:实验室检查:Hb82g/LHb82g/L,尿蛋白,尿蛋白+,体重,体重78KG,78KG,Bun21.3mmol/LBun21.3mmol/L,Scr461.3umol/LScr461.3umol/L,Glu8.1mmol/L,Glu8.1mmol/L,肾脏肾脏B B超超 9.7x5.0 x2.9cm 9.7x5.0 x2.9cm,9.1x4.7x2.4cm9.1x4.7x2.4cm临床诊断?病因?临床诊断?病因?.慢性肾脏病慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease)v肾损伤的证据肾损伤的证据3 3个月,伴个月,伴/不伴肾小球滤过滤不伴肾小球滤过滤(GFR)GFR)降低
3、,临床表现为:降低,临床表现为:-肾脏病理学检查异常肾脏病理学检查异常-肾脏损伤(血或尿成分异常,或影像学检查异常)肾脏损伤(血或尿成分异常,或影像学检查异常)vGFR60 mL/min/1.73m23GFR60 mL/min/1.73m23个月,有或无肾损伤证个月,有或无肾损伤证据据.慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKDCKD)分期及发生率)分期及发生率0.20.20.20.24.34.33 3 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.7
4、3 m2ml/min/1.73 m22 2发生率发生率发生率发生率ESRD.一一.定义定义 Difinition CKDCKD进进行行性性进进展展引引起起肾肾单单位位和和肾肾功功能能不不可可逆逆地地丧丧失失,导导致致以以代代谢谢产产物物和和毒毒物物潴潴留留,水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱及及内内分分泌泌失失调调为为特特征征的的临临床床综综合征。合征。慢性肾衰竭慢性肾衰竭.(一)病因(一)病因 etiology etiology 各种原发和继发肾脏病,遗传性疾病各种原发和继发肾脏病,遗传性疾病 1.1.原发性肾小球肾炎(原发性肾小球肾炎(IgAIgA)2.2.糖尿病肾病糖尿病肾病
5、 3.3.高血压肾病高血压肾病 4.4.小管间质疾病小管间质疾病 5.5.遗传性疾病遗传性疾病二二.病因和发病机制病因和发病机制 etiology and pathogeny.(二)发病机制(二)发病机制 pathogeny A.A.CKDCKD进展的共同机制进展的共同机制 1.1.肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变 2.2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS 3.RAAS作用作用 4.4.血压升高血压升高 5.5.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 6.6.肾小管间质损伤肾小管间质损伤 7.7.饮食中蛋白质负荷饮食中蛋白质负荷.1.肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变
6、 各种原因各种原因-肾单位减少肾单位减少-残存肾单位代偿残存肾单位代偿单个肾单位单个肾单位 SNGFR 增高增高肾小球高灌注、高滤过、高压肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化损伤、活化内皮细胞、系膜细胞内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子子和生长因子-导致肾硬化;导致肾硬化;CKD进展的共同机制进展的共同机制.CKD进展的共同机制进展的共同机制 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿加重肾脏损伤作用 蛋白尿:营养物质丢失,还可以引起蛋白尿:营养物质丢失,还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂;肾小管上皮细胞溶酶体破裂;2.肾小管细胞合成和释
7、放上皮源性脂质,引起炎性细胞浸润,释放肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质,引起炎性细胞浸润,释放细胞因子;细胞因子;3.与远端小管产生的与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管;相互反应阻塞肾小管;4.尿中补体成分增加,肾小管产氨增多,活化补体;尿中补体成分增加,肾小管产氨增多,活化补体;5.尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离OH;6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致纤维化因子。刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致纤维化因子。最后导致小管间质损害及纤维化最后导致小管间质损害及纤维化.CKD进展的共同机制进展的共同机制3.RAAS系统作用系统
8、作用肾脏富含肾脏富含RAS AII升高:调节多种细胞、生长因子表达升高:调节多种细胞、生长因子表达 促进氧化应激反应促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维化化.4.血压增高:血压增高:高血压增加肾小球内毛细血管压,引起血高血压增加肾小球内毛细血管压,引起血管病变,肾缺血,肾脏进一步纤维化。管病变,肾缺血,肾脏进一步纤维化。5.脂代谢紊乱脂代谢紊乱 脂蛋白与脂蛋白受体结合,沉积于系膜细胞中,系膜细胞增殖和脂蛋白与脂蛋白受体结合,沉积于系膜细胞中,系膜细胞增殖和基质增多,导致肾
9、小球硬化基质增多,导致肾小球硬化;单核巨噬细胞吞噬脂质,在系膜区成为泡沫细胞,释放一系列细单核巨噬细胞吞噬脂质,在系膜区成为泡沫细胞,释放一系列细胞因子和炎性介质,导致肾小球硬化;胞因子和炎性介质,导致肾小球硬化;CKD进展的共同机制进展的共同机制.CKD进展的共同机制进展的共同机制6.肾小管间质损伤肾小管间质损伤 肾小管阻力升高,形成肾小管阻力升高,形成“无小管无小管”肾小球,使肾小球逐渐萎缩;肾小球,使肾小球逐渐萎缩;血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化;血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化;炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加,加重肾炎性细胞、肾
10、小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加,加重肾小球硬化;小球硬化;肾小管上皮细胞转分化,分泌细胞外基质,加重肾脏纤维化。肾小管上皮细胞转分化,分泌细胞外基质,加重肾脏纤维化。(e)肾脏正常渗透梯度丧失,导致肾小管内滤液回吸收功能下降,肾肾脏正常渗透梯度丧失,导致肾小管内滤液回吸收功能下降,肾小管内水小管内水,钠增加,钠增加,GFR 代偿性降低,肾功能恶化。代偿性降低,肾功能恶化。.CKD进展的共同机制进展的共同机制7.饮食中蛋白质负荷饮食中蛋白质负荷 a.加重肾小球高灌注、高滤过,促进小球硬化加重肾小球高灌注、高滤过,促进小球硬化 b.蛋白尿增多,加重尿蛋白的损伤作用蛋白尿增多,加重尿蛋白的损
11、伤作用.B.B.尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制1.1.尿毒症毒素尿毒症毒素(uremic toxin)2.2.营养不良营养不良(malnutrition)3.3.内分泌异常内分泌异常(cryptorrhea)4.4.矫枉失衡学说矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)CKD进展的共同机制进展的共同机制尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制.尿素占全部氮代谢产物,尿素占全部氮代谢产物,(乏(乏 蛋白质蛋白质力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向)力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向)代谢产物胍类甲基胍(毒性最强:恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和代谢产物胍类甲基胍(毒性最强:恶心、呕吐、
12、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍)意识障碍)酚类酚类 细菌代细菌代 胺类精脒、腐胺、精胺胺类精脒、腐胺、精胺尿毒症尿毒症 谢产物谢产物 吲哚羟基吲哚(肾功能进行性恶化)吲哚羟基吲哚(肾功能进行性恶化)毒素毒素 中分子物质中分子物质:分子量分子量 a代谢产物积聚;代谢产物积聚;b结构正常、浓度增高的激素;结构正常、浓度增高的激素;c细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱产生的多肽;产生的多肽;d细胞或细菌裂解产物。细胞或细菌裂解产物。其他其他:钒、砷、铝、锌。钒、砷、铝、锌。尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制1.1.尿毒症毒素尿毒症毒素.2.营养不良营养不良 摄入不足及胃肠不适,致蛋白降解增加而合成减少,摄入不
13、足及胃肠不适,致蛋白降解增加而合成减少,营养不良;其与贫血、心血管并发症有关,易并发感营养不良;其与贫血、心血管并发症有关,易并发感染染3.内分泌异常内分泌异常 内分泌激素分泌异常,导致贫血,肾性骨病,糖耐量内分泌激素分泌异常,导致贫血,肾性骨病,糖耐量减低减低4.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 CKD 体内代谢失衡,机体为适应和矫正体内发生的变体内代谢失衡,机体为适应和矫正体内发生的变化,导致新的不平衡产生并造成损害化,导致新的不平衡产生并造成损害.慢性肾脏病的病理结局慢性肾脏病的病理结局肾小球硬化肾小球硬化肾小管的萎缩、毁损肾小管的萎缩、毁损间质纤维化间质纤维化血管硬化血管硬化.IgA肾病,硬化
14、型(肾病,硬化型(MASSON,X200).各种原因的肾病各种原因的肾病全身高血压全身高血压功能性肾单位减少功能性肾单位减少肾切除肾切除老年老年出生时体重低出生时体重低慢性肾血管扩张慢性肾血管扩张(入球小动脉)(入球小动脉)糖尿病糖尿病高蛋白高蛋白 饮食饮食肾小球内高压肾小球内高压 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 释放血管活性释放血管活性 物质、生长因子和物质、生长因子和 细胞因子细胞因子 活化凝血和血小板活化凝血和血小板 诱生因子诱生因子PDFPDF 系膜细胞损伤系膜细胞损伤 大分子物质堆积大分子物质堆积 释放生长因子释放生长因子 清除缺陷清除缺陷 收缩缺陷收缩缺陷上皮细胞损伤上皮细胞损伤 通透选
15、择性降低通透选择性降低 蛋白尿蛋白尿 小管细胞蛋白堆积小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应小管间质炎症反应肾小球肾炎肾小球肾炎微血栓微血栓GBMGBM增厚增厚系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜扩张系膜扩张系膜溶解系膜溶解小管间质纤维化小管间质纤维化肾小球硬化肾小球硬化慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制SeminNephrol2004,24:141.四四.临床表现临床表现1.消化系统消化系统 食欲减退,恶心,呕吐,口腔尿臭味,黏膜溃疡,消食欲减退,恶心,呕吐,口腔尿臭味,黏膜溃疡,消化道出血;化道出血;2.呼吸系统呼吸系统 肺充血、水肿致尿毒症肺(胸片肺门两侧对称性
16、蝴蝶肺充血、水肿致尿毒症肺(胸片肺门两侧对称性蝴蝶状阴影);胸膜炎;肺转移性钙化状阴影);胸膜炎;肺转移性钙化3.神经、肌肉神经、肌肉 中枢和周围神经病变:脑病、下肢异常感;中枢和周围神经病变:脑病、下肢异常感;4.皮肤表现皮肤表现 瘙痒,皮肤色素沉着,尿素霜,转移性钙化。瘙痒,皮肤色素沉着,尿素霜,转移性钙化。.5.心血管系心血管系 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 atheroscleorsis 高血压高血压 hypertension 钠、水潴留,容量依赖性;钠、水潴留,容量依赖性;肾素肾素-血管紧张素,肾素依赖性血管紧张素,肾素依赖性 心力衰竭心力衰竭heart failure 心包炎心包炎pe
17、ricarditis6.骨骼系统(肾性骨病)骨骼系统(肾性骨病)skeleton system 高转化性骨病(高转化性骨病(high-bone turnover disease),也称甲旁亢骨病,表现纤维性骨炎,也可伴骨质疏松也称甲旁亢骨病,表现纤维性骨炎,也可伴骨质疏松和骨硬化。和骨硬化。低转化性骨病(低转化性骨病(low-bone turnover disease),骨软化和骨质减少。骨软化和骨质减少。混合性骨病混合性骨病.7.7.血液系统血液系统blood systemblood system 贫血贫血 anemia 出血倾向出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
18、白细胞异常8.8.代谢系统代谢系统 metabolic system metabolic system 蛋白质蛋白质 脂肪脂肪 糖糖.9.内分泌内分泌 endocrine system 1,25(OH)2D3缺乏缺乏;EPO ;甲状腺功能减退甲状腺功能减退;下丘脑下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能调节紊乱和性腺功能调节紊乱;10.感染感染 infection CRF主要死亡原因之一主要死亡原因之一.11.water、electriolyte and acid-base imbalance.代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸)潴留,
19、血代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸)潴留,血阴离子间隙增加,血浆碳酸氢盐下降;阴离子间隙增加,血浆碳酸氢盐下降;肾小管分泌氢离子的功能受损,氢、钠离子交肾小管分泌氢离子的功能受损,氢、钠离子交换功能不全,碳酸氢钠重吸收减少;换功能不全,碳酸氢钠重吸收减少;肾小管上皮细胞泌氨能力降低,与尿中氢离子肾小管上皮细胞泌氨能力降低,与尿中氢离子结合成铵减少,尿液酸化障碍。结合成铵减少,尿液酸化障碍。.五五.实验室检查实验室检查laboratory examinationlaboratory examination1 1 血常规血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt2 尿液检查尿液
20、检查 uronoscopy 1.尿渗透压尿渗透压 2.尿量尿量 3.24h尿蛋白量尿蛋白量 4.尿沉渣尿沉渣3 肾功能检查肾功能检查 renal function exam BUN Scr Ccr、GFR 分期分期4 血生化检查血生化检查blood biochemistry exam Alb Ca P K Na Cl.Cockcroft-Gault方程方程Nephron 1976;16:31-41Nephron 1976;16:31-41简化简化MDRD方程方程 GFRGFR(ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2)男男=186(Scr)=186(Scr)-1.154-1.15
21、4年龄年龄-0.203-0.203女女=男男0.7420.742.我国和我国和K/DOQIK/DOQI的分期比较的分期比较.六六.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 (一一)基基础础疾疾病病诊诊断断 diagnosis of basal disease 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾病高血压肾病 小管间质疾病小管间质疾病 遗传性疾病遗传性疾病.(二)恶化因素(二)恶化因素 worsen factor worsen factor 1.1.原发病未控制,原发病未控制,2.2.血容量不足,血容量不足,3.3.感染,感染,4.4.肾毒性药物,肾毒性药物,5.5.尿路梗阻,尿路梗
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