心力衰竭的临床表现.ppt
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1、慢性心力衰竭慢性心力衰竭Heart Failure临床表现及诊断11 1、了解慢性、了解慢性、了解慢性、了解慢性心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。断。断。断。2 2、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现3 3、掌握急性左心衰竭的临床诊断掌握急性左心衰竭的临床诊断掌握急性左心衰竭的临床诊断掌握急性左心衰竭的临床诊断。4 4 、掌握慢性左心衰与右心衰的区别掌握慢性左心衰与右心衰的区别掌握慢
2、性左心衰与右心衰的区别掌握慢性左心衰与右心衰的区别讲授目的和要求讲授目的和要求2 2 心心心心力力力力衰衰衰衰竭竭竭竭是是是是任任任任何何何何原原原原因因因因的的的的初初初初始始始始心心心心肌肌肌肌损损损损伤伤伤伤(心心心心肌肌肌肌梗梗梗梗死死死死、血血血血流流流流动动动动力力力力学学学学异异异异常常常常、炎炎炎炎症症症症),引引引引起起起起心心心心肌肌肌肌结结结结构构构构和和和和功功功功能能能能的的的的变变变变化化化化,最最最最后后后后导导导导致致致致心心心心室室室室泵泵泵泵血血血血功功功功能能能能低低低低下下下下,从从从从而而而而引引引引发发发发具具具具有有有有血血血血流流流流动动动动力力
3、力力学学学学异异异异常常常常和和和和神神神神经经经经激激激激素素素素系系系系统统统统激激激激活活活活两两两两方方方方面面面面特征的临床综合征。特征的临床综合征。特征的临床综合征。特征的临床综合征。【定定 义义】3 3 心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的段的种临床症状群,其发病率高,预后种临床症状群,其发病率高,预后严重严重 五年存活率与恶性肿瘤相仿。五年存活率与恶性肿瘤相仿。4 4病因病理生理临床分型诊断和鉴别诊断治疗收缩性心衰的总结基本病因诱因代偿机制心力衰竭的各种体液因子舒张功能不全心肌损伤与心室重塑部位左心,右心,全心速度-急性及慢性按机理-收缩与舒张治
4、疗原则和目的治疗方法按心输出量-低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 5 5心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,如贫血
5、、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因6 6心力衰竭的病因心力衰竭的病因n n原发性心肌损害 1 1、缺血性心肌损害:、缺血性心肌损害:CHDCHD、MIMI 2 2、心肌炎和心肌病、心肌炎和心肌病 3 3、心肌代谢障碍性疾病:、心肌代谢障碍性疾病:DMDM、继发于甲亢或、继发于甲亢或 甲减的心肌病、心肌淀粉样变性甲减的心肌病、心肌淀粉样变性n n心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重压力负荷(后负荷)过重:HP:HP、ASAS、PSPS 容量负荷(前负荷)过重容量负荷(前负荷)过重:AR:AR、MRMR、间隔缺、间隔缺 损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢损
6、、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢7 7心力衰竭的基本机制心力衰竭的基本机制n n心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构n n心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。n n加速心室重构的因素:内源性神经体液系统:去甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等8 8神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制心肌细胞心肌细胞死亡死亡心肌细胞心肌细胞死亡死亡心力衰竭心力衰竭心排出量心排出量交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素系统激血管紧张素系统激活活血管血管心脏心脏胞浆胞浆Ca2+心肌松弛心肌松
7、弛性降低性降低心律失常心律失常猝死猝死变力效应变力效应心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加后负荷后负荷心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加血管收缩血管收缩+9 9n n完全代偿:通过代偿反应,心输出量能完全代偿:通过代偿反应,心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。竭的临床表现为完全代偿。n n不完全代偿:若心输出量仅能满足机体不完全代偿:若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。需要时称不完全代偿。n n代偿失调:如果心输出量不能满足安静代偿失调:如果心输出量不能满足安静
8、状态下的需要而出现明显的心力衰竭表状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。现为代偿失调。(一)心脏代偿反应(一)心脏代偿反应1111病理学1.心率加快 机制:心率加快心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。(一)心脏代偿反应12122.心脏紧张源性扩张 病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大时,机体增加心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张(一)心脏代偿反应13132.心脏紧张源性扩张(代偿机制)病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度肌节处长度收缩力机制:主要是有效横桥数目
9、逐渐增多所致 紧张源性扩张肌源性扩张1414病理学3.心肌肥大 概念:心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。心肌肥大向心性肥大 后负荷过重离心性肥大 前负荷过重 机制:肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足,单位重量心肌的收缩力下降 (一)心脏代偿反应(一)心脏代偿反应1515病理学病理学四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化(一)静脉淤血综合征(一)静脉淤血综合征(二)(二)低排出量综合征低排出量综合征肺循环淤血 体循环淤血皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少 心源性休克 1616病理学病理学1.肺循环淤血 呼吸
10、困难 肺水肿 劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难1717病理学病理学1)劳力性呼吸困难概念:指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难休息后症状可减轻或消失。机制:体力活动时机体需氧,供需矛盾,CO2潴留 刺激呼吸中枢。体力活动时心率,舒张期,冠脉灌注不足,左心室充盈减少加重肺淤血。体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气做功增大,病人感到呼吸困难。1818病理学病理学2)夜间阵发性呼吸困难概念:患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起,伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难,又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。机制:病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气 入睡后,迷走神
11、经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于相对抑制状态,神经反射敏感性。1919病理学病理学3)端坐性呼吸困难概念:心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制:端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。端坐时,膈肌位置相对下移。端坐位可减少下肢水肿液的吸收,从而缓解肺淤血。2020病理学病理学肺水肿-急性左心衰最严重的表现临床表现:患者可咳出粉红色泡沫样痰。病因:急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者 机制:毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。2121病理学病理学2.体循环淤血 静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常
12、 2222病理学病理学静脉淤血、静脉压升高 临床表现:颈静脉怒张、臂肺循环时间延长肝颈静脉反流征阳性等机制:右心衰竭,静脉回流障碍,加之水钠潴留,体循环静脉系统有大量血液淤积 2323病理学病理学水肿 全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一 机制:水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素 表现:皮下水肿、腹水、胸水 2424病理学病理学肝肿大、压痛和肝功能异常 95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血,使肝静脉压上升,导致肝脏淤血 早期为肝淤血的表现,晚期为肝淤血的继发表现2525 槟榔肝槟榔肝病理学2626病理学病理学心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因1.感染 最常见的诱因 发热
13、心率加快 2.心律失常:造成心输出量下降,耗氧量增加3.其它诱因:凡是加重心脏负荷,酸碱平衡及电解质紊乱,应激反应,妊娠,输液过多过快,药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。舒张期冠脉缺血心室充盈不足心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌2727【临临 床床 表表 现现】左心心力衰竭左心心力衰竭右心心力衰竭右心心力衰竭 全心心力衰竭全心心力衰竭2828一、左心衰竭一、左心衰竭1.1.呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(重点)(重点):劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发夜间阵发性呼吸困难性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿左心衰呼吸困难的特点:左心衰呼吸困难的特点:左心衰呼吸困难的特点:左心衰呼
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