白癜风的预防知识.pptx
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1、白癜风的研究进展樊占军樊占军.白白 癜癜 风风白癜风白癜风一 白癜风的几个临床问题二白癜风发病机制的研究进展三 白癜风的治疗及进展 内外科疗法 自体表皮移植 黑素细胞培养及异体移植展望白癜风的几个临床问题白癜风的几个临床问题n n 特 点n n1 1 后天获得性后天获得性-区别于先天病区别于先天病,白化病白化病,斑驳病斑驳病n n2 2 原发性原发性-区别于其它皮肤病遗留的脱色素病区别于其它皮肤病遗留的脱色素病,花斑花斑癣癣,炎症后色素减退炎症后色素减退,花斑癣花斑癣n n3 3 色素脱失色素脱失n n遗传:国内遗传:国内3-17.2%3-17.2%有阳性家族史有阳性家族史n n 遗传方式遗传
2、方式-常染色体显性遗传伴不同外显率常染色体显性遗传伴不同外显率.发病诱因发病诱因n n1 精神因素:精神创伤、紧张、情绪波动n n2局部因素:外伤(机械伤、烧伤、冻伤)n n 皮炎、局部感染、固定药疹n n一般外伤或炎症后1-2月或数年局部出现白斑-同形反应开始的白癜风n n3日晒:短期暴晒,夏日海滨游泳n n4其它:产后、手术后(应激)n n 接触甲苯后好好 发发 部部 位位n n 易受摩擦及阳光照晒的暴露部位n n 颜面、颈、手指背、腰腹部 及骶尾部 临临 床床 表表 现现 1 白白癜癜风风可可发发生生于于任任何何年年龄龄(生生后后白白癜癜风风),任任何何部部位位,表表现现为为大大小小不不
3、一一、形形状状不不定定、常常对对称称分分布布、一一般般无无自自觉觉症症状状的的色色素脱失斑,。素脱失斑,。2 进展期病人可有同形反应阳性。进展期病人可有同形反应阳性。3 病病情情反反复复迁迁延延,有有时时可可自自行行好好转转或或消消退退,有有的的病病人人可可长长期期限限局局在在某某些些部部位位,部部分分病病人人有有明明显显季季节节性性加加重重,一一般般春春末末夏初病情发展迅速,冬季缓慢。夏初病情发展迅速,冬季缓慢。临床分型临床分型寻常型寻常型寻常型寻常型限局限局限局限局:白斑局限于某一部位白斑局限于某一部位白斑局限于某一部位白斑局限于某一部位散发散发散发散发:散在多发性白斑,多对称分布,总面积
4、散在多发性白斑,多对称分布,总面积散在多发性白斑,多对称分布,总面积散在多发性白斑,多对称分布,总面积不超过体表面积不超过体表面积不超过体表面积不超过体表面积50%50%泛发泛发泛发泛发:白斑泛发全身,累及体表面积白斑泛发全身,累及体表面积白斑泛发全身,累及体表面积白斑泛发全身,累及体表面积50%50%以上以上以上以上 肢端肢端肢端肢端:白斑主要分布于肢端、面部白斑主要分布于肢端、面部白斑主要分布于肢端、面部白斑主要分布于肢端、面部节段型节段型节段型节段型 泛发性白癜风泛发性白癜风分分 期期根据病情活动与否可分为两期两期:n n进进展展期期,皮皮损损仍仍在在不不断断发发展展扩扩大大,有有新新发
5、皮损发皮损,同形反应可阳性。同形反应可阳性。n n稳稳定定期期,皮皮损损不不再再扩扩大大,无无有有新新发发皮皮损损,同形反应一般为阴性。同形反应一般为阴性。鉴别诊断鉴别诊断一一一一 先天性先天性1 1 白化病白化病:先天性遗传缺陷先天性遗传缺陷,酪氨酸酶活性缺乏。酪氨酸酶活性缺乏。毛发、皮肤毛发、皮肤 、眼均脱色素、眼均脱色素2 2 贫血痣贫血痣:先天减色斑:先天减色斑,血管功能异常血管功能异常,对儿茶酚对儿茶酚胺敏感性增强胺敏感性增强,血管处长期收缩状态血管处长期收缩状态,造成局造成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验3 3 无色素痣无色素痣:黑素体聚集和输
6、送障碍所致。减色斑、黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变单侧、沿神经分布、形状终身不变4 4 斑驳病斑驳病:三角形白色额发、头皮脱色素斑、无三角形白色额发、头皮脱色素斑、无色素沉着晕色素沉着晕,四肢、胸腹也可见色素减退斑四肢、胸腹也可见色素减退斑,中中央有色素岛央有色素岛,正常皮肤也可有色素沉着斑点但正常皮肤也可有色素沉着斑点但手足及背部皮肤正常。手足及背部皮肤正常。鉴别诊断鉴别诊断n n二 后天性n n 1花斑癣:n n 2脂溢性皮炎:消退时色减,界限不清,有鳞屑n n 3 单纯糠疹:减色斑,表面鳞屑n n 目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关n n n n4 黏膜
7、白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润,瘙痒重n n5 硬萎:三期:肿、硬、萎缩,非单纯颜色改变,须触摸。n n6 女阴皮炎(湿疹、神经性皮炎)n n7 老年性白斑:圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常伴老年疣、白发、血管瘤n n8 特发性点状色素减少症:中年人,暴露部位多,无明显萎缩9 9 Vogt-Vogt-小柳综合征小柳综合征:脑、眼、耳、皮肤等多系统损害脑、眼、耳、皮肤等多系统损害 前驱症状前驱症状:类似感冒类似感冒,重者伴脑炎或脑膜炎重者伴脑炎或脑膜炎 症状症状,1-2,1-2周后周后 眼病期眼病期:双眼急性弥漫性葡萄膜炎双眼急性弥漫性葡萄膜炎 恢复期:恢复期:发病发病2 2月后月后,上述症状
8、开始消退上述症状开始消退,皮肤出现皮肤出现白斑白斑,对称、散在对称、散在,可伴脱发可伴脱发10 10 硬皮病硬皮病的色素异常的色素异常11 11 炎症后色素减退炎症后色素减退:皮炎、银屑病等皮炎、银屑病等白癜风发病机制的研究进展白癜风发病机制的研究进展n n基础-黑素细胞培养的成功n n 了解黑素细胞的性质,白癜风的发病机制等。n n 现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素,还能合成很多生物活性物质,如激素、生长因子及其它细胞因子。四大学说四大学说n n自自 身身 免免 疫疫 学学 说说n n黑黑 素素 细细 胞胞 自自 身身 破破 坏坏 学学 说说n n神神 经经 化化 学学 因因 子子 学学 说
9、说n n遗遗 传传 因因 素素一自 身 免 疫 学 说 1 1白白白白 癜癜癜癜 风风风风 患患患患 者者者者 发发发发 生生生生 其其其其 他他他他 自自自自 身身身身 免免免免 疫疫疫疫 病病病病 以以以以 及其及其及其及其 他他他他 自自自自 身身身身 免免免免 疫疫疫疫 病病病病 病病病病 人发人发人发人发 生生生生 白白白白 癜癜癜癜 风风风风 较较较较 一一一一 般般般般 人人人人 明明明明 显显显显 增增增增 高高高高.2 2患患患患 者者者者 血血血血 清清清清 中中中中 可可可可 测测测测 到到到到 多多多多 种种种种 自自自自 身身身身 抗抗抗抗 体,以体,以体,以体,以
10、及及及及 抗抗抗抗 黑黑黑黑 素素素素 细细细细 胞胞胞胞 抗抗抗抗 体,体,体,体,阳阳阳阳 性性性性 率率率率 达达达达50509393,且且且且 与与与与 病病病病 情情情情 严严严严 重重重重 度度度度 相相相相 关。关。关。关。3 3恶恶恶恶 性性性性 黑黑黑黑 素素素素 瘤瘤瘤瘤 患患患患 者者者者 白白白白 癜癜癜癜 风风风风 发发发发 生生生生 率率率率 明明明明 显显显显 高高高高 于于于于 正正正正 常常常常 人,人,人,人,国国国国 外外外外 有有有有 一一一一 组组组组450 450 例例例例 黑黑黑黑 素素素素 瘤瘤瘤瘤 病病病病 人,人,人,人,29 29 例例例例
11、 (6.4%)(6.4%)有有有有 白白白白 癜癜癜癜 风。风。风。风。4 4白白白白 癜癜癜癜 风风风风 病病病病 人人人人 存存存存 在在在在 着着着着 细细细细 胞胞胞胞 免免免免 疫疫疫疫 及及及及 体体体体 液液液液 免免免免 疫疫疫疫 异异异异 常,常,常,常,如如如如 T T 细细细细 胞胞胞胞 亚亚亚亚 群群群群 的的的的 变变变变 化化化化,可可可可 溶溶溶溶 性性性性 白白白白 介介介介 素素素素2 2 受受受受 体体体体 以以以以 及及及及 一一一一 些些些些 细细细细 胞胞胞胞 因因因因 子子子子 的的的的 变变变变 化。化。化。化。5 5 本本本本 病病病病 病病病病
12、 程程程程 迁迁迁迁 延延延延 慢慢慢慢 性性性性,符符符符 合合合合一一一一 般般般般 自自自自 身身身身 免免免免 疫疫疫疫 病病病病 规规规规 律。律。律。律。6 6 本本本本 病病病病 不不不不 仅仅仅仅 影影影影 响响响响 皮皮皮皮 肤肤肤肤 黑黑黑黑 素素素素 细细细细 胞,胞,胞,胞,也也也也 影影影影 响响响响 眼、眼、眼、眼、耳耳耳耳 等等等等 处处处处 色色色色 素素素素 细细细细 胞胞胞胞.7 7 部部部部 分分分分 病病病病 人人人人 同同同同 形形形形 反反反反 应应应应 阳阳阳阳 性。性。性。性。8 8 病病病病 理理理理 变变变变 化化化化 进进进进 行行行行 期
13、期期期 白白白白 斑斑斑斑 边边边边 缘缘缘缘 有有有有 单单单单 核核核核 细细细细 胞胞胞胞 聚聚聚聚 集,集,集,集,符符符符 合合合合 迟迟迟迟 发发发发 型型型型 超超超超 敏敏敏敏 反反反反 应。应。应。应。白白白白 斑斑斑斑 边边边边 缘缘缘缘 部部部部 表表表表 皮皮皮皮 郎郎郎郎 格格格格 罕罕罕罕 细细细细 胞胞胞胞 数数数数 目目目目 增增增增 多。多。多。多。9 9 皮皮皮皮 质质质质 类类类类 固固固固 醇醇醇醇 激激激激 素素素素 及及及及 免免免免 疫疫疫疫 抑抑抑抑 制制制制 剂剂剂剂 治治治治 疗疗疗疗 有有有有 效。效。效。效。二、黑黑 素素 细细 胞胞 自
14、自 身身 破破 坏坏 学学 说说 在在 黑黑 素素 合合 成成 过过 程程 中,中,其其 中中 间间 产产 物物 如如 多多 巴巴 多多 巴巴 醌醌 多多 巴巴 色色 素素56 二二 羟羟 吲吲 哚哚 等,等,都都 是是 属属 于于 单单 酚酚 或或 多多 酚酚 类类 化化 合合 物,酚物,酚 类类 物物 质质 的的 积积 聚聚 或或 产产 生生 过过 多多 都都 对对 黑黑 素素 细细 胞胞 有有 选选 择择 性性 细细 胞胞 毒毒 性,性,能能 损损 伤伤 黑黑 素素 细细 胞。胞。三、神神 经经 化化 学学 因因 子子 学学 说说 神神 经经 末末 梢梢 释释 放放 的的 化化 学学 介
15、介 质质 如如 去去 甲甲 基基 肾肾 上上 腺腺 素素 乙乙 酰酰 胆胆 硷硷 或或 其其 他他 物物 质质 可可 能能 对对 黑黑 素素 细细 胞胞 有有 损损 害害 作作 用。用。四 遗 传 因 素 遗遗 传传 因因 素素 的的 本本 病病 的的 发发 生生 起起 着着 一一 定定 的的 作作 用用。据据 国国 内内 外外 报报 道道340 患患 者者 有有 阳阳 性性 家家 族族 史。史。五大新学说五大新学说n n1 白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说n n2 黑素细胞生长因子缺乏学说n n3 白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说n n4 褪黑激素受体学说n n5 自
16、由基损害学说白癜风患者黑素细胞粗面内质网白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说结构和功能固有缺陷学说n n研究表明:长期培养白癜风白斑周围临床正常皮肤,发现超微结构有多种异常,主要有粗面内质网扩张,出现环状粗面内质网,黑素小体分隔成室,粗面内质网扩张不仅见于进行期,还见于稳定期及恢复期。n n研究提示:患者黑素细胞存在内在缺陷,粗面内质网扩张 细胞因子或黏附因子改变周围环境 诱发免疫反应 黑素细胞选择性破坏黑素细胞生长因子缺乏学说黑素细胞生长因子缺乏学说n n基于以下实验基于以下实验:n n1KC1KC分泌多种细胞因子分泌多种细胞因子:ET-1:ET-1、bFGFbFGF、神经肽、
17、神经肽,对黑素细胞对黑素细胞生长起重要作用生长起重要作用n n2 2黑素细胞、黑素细胞、KCKC混合培养能明显促进黑素细胞生长混合培养能明显促进黑素细胞生长n n3 3 培养白癜风皮损周围皮肤的黑素细胞大多数不能传代培养白癜风皮损周围皮肤的黑素细胞大多数不能传代,加加入入bFGFbFGF后可使之传代后可使之传代n n4 4与未经治疗的患者血清相比与未经治疗的患者血清相比,加入恢复期及正常人血清后加入恢复期及正常人血清后,能促进黑素细胞的生长能促进黑素细胞的生长,提示白癜风血液中可能缺乏某些提示白癜风血液中可能缺乏某些成分近成分近 年年 研研 究究 发发 现,现,角角 朊朊 细细 胞胞 能能 分
18、分 泌泌 多多 种种 细细 胞胞 因因 子,子,对对 黑黑 素素 细细 胞胞 生生 长长 起起 重重 要要 作作 用,用,如如 碱碱 性性 成成 纤纤 维维 细细 胞胞 生生 长长 因因 子子(BFGF)(BFGF)、内、内 皮皮 素素1(ET-1)1(ET-1)、神、神 经经 生生 长长 因因 子子(NGF)(NGF)、前、前 列列 腺腺 素素E-2(PGE-2)E-2(PGE-2)等。等。有有 推推 测测 白白 癜癜 风风 的的 发发 病病 可可 能能 和和 黑黑 素素 细细 胞胞 生生 长长 因因 子子 缺缺 乏乏 有有 关。关。白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良
19、性变异学说变异学说n n有人提出白癜风可能源于T淋巴细胞的异常,认为是良性T淋巴细胞增生所致,这些细胞选择性在身体解剖对应部位定居或繁殖,进而引起黑素细胞的损伤-尚需实验支持。褪黑激素受体学说褪黑激素受体学说n n在无酪氨酸酶的作用下,褪黑激素可以抑制黑素的产生,推测黑素细胞的破坏是由于褪黑激素受体的活化,引起连锁反应,导致黑色素合成障碍,引起针对黑素细胞内外抗原成分的自身免疫反应-推测n n人体褪黑激素对黑素细胞的作用及正常人黑素细胞褪黑激素受体表达的情况尚有待研究自由基损害学说自由基损害学说n n白癜风患者白癜风患者KCKC摄取钙离子能力有障碍摄取钙离子能力有障碍n n 细胞外钙离子浓度增
20、加细胞外钙离子浓度增加n n 硫氧还蛋白还原酶硫氧还蛋白还原酶(TR)(TR)活性降低活性降低n n TRTR降低自由基的能力下降降低自由基的能力下降,自由基堆积自由基堆积n n KCKC、MCMC损伤损伤小结小结n n1 五种理论均为假设,任一理论都不能解释白癜风的发生,目前认为白癜风表皮和毛囊黑素细胞的缺失可能是不同发病机制的综合结果。n n2 白癜风国外简单分为两型:n n 寻常型-自身免疫相关n n 节段型-局部交感神经功能紊乱,引起 MC损坏 治治 疗疗 白癜风的治疗,目前仍比较困难。要争取早期治疗,要坚持较长时间,一个疗程至少3月,最好采用综合疗法。白癜风的治疗n n原原则则:.根
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- 白癜风 预防 知识
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