老年医学1.ppt

老年医学老年医学第一章第一章 概述概述 老年医学的概念 衰老的机理 老年疾病的特点 老年医学的概念人类整个生命历程可分为：人类整个生命历程可分为：婴儿期婴儿期 幼儿期幼儿期 少年期少年期 青年期青年期 成年期成年期功能分划的巅峰时期功能分划的巅峰时期 老年期老年期 老年学与老年医学老年学与老年医学老年学老年学 老年生物学老年生物学 老年医学老年医学 社会老年学社会老年学 社会老年学社会老年学 老年人口学老年人口学 经济学经济学 政治学政治学 老年法学老年法学 老年管理老年管理 老年社会学老年社会学老年医学老年医学 临床医学临床医学 基础医学基础医学 流行病学流行病学老年人的年龄界限老年人的年龄界限 世界卫生组织标准世界卫生组织标准 44 青年青年 4559 中年中年 6074年轻老人年轻老人 75以上以上 老年人老年人 90以上以上 长寿老人长寿老人 我国现行老年人标准我国现行老年人标准 6089老年老年 90 以上以上 长寿老人长寿老人 100以上百岁老人以上百岁老人 欧美国家为欧美国家为65岁岁健康老年人的标准健康老年人的标准 形体健康形体健康 功能正常功能正常 没有疾病没有疾病 心理健康心理健康 适应社会适应社会平均寿命平均寿命 我国我国1998年为年为70.8岁岁 1995年美国男性年美国男性72.6岁，女性岁，女性79.0岁岁 1995年日本男性年日本男性76.4岁，女性岁，女性82.9岁岁 国际学术界认定的人类最大寿限国际学术界认定的人类最大寿限120岁。岁。平均寿命平均寿命最大寿限的定义：物种的最大寿限取决于最大寿限的定义：物种的最大寿限取决于遗传物质，根据目前的认识最大寿限指在遗传物质，根据目前的认识最大寿限指在排除了不良环境影响，物种所能生存的最排除了不良环境影响，物种所能生存的最大时限。大时限。影响寿限的主要因素：遗传基因影响寿限的主要因素：遗传基因 环境因素：污染、不协调等。环境因素：污染、不协调等。近期较热门的研究，都是心率与寿限相关，近期较热门的研究，都是心率与寿限相关，动物越小，心率越快，寿命短。动物越小，心率越快，寿命短。衰老的定义衰老的定义致衰老因子的积累致衰老因子的积累机体机能丧失最佳状机体机能丧失最佳状态或转入分化障碍。态或转入分化障碍。（1）故衰老的定义：生物体成熟后，随着）故衰老的定义：生物体成熟后，随着年龄的增加，机体各器官的结构组织逐步年龄的增加，机体各器官的结构组织逐步发生退行性变，器官功能减退，内环境稳发生退行性变，器官功能减退，内环境稳定力下降。定力下降。（2）衰老是一种自然的不可逆转的现象，）衰老是一种自然的不可逆转的现象，伴有整体组织细胞，分子水平的变化。伴有整体组织细胞，分子水平的变化。衰老的机理衰老的机理目前研究的衰老基因调控证据为以下几方面目前研究的衰老基因调控证据为以下几方面一、线虫体内决定寿限的一、线虫体内决定寿限的“生物钟生物钟”基因。基因。线虫是研究衰老的遗传基础的理想模型之线虫是研究衰老的遗传基础的理想模型之一。一。线虫的四个时钟基因突变产生的相互作用，线虫的四个时钟基因突变产生的相互作用，影响着线虫胚胎后生育期和成年期的寿命。影响着线虫胚胎后生育期和成年期的寿命。通过不同方法，改变通过不同方法，改变4种基因的状态，诱导种基因的状态，诱导其突变，结果是延长了生育期及幼虫期。其突变，结果是延长了生育期及幼虫期。衰老的机理衰老的机理二二 大鼠大鼠Klotho基因插入突变，引起类似人基因插入突变，引起类似人类早衰老综合症。类早衰老综合症。Kuro-O在制作对盐敏感的高血压转基因小鼠的动物模型在制作对盐敏感的高血压转基因小鼠的动物模型时，意外得到叙述了一种表现一系列与衰老相关疾病的转时，意外得到叙述了一种表现一系列与衰老相关疾病的转基因小鼠，反复回交得到这个基因的纯合子，从而表现有基因小鼠，反复回交得到这个基因的纯合子，从而表现有关疾病的表型，表现疾病是动脉硬化，骨质疏松，皮肤老关疾病的表型，表现疾病是动脉硬化，骨质疏松，皮肤老化和异位钙化，同时伴有短寿及生殖无能。化和异位钙化，同时伴有短寿及生殖无能。Klotho小鼠是第一个由单基因突变，引起具有类似人类小鼠是第一个由单基因突变，引起具有类似人类老化的多种表型的实验室动物模型，其病理生理分析，将老化的多种表型的实验室动物模型，其病理生理分析，将不仅为了解个别疾病机制提供线索，也有助于了解这些与不仅为了解个别疾病机制提供线索，也有助于了解这些与人类老化有关的机制之间的关系。人类老化有关的机制之间的关系。衰老的机理衰老的机理三三 人类端粒复制人类端粒复制端粒是真细胞染色体末端的特殊结构。人类染色体端粒结端粒是真细胞染色体末端的特殊结构。人类染色体端粒结构稳定而特殊，具有明显的抗重组及将染色体的末端附着构稳定而特殊，具有明显的抗重组及将染色体的末端附着在核膜上的功能。但在核膜上的功能。但Harley等人发现，人体正常的双倍等人发现，人体正常的双倍体成纤维细胞在经过多次传代后，端粒长度平均缩短了体成纤维细胞在经过多次传代后，端粒长度平均缩短了20003000个碱基对，其它的人体细胞中也可以观察到个碱基对，其它的人体细胞中也可以观察到正常人体老化的成纤维细胞中出现的端粒缩短现象。还有正常人体老化的成纤维细胞中出现的端粒缩短现象。还有人发现，端粒长的细胞株与同类细胞的端粒短的细胞株相人发现，端粒长的细胞株与同类细胞的端粒短的细胞株相比，增殖能力强。提示端粒长度是衡量人体细胞衰老的生比，增殖能力强。提示端粒长度是衡量人体细胞衰老的生物学指标。端粒上的碱基对的丢失是导致衰老发生的原因。物学指标。端粒上的碱基对的丢失是导致衰老发生的原因。现在有人指出端粒酶现象，端粒酶维护端粒不缩短现在有人指出端粒酶现象，端粒酶维护端粒不缩短 衰老的机理衰老的机理四四 人类线粒体人类线粒体DNA片段缺失与增龄片段缺失与增龄 线粒体是细胞浆中亚细胞结构，是细胞进行氧化线粒体是细胞浆中亚细胞结构，是细胞进行氧化磷酸化产生能量的主要场所。动物试验及人体组磷酸化产生能量的主要场所。动物试验及人体组织已证实随年龄增长而发生的线粒体织已证实随年龄增长而发生的线粒体DNA（mtDNA）的损伤。在人体细胞中，线粒）的损伤。在人体细胞中，线粒体是除核基因外唯一具有独立遗传信息的细胞器。体是除核基因外唯一具有独立遗传信息的细胞器。mtDNA缺乏有效的修复机制，缺乏有效的修复机制，mtDNA的定位靠的定位靠近线粒体内膜，易受呼吸链合成近线粒体内膜，易受呼吸链合成ATP的副产物的副产物超氧阴离子自由基的攻击，因此超氧阴离子自由基的攻击，因此mtDNA是氧化是氧化应激损伤的靶点，其突变率比核应激损伤的靶点，其突变率比核DNA高高1020倍。倍。衰老的机理衰老的机理五五 人类人类Werner早老综合症基因早老综合症基因Werner综合症是一种罕见的常染色体隐性遗传性综合症是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。其临床症状类似人类衰老。这种疾病的特疾病。其临床症状类似人类衰老。这种疾病的特征为在生命早期即易患一些主要的老年性疾病。征为在生命早期即易患一些主要的老年性疾病。如动脉硬化，恶性肿瘤，如动脉硬化，恶性肿瘤，2型糖尿病，骨质疏松，型糖尿病，骨质疏松，白内障等。白内障等。用连锁分析及遗传定位的方法，鉴定了用连锁分析及遗传定位的方法，鉴定了Werner综综合症的致病原因，证实了合症的致病原因，证实了Werner的某位基因的异的某位基因的异常，这样的异常基因为常，这样的异常基因为4个，导致了个，导致了Werner的一的一系列新陈代谢异常的表现。系列新陈代谢异常的表现。衰老的机理衰老的机理衰老与寿命的氧应激学说衰老与寿命的氧应激学说氧应激学是有关衰老的一个重要的学说。氧应激学是有关衰老的一个重要的学说。氧负荷对细胞衰老有深刻影响，氧分子的氧负荷对细胞衰老有深刻影响，氧分子的生物效应有双重性，既为生存所必需，又生物效应有双重性，既为生存所必需，又对细胞有潜在毒性。线料体中约有对细胞有潜在毒性。线料体中约有2%-5%的氧分子与单个电子结合产生超氧阴离子的氧分子与单个电子结合产生超氧阴离子的自由基，是体内自由基的主要来源和其的自由基，是体内自由基的主要来源和其它自由基的启动因子。它自由基的启动因子。H202、OH等活性等活性氧与代谢物反应生成活性氧化物氧与代谢物反应生成活性氧化物ROS。ROS及超氧阴离子统称氧自由基。及超氧阴离子统称氧自由基。衰老的机理衰老的机理生物体内广泛存在氧自由基。它们是指一类带有生物体内广泛存在氧自由基。它们是指一类带有未配对电子的分子、原子或原子团，其介导的反未配对电子的分子、原子或原子团，其介导的反应是不可逆的，自由基是可在正常的代谢中产生，应是不可逆的，自由基是可在正常的代谢中产生，也可由受伤的组织诱导产生。也可由受伤的组织诱导产生。ROS可引起生物大可引起生物大分子广泛的氧化损伤，分子广泛的氧化损伤，ROS还可以引起生物膜上还可以引起生物膜上不饱和脂肪酸的过氧化，造成线粒体内膜损伤，不饱和脂肪酸的过氧化，造成线粒体内膜损伤，损伤的线粒体内腹会产生更多的损伤的线粒体内腹会产生更多的ROS，导致恶性，导致恶性循环。循环。此外，氧自由基还会造成此外，氧自由基还会造成DNA损伤，引起单碱基损伤，引起单碱基置换，单链断裂，姐妹染色交换，蛋白质交联现置换，单链断裂，姐妹染色交换，蛋白质交联现象，这些改变是促进和影响衰老进程的重要因素。象，这些改变是促进和影响衰老进程的重要因素。老年疾病特点老年疾病特点1 多种疾病同时并存多种疾病同时并存2 临床表现不典型临床表现不典型3 容易发生并发症容易发生并发症4 病程进展快，恢复较慢病程进展快，恢复较慢5 药物发生不良反应发生率高药物发生不良反应发生率高6 病史采集困难，参考价值低病史采集困难，参考价值低第二章第二章 老年各器官生理老化特点老年各器官生理老化特点老年各器官生理老化特点老年各器官生理老化特点人体各器官在其生命过程中经历着发育，人体各器官在其生命过程中经历着发育，生长，衰老，死亡的必然过程，一般生长生长，衰老，死亡的必然过程，一般生长期满（期满（20-25岁）以后，各器官的生理功能岁）以后，各器官的生理功能即开始缓慢的衰退，进入老年（即开始缓慢的衰退，进入老年（60-65岁）岁）以后，各器官生理功能衰退速度大大增快，以后，各器官生理功能衰退速度大大增快，这是老年人容易发生各种老年疾病的生理这是老年人容易发生各种老年疾病的生理学基础，深入了解老年人各系统器官生理学基础，深入了解老年人各系统器官生理功能变化的特征，对防治老年病有重要意功能变化的特征，对防治老年病有重要意义。义。第一节第一节 老年神经系统变化特征老年神经系统变化特征一一 老年人神经系统组织形态的变化老年人神经系统组织形态的变化 正常成年人脑重量为正常成年人脑重量为1400g，约有脑神经，约有脑神经细胞细胞140亿个左右，中老年人脑神经细胞随亿个左右，中老年人脑神经细胞随增龄而减少，增龄而减少，80与与20岁相比脑细胞减少岁相比脑细胞减少25%-45%，有脑重量减少约，有脑重量减少约100g，脑回缩，脑回缩小，脑沟增深，侧脑室扩大，脑灰质萎缩，小，脑沟增深，侧脑室扩大，脑灰质萎缩，神经元及其树突和树突棘逐渐减少，代之神经元及其树突和树突棘逐渐减少，代之以脑胶质细胞增生，以脑胶质细胞增生，据推算，进入中老年期，大脑皮层神经元减少约据推算，进入中老年期，大脑皮层神经元减少约10%左右，神经细胞核仁体积缩小，胞浆中脂褐左右，神经细胞核仁体积缩小，胞浆中脂褐素沉积，细胞内线粒体数目和粗面内质网数目减素沉积，细胞内线粒体数目和粗面内质网数目减少，高尔基复合体单一化，细胞质空泡增多，少，高尔基复合体单一化，细胞质空泡增多，DNA容易受到损伤，且修复能力显著下降容易受到损伤，且修复能力显著下降，代表，代表RNA的尼氏体，随增龄减少，随增龄脑动脉硬化的尼氏体，随增龄减少，随增龄脑动脉硬化发生，继而脑供血不足，甚至梗死或血管破裂出发生，继而脑供血不足，甚至梗死或血管破裂出血，致脑组织软化、坏死，产生老年痴呆，老年血，致脑组织软化、坏死，产生老年痴呆，老年人脑屏障功能退化，易发生神经系统感染性疾病。人脑屏障功能退化，易发生神经系统感染性疾病。二二 老年人神经系统生理变化老年人神经系统生理变化神经递质是神经信息传递过程的神经递质是神经信息传递过程的 媒体，种类媒体，种类多，已知多，已知200种以上。众多递质相互协调平种以上。众多递质相互协调平衡，协助神经系统完成各种复杂信息的接衡，协助神经系统完成各种复杂信息的接受与传递，共同维持机体生命活动的完整受与传递，共同维持机体生命活动的完整性、灵活性与统一性。老年人神经递质的性、灵活性与统一性。老年人神经递质的合成释放，结合及代谢功能下降，相互协合成释放，结合及代谢功能下降，相互协调补偿功能减退，因而使脑神经功能衰退调补偿功能减退，因而使脑神经功能衰退和失调。和失调。如当黑体和纹状体内多巴胺含量减少时，如当黑体和纹状体内多巴胺含量减少时，则产生以震颤、肌肉强直和运动减少为特则产生以震颤、肌肉强直和运动减少为特征的帕金森病，下丘脑儿茶酚胺，去甲肾征的帕金森病，下丘脑儿茶酚胺，去甲肾上腺素水平下降和上腺素水平下降和5-羟色胺上升，可使老羟色胺上升，可使老年人的生殖和性功能减退，乙酰胆碱减少，年人的生殖和性功能减退，乙酰胆碱减少，学习和记忆力下降。学习和记忆力下降。三三 神经系统生理功能的变化神经系统生理功能的变化1感觉功能下降，主要原因是感受器与大脑感觉功能下降，主要原因是感受器与大脑神经元数量减少敏感度下降。神经元数量减少敏感度下降。2运动功能失调，运动功能失调，50岁以后，神经传导速岁以后，神经传导速度减慢度减慢15-30%，故老人步态和姿势欠灵活，故老人步态和姿势欠灵活，运动速度下降，平衡功能下降。运动速度下降，平衡功能下降。3学习、记忆功能减退。学习、记忆功能减退。4精神情绪的变化，由于大脑平衡功能衰退，精神情绪的变化，由于大脑平衡功能衰退，致精神情绪不稳定，易出现迟钝、僵化、致精神情绪不稳定，易出现迟钝、僵化、抑郁、失眠、急燥等。抑郁、失眠、急燥等。第二节老年心血管系统变化的特征第二节老年心血管系统变化的特征一一 老年心脏结构及功能的变化老年心脏结构及功能的变化50岁以上：岁以上：A、左心房逐渐扩大、左心房逐渐扩大B、室间隔及左室后壁渐增厚，心室容量减少，顺、室间隔及左室后壁渐增厚，心室容量减少，顺应性下降。应性下降。C、心脏辩腹增厚，硬化及钙化，辩膜变硬，变形、心脏辩腹增厚，硬化及钙化，辩膜变硬，变形造成辩膜关闭不全，可产生心脏杂音和影响心功造成辩膜关闭不全，可产生心脏杂音和影响心功能。能。D、心肌发生褐色萎缩，因心肌、心肌发生褐色萎缩，因心肌 细胞内脂褐素沉积细胞内脂褐素沉积心肌纤维之间有类似淀粉样物沉积。心肌纤维之间有类似淀粉样物沉积。E、心功能随年龄增加而下降，成年后心搏、心功能随年龄增加而下降，成年后心搏出量以每年出量以每年1%的速度递减，的速度递减，65岁与岁与20岁比，岁比，心搏出量减少心搏出量减少40%，舒张功能减退先于收，舒张功能减退先于收缩功能减退，缩功能减退，70岁时相当于岁时相当于45岁时的岁时的50%的心脏综合储备功能。的心脏综合储备功能。F、心脏的传导系统发生退行性改变，窦房、心脏的传导系统发生退行性改变，窦房结内起搏细胞及房室结的蒲氏细胞数量减结内起搏细胞及房室结的蒲氏细胞数量减少，脂肪增多，胶原纤维及弹性纤维增多，少，脂肪增多，胶原纤维及弹性纤维增多，房室束及室内束支的传导纤维减少及结缔房室束及室内束支的传导纤维减少及结缔组织增生。心室内传导系统与心脏纤维支组织增生。心室内传导系统与心脏纤维支架发生纤维化或钙化退行性变，心脏电学架发生纤维化或钙化退行性变，心脏电学活动下降，故老年人易发生心率减退，房活动下降，故老年人易发生心率减退，房室传导阻滞及心律失常。室传导阻滞及心律失常。二二 老年血管结构及功能的变化老年血管结构及功能的变化 A大动脉内膜和中层随年龄增加而变厚，胶大动脉内膜和中层随年龄增加而变厚，胶原蛋白及脂质及钙含量增加，内膜下间隙原蛋白及脂质及钙含量增加，内膜下间隙的细胞浸润，动脉内皮细胞变性，坏死血的细胞浸润，动脉内皮细胞变性，坏死血小板聚积，胆固醇，纤维素凝集，形成粥小板聚积，胆固醇，纤维素凝集，形成粥样斑块，导致大动脉硬化，弹性减退，舒样斑块，导致大动脉硬化，弹性减退，舒张顺应性下降，收缩压升高，脉压差增大，张顺应性下降，收缩压升高，脉压差增大，我国我国60岁以上的老年人高血压的患病率达岁以上的老年人高血压的患病率达30-40%。B 老年人小动脉壁逐渐发生透明样变，管老年人小动脉壁逐渐发生透明样变，管壁与腔径之间的比值上升，血管阻力增加，壁与腔径之间的比值上升，血管阻力增加，并对血管活性物质反应增强，因而血压容并对血管活性物质反应增强，因而血压容易增高，尤以单纯收缩压增高为主。易增高，尤以单纯收缩压增高为主。C、老年人毛细血管基底模渐增厚，弹性老年人毛细血管基底模渐增厚，弹性降低，管径缩小，弯曲度增大，毛细血管降低，管径缩小，弯曲度增大，毛细血管襻区痉挛或闭塞，故在单位面积内有功能襻区痉挛或闭塞，故在单位面积内有功能的毛细管数减少，导致机体各重要器官的毛细管数减少，导致机体各重要器官（心脑、肾、肝、眼等）的微循环障碍。（心脑、肾、肝、眼等）的微循环障碍。第三节第三节 老年呼吸系统变化特征老年呼吸系统变化特征一一 组织形态的变化组织形态的变化鼻及支气管粘腹萎缩，纤毛上皮细胞和纤毛鼻及支气管粘腹萎缩，纤毛上皮细胞和纤毛运动减弱，清除异物功能减退。运动减弱，清除异物功能减退。巨噬细胞吞噬功能减退，杯状细胞增多，分巨噬细胞吞噬功能减退，杯状细胞增多，分泌物增多且粘稠易在支气管内存潴溜，有泌物增多且粘稠易在支气管内存潴溜，有利于细菌和病毒的繁殖，因此，老年人较利于细菌和病毒的繁殖，因此，老年人较易患呼吸道感染。易患呼吸道感染。老年人肺泡壁变薄，弹性回蓿能力减退，老年人肺泡壁变薄，弹性回蓿能力减退，肺泡数量减少，且无功能肺泡扩大，导致肺泡数量减少，且无功能肺泡扩大，导致肺泡扩张和肺气肿，影响肺的通气功能。肺泡扩张和肺气肿，影响肺的通气功能。老人肺动脉硬化，内膜纤维增生，管腔变老人肺动脉硬化，内膜纤维增生，管腔变狭，毛细血管变窄或断裂，毛细血管床减狭，毛细血管变窄或断裂，毛细血管床减少，导致换气功能减退。少，导致换气功能减退。二二 肺生理功能变化肺生理功能变化由于肋软骨钙化，胸肋关节钙化，胸廊变由于肋软骨钙化，胸肋关节钙化，胸廊变形，呼吸肌群的肌力减退，肺脏的顺应性形，呼吸肌群的肌力减退，肺脏的顺应性降低，导致肺活量减少，残气量增加，弥降低，导致肺活量减少，残气量增加，弥散功能下降，最大氧摄取量下降，老年肺散功能下降，最大氧摄取量下降，老年肺储备功能下降，当肺部感染或其它系统感储备功能下降，当肺部感染或其它系统感染时，易出现心脑缺氧症状，感染性脑病，染时，易出现心脑缺氧症状，感染性脑病，甚至呼吸衰竭。甚至呼吸衰竭。第四节第四节 老年消化系统变化特征老年消化系统变化特征一一 老年人消化系统组织形态的变化老年人消化系统组织形态的变化A、牙齿随增龄而脱落，据调查、牙齿随增龄而脱落，据调查90岁以上，岁以上，仅剩仅剩2-4颗。颗。B、胃肠粘膜及平滑肌萎缩，腺体减少，分、胃肠粘膜及平滑肌萎缩，腺体减少，分泌消化酶及消化液显著减少，致使消化功泌消化酶及消化液显著减少，致使消化功能下降。能下降。C、肝脏重量随增龄而减轻，、肝脏重量随增龄而减轻，60岁以后，岁以后，肝细胞减少，细胞内脂质浸润，空泡形成，肝细胞减少，细胞内脂质浸润，空泡形成，线粒体减少。线粒体减少。D、老年人胆囊肌层变薄，或肌纤维断裂，、老年人胆囊肌层变薄，或肌纤维断裂，粘膜萎缩，胆汁减少而粘稠，含大量胆固粘膜萎缩，胆汁减少而粘稠，含大量胆固醇，易发生胆囊炎和胆结石。醇，易发生胆囊炎和胆结石。二二 老年消化系统生理功能的变化老年消化系统生理功能的变化 老年胃酸及各种消化酶的分泌减少，消化老年胃酸及各种消化酶的分泌减少，消化吸收功能逐渐减退，因而当感染，发热或吸收功能逐渐减退，因而当感染，发热或应用抗生素，洋地磺类，抗心律失常等药应用抗生素，洋地磺类，抗心律失常等药物时极易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹物时极易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、腹胀等消化道症状，易发生营养不良泻、腹胀等消化道症状，易发生营养不良及贫血。及贫血。肝脏微粒体细胞色素肝脏微粒体细胞色素P450酶系统的生成与酶系统的生成与活性随增龄而降低，对药物代谢及解毒功活性随增龄而降低，对药物代谢及解毒功能下降。因此，老年人用药容易出现毒性能下降。因此，老年人用药容易出现毒性副反应。副反应。第五节第五节 老年泌尿系统变化特征老年泌尿系统变化特征一一 泌尿系统组织形态的变化泌尿系统组织形态的变化肾脏重量和肾小球数量随增龄而减少，正肾脏重量和肾小球数量随增龄而减少，正常成年人每个肾约有肾单位常成年人每个肾约有肾单位100-200万个，万个，70-80岁时肾单位可减少岁时肾单位可减少1/3-1/2，肾间质纤，肾间质纤维化，肾包膜增厚，肾小球和肾小管基底维化，肾包膜增厚，肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小管细胞脂肪变性，肾小球透膜增厚，肾小管细胞脂肪变性，肾小球透明变性及肾小管的远曲小管囊状扩张随增明变性及肾小管的远曲小管囊状扩张随增龄而加重，严重者可成为肾囊肿。龄而加重，严重者可成为肾囊肿。膀胱肌层逐渐变薄，萎缩，纤维组织增生，膀胱肌层逐渐变薄，萎缩，纤维组织增生，收缩无力。收缩无力。前列腺腺体增殖，纤维组织增生变厚，前列腺腺体增殖，纤维组织增生变厚，60岁以上老人不同程度的前列腺增生岁以上老人不同程度的前列腺增生二二 生理功能变化生理功能变化随增龄由于肾动脉的硬化，肾血流减少，随增龄由于肾动脉的硬化，肾血流减少，40岁以后，肾小球滤过率每年平均下降约岁以后，肾小球滤过率每年平均下降约1%，肾小管浓缩功能也逐渐下降，尿比重，肾小管浓缩功能也逐渐下降，尿比重下降，在正常情况下，可维持正常肾功能，下降，在正常情况下，可维持正常肾功能，在特殊情况下，如急性感染，高热，大量在特殊情况下，如急性感染，高热，大量应用抗菌素等对肾脏有毒性的药物时，很应用抗菌素等对肾脏有毒性的药物时，很容易发生肾功能不全，甚至导致肾功能衰容易发生肾功能不全，甚至导致肾功能衰竭，这是老年急重患者抢救中经常遇到的竭，这是老年急重患者抢救中经常遇到的棘手的难题之一，必须慎重对待。棘手的难题之一，必须慎重对待。老年肾脏内分泌也显著减少，如前列腺素，老年肾脏内分泌也显著减少，如前列腺素，肾素，促红细胞生成素，肾激肽等分泌减肾素，促红细胞生成素，肾激肽等分泌减少，肾血管收缩，肾血流量下降，红细胞少，肾血管收缩，肾血流量下降，红细胞生成障碍，导致贫血生成障碍，导致贫血 老年人膀胱排空障碍，因有不同程度的前老年人膀胱排空障碍，因有不同程度的前列腺增生和膀胱排空能力下降。列腺增生和膀胱排空能力下降。女性因子宫脱垂等原因致尿流不畅，膀胱女性因子宫脱垂等原因致尿流不畅，膀胱残余尿增多，因此老人易发生尿潴溜及反残余尿增多，因此老人易发生尿潴溜及反复泌尿系感染。复泌尿系感染。第六节第六节 老年内分泌系统变化特征老年内分泌系统变化特征一一 组织形态的变化组织形态的变化内分泌系统包括下丘脑，垂体，内分泌腺，内分泌系统包括下丘脑，垂体，内分泌腺，靶细胞靶细胞下丘脑是内分泌调节中枢，随着增龄，神经下丘脑是内分泌调节中枢，随着增龄，神经细胞渐老化，减少，对全身内分泌激素调细胞渐老化，减少，对全身内分泌激素调解功能减弱。垂体嫌色细胞略增多，纤维解功能减弱。垂体嫌色细胞略增多，纤维组织和铁沉积增多。组织和铁沉积增多。下丘脑和垂体通过调节内环境的平衡对衰下丘脑和垂体通过调节内环境的平衡对衰老起着控制中心的作用。老起着控制中心的作用。松果体位于间脑顶部，是一血管丰富代谢松果体位于间脑顶部，是一血管丰富代谢旺盛的内分泌腺，它主要分泌旺盛的内分泌腺，它主要分泌5羟色胺及羟色胺及其衍生物和多肽物质，调节平衡全身内分其衍生物和多肽物质，调节平衡全身内分泌系统，对维持机体内环境的稳定性，调泌系统，对维持机体内环境的稳定性，调控昼夜节律和生殖活动均起着重要作用控昼夜节律和生殖活动均起着重要作用 老年松果体细胞少，脂肪及结蹄组织增多，老年松果体细胞少，脂肪及结蹄组织增多，RNA减少，所分泌的胺类及肽类减少，致减少，所分泌的胺类及肽类减少，致松果体诸多调节功能减退，内环境及昼夜松果体诸多调节功能减退，内环境及昼夜节律紊乱，机体各种应激能力减弱，精神节律紊乱，机体各种应激能力减弱，精神情绪反应迟钝，智能下降，加速了衰老的情绪反应迟钝，智能下降，加速了衰老的进程。进程。甲状腺在青春期生长至顶峰，以后随增龄甲状腺在青春期生长至顶峰，以后随增龄逐渐减少，甲状腺腺泡直径减小变窄，结逐渐减少，甲状腺腺泡直径减小变窄，结蹄组织增生。蹄组织增生。甲状旁腺间质的脂肪随增龄而增加。甲状旁腺间质的脂肪随增龄而增加。第三章第三章 常见老年疾病常见老年疾病第一节第一节 老年冠心病老年冠心病v一一 病因病因v1 高脂血症高脂血症 v总胆固醇总胆固醇(TC）5.7mmol/Lv甘油三脂甘油三脂(TG)1.7 mmol/Lv高密度脂蛋白高密度脂蛋白=29 腰围男腰围男105cmv 女女90cmv 腰臀围比男腰臀围比男0.9,女女0.85v7 吸烟与饮酒吸烟与饮酒v8 饮食饮食 高胆固醇及高盐饮食高胆固醇及高盐饮食CHD发发 病率高病率高v9 遗传遗传 v10 心理社会因素心理社会因素v11 性别性别 年龄年龄 女性绝经后雌激素骤减女性绝经后雌激素骤减,脂肪和脂肪和糖代谢紊乱增多糖代谢紊乱增多,CHD和和AMI发病率骤升发病率骤升v12 劳动性质与职业劳动性质与职业 脑力劳动及长期精神紧张脑力劳动及长期精神紧张v13 气候与水质气候与水质 气温低气压高干燥易发气温低气压高干燥易发CHD 水质硬地区易发水质硬地区易发二二 临床特点临床特点v1979年年 WHO分型分型 v 1 劳累性心绞痛劳累性心绞痛 v 初发劳累性心绞痛初发劳累性心绞痛v 稳定劳累性心绞痛稳定劳累性心绞痛v 恶化劳累性心绞痛恶化劳累性心绞痛 v 2 自发性心绞痛自发性心绞痛我国沿用我国沿用WHO标准分类标准分类v国际贯用分型国际贯用分型 v 稳定性心绞痛稳定性心绞痛v 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 初发心绞初发心绞痛痛，渐进性心绞痛渐进性心绞痛，中间综合症，中间综合症，变异型心绞痛，变异型心绞痛，梗死后心绞痛梗死后心绞痛老年冠心病的主要特点老年冠心病的主要特点v1 主要表现稳定型劳累性心绞痛主要表现稳定型劳累性心绞痛v 卧位时发作多卧位时发作多v 卧位心绞痛的机理卧位心绞痛的机理:冠脉严重狭窄和左室舒冠脉严重狭窄和左室舒张功能不全张功能不全,诱发原因是卧位回心血量增加致诱发原因是卧位回心血量增加致室壁张力及心肌収缩和心肌耗氧量增加室壁张力及心肌収缩和心肌耗氧量增加,属劳属劳力性而非自发性心绞痛。力性而非自发性心绞痛。v2 表现为急性冠状动脉综合征表现为急性冠状动脉综合征(ACS)v突发不稳定型心绞痛，突发不稳定型心绞痛，AMI，SDv冠状动脉血栓形成或冠脉痉挛是冠状动脉血栓形成或冠脉痉挛是ACS的关键。的关键。冠脉病变支数和狭窄程度在稳定和不稳定性冠脉病变支数和狭窄程度在稳定和不稳定性心绞痛间无显著差别。心绞痛间无显著差别。v老年人老年人AMI特点特点老年冠心病急性心梗的主要特点老年冠心病急性心梗的主要特点v1无痛或不典型胸痛无痛或不典型胸痛v 80岁以上无痛岁以上无痛v DM致痛域增加致痛域增加v 老年老年NS衰退感觉迟钝衰退感觉迟钝v 脑血管疾病致神经损害脑血管疾病致神经损害v 胸痛被其它相伴疾病掩盖胸痛被其它相伴疾病掩盖v2心功能不全为首发症状心功能不全为首发症状,与老年人心储备能与老年人心储备能力下降有关。力下降有关。v3并发症多并发症多 休克、心衰、休克、心衰、AVB、心脏破裂等、心脏破裂等v4心电图不典型，心肌酶谱不规律心电图不典型，心肌酶谱不规律v5病死率高病死率高第二节第二节 老年心房颤动老年心房颤动一一 病理生理及病因病理生理及病因 衰老致左心房增大，心房肌间原有衰老致左心房增大，心房肌间原有的电位平衡紊乱，心房肌间电位的的电位平衡紊乱，心房肌间电位的不平衡致折返形成，多个折返导致不平衡致折返形成，多个折返导致房颤的发生。房颤的发生。v二二 临床特点临床特点v 1 老年老年Af的发生明显高于中青年的发生明显高于中青年v 2 慢性持续的慢性持续的Af多见多见v 3 心室率心室率180次次/分时分时,多感心悸多感心悸,气短气短,焦虑焦虑等症状。等症状。第三节老年高血压病第三节老年高血压病v 一一 流行病学流行病学 1991年我国第三次高血压病年我国第三次高血压病抽样调查发现，抽样调查发现，60岁以上按岁以上按WHO标准，其发病率达标准，其发病率达40.40%,上海达上海达43.7%(国外国外50%),其中一半为收缩期高血其中一半为收缩期高血压。压。二二 患病因素患病因素v1 遗传因素遗传因素v2 民族民族 新疆哈萨克族人高血压患病率是当地新疆哈萨克族人高血压患病率是当地汉人的三倍，云南的彝族，傣族，僮族人低汉人的三倍，云南的彝族，傣族，僮族人低于汉人于汉人v3高钠，低钙，低钾，低动物蛋白又促进了升高钠，低钙，低钾，低动物蛋白又促进了升压压4超重与肥胖超重与肥胖5从事紧张工作，长期焦虑从事紧张工作，长期焦虑6缺乏体力活动的脑力劳动者缺乏体力活动的脑力劳动者7长期大量吸烟，饮酒长期大量吸烟，饮酒三三 临床特点临床特点1 收缩压增高多见，血压波动大收缩压增高多见，血压波动大 大动脉硬化大动脉硬化 血管收缩与舒张能力下降血管收缩与舒张能力下降 排钠功能减退排钠功能减退 对血浆中去甲肾上腺素灭活清除能力减弱对血浆中去甲肾上腺素灭活清除能力减弱 血管壁平滑肌上肾上腺素能受体改变血管壁平滑肌上肾上腺素能受体改变2 并发左心室肥厚、并发左心室肥厚、衰竭衰竭、冠心病、冠心病 脑卒中、脑卒中、肾衰者多肾衰者多3 易出现体位性低血压和假性高血压易出现体位性低血压和假性高血压 前者是因老年人主动脉和颈动脉窦的压力感前者是因老年人主动脉和颈动脉窦的压力感受器的调节功能减弱，对体位变化或使用抗受器的调节功能减弱，对体位变化或使用抗高血压药使原有的适度代偿性心率增快和反高血压药使原有的适度代偿性心率增快和反射性血管收缩能力减弱射性血管收缩能力减弱v后者是因老人肱动脉高度硬化，台式血压计袖带内后者是因老人肱动脉高度硬化，台式血压计袖带内充气至相当水平仍不能阻断动脉内血流，致使袖带充气至相当水平仍不能阻断动脉内血流，致使袖带下缘听诊器接受到的压力读数比动脉管直接测得的下缘听诊器接受到的压力读数比动脉管直接测得的读数可高出读数可高出10100mmHg，X光可见肱动脉钙化，光可见肱动脉钙化，袖带加压至血压计水银柱脉搏冲动停止时，仍能触袖带加压至血压计水银柱脉搏冲动停止时，仍能触到僵硬的桡动脉搏动，即出现到僵硬的桡动脉搏动，即出现Osler实验阳性。要实验阳性。要注意识别，避免盲目大量使用抗高血压药致血压过注意识别，避免盲目大量使用抗高血压药致血压过低或晕厥。低或晕厥。4 无症状或症状不典型无症状或症状不典型 头晕头痛失眠鼻出血现象应注意血压。头晕头痛失眠鼻出血现象应注意血压。5 降压药有效量与中毒量较接近，且降压效果常不理降压药有效量与中毒量较接近，且降压效果常不理想想 主要是药物吸收利用率下降，对药物敏感性下降。主要是药物吸收利用率下降，对药物敏感性下降。注意老人肾素注意老人肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮活性多不高或降低，醛固酮活性多不高或降低，再使用利尿剂时应注意。再使用利尿剂时应注意。三三 治疗治疗1左室肥厚：左室肥厚：ACEI，利尿剂，利尿剂2 AMI：宜用无内在拟交感活性的：宜用无内在拟交感活性的阻断剂，阻断剂，ACEI3 心绞痛：心绞痛：阻断剂，长效钙离子结抗剂阻断剂，长效钙离子结抗剂4 心衰宜用心衰宜用ACEI，利尿剂，小剂量洛沙坦和卡，利尿剂，小剂量洛沙坦和卡地维洛地维洛5 高血脂：高血脂：阻断剂，禁用阻断剂，禁用阻断剂阻断剂6 DM：ACEI7 痛风禁用利尿剂痛风禁用利尿剂8骨质疏松宜用噻嗪类利尿剂骨质疏松宜用噻嗪类利尿剂9 肾脏病变宜用肾脏病变宜用CCB，ACEI及袢利尿剂（肌酐及袢利尿剂（肌酐清除率清除率30ml/分勿用）分勿用）第四节老年退行性瓣膜钙化性心第四节老年退行性瓣膜钙化性心脏病脏病一一 发病机制发病机制 老年退行性瓣膜钙化性心脏病是老年退行性瓣膜钙化性心脏病是老年退行性心脏病中最常见的一老年退行性心脏病中最常见的一种，也称老年退行性心脏瓣膜病种，也称老年退行性心脏瓣膜病或老年钙化性心脏瓣膜病或老年钙化性心脏瓣膜病1脂代谢失调，脂代谢失调，CHO70岁女性比男性明显岁女性比男性明显 二尖瓣区钙化二尖瓣区钙化,腰椎等骨质疏松腰椎等骨质疏松二二 临床特点临床特点1 老年退行性主动脉瓣钙化性心脏病老年退行性主动脉瓣钙化性心脏病 病变主要影响纤维层病变主要影响纤维层,瓣膜基底部钙瓣膜基底部钙化并沿纤维层扩展化并沿纤维层扩展,游离缘很少受累游离缘很少受累,区别于风湿性心脏病区别于风湿性心脏病v主动脉瓣增厚僵硬主动脉瓣增厚僵硬,活动受限导致关闭不全活动受限导致关闭不全,狭狭窄窄,致左心室血容量增加致左心室血容量增加,左室收缩功能异常左室收缩功能异常,患者心悸患者心悸,气短气短,头昏头昏,晕厥晕厥,心绞痛心绞痛,心力衰竭心力衰竭,心心律失常猝死律失常猝死v主动脉瓣口面积主动脉瓣口面积34平方厘米平方厘米,0.75时考虑手时考虑手术术2老年退行性二尖瓣钙化性心脏病老年退行性二尖瓣钙化性心脏病 二尖瓣根部及瓣环受累二尖瓣根部及瓣环受累,与之相连的与之相连的腱索受牵拉甚至断裂腱索受牵拉甚至断裂,致二尖瓣关闭致二尖瓣关闭不全不全,狭窄狭窄,脱垂脱垂3老年退行性二尖瓣脱垂心脏病老年退行性二尖瓣脱垂心脏病 腱索断裂腱索断裂,易患感染性心内膜炎易患感染性心内膜炎,动脉栓塞动脉栓塞 收缩中晚期喀拉音收缩中晚期喀拉音 左室左室,左房增大左房增大第五节第五节 老年猝死老年猝死病因及诱因病因及诱因1 心源性心源性 AMI合并心脏破裂，合并心脏破裂，急性心包积液，填塞急性心包积液，填塞 心肌病，肥厚梗阻性心肌病心肌病，肥厚梗阻性心肌病 心电紊乱，心电紊乱，SSS,AVB 老年退行性瓣膜钙化性心脏病老年退行性瓣膜钙化性心脏病 高血压性心脏病高血压性心脏病 心房粘液瘤心房粘液瘤 严重的电解质紊乱严重的电解质紊乱 药物药物洋地黄，心律平，胺碘酮，氨茶碱洋地黄，心律平，胺碘酮，氨茶碱等等v2 非心源性非心源性v 肺动脉栓塞肺动脉栓塞v 原发肺动脉高压原发肺动脉高压v 主动脉瘤破裂主动脉瘤破裂第六节第六节 老年肺炎老年肺炎 一一 老年肺炎的易患因素老年肺炎的易患因素 1 肺解剖生理功能改变和防御功能改变肺解剖生理功能改变和防御功能改变2 老年全身免疫功能减退老年全身免疫功能减退3 基础病变，如心衰，营养不良性贫血，卧床基础病变，如心衰，营养不良性贫血，卧床等。等。二二 临床特点临床特点1 症状常不典型症状常不典型2 体温增高不明显体温增高不明显3 体征不明显，肺实变少见体征不明显，肺实变少见4 全身中毒症状出现常见且较早全身中毒症状出现常见且较早5 病程长病程长 6 并发症多，常见有脱水，电解质紊乱，酸并发症多，常见有脱水，电解质紊乱，酸碱平衡失调，感染性休克，败血症，呼吸衰碱平衡失调，感染性休克，败血症，呼吸衰竭，心衰以致发生多脏器衰竭竭，心衰以致发生多脏器衰竭三三 病源学特点病源学特点v6070年代，革兰阳性球菌常见，以肺炎链年代，革兰阳性球菌常见，以肺炎链球菌常见球菌常见v 80年代初，社会获得性肺炎，肺炎链球菌占年代初，社会获得性肺炎，肺炎链球菌占第一位，流感嗜血杆菌占第二位，可二种菌第一位，流感嗜血杆菌占第二位，可二种菌混合感染混合感染;院内感染，革兰阴性杆菌常见，如院内感