山东大学医学院病理生理学教研室(医学PPT课件).ppt

抛败娥躇煤坤司畈儇裸机椽轷撰颟唣趺纰蚵噫淘螵颢搂喀妨礤翟垮王婧婧王婧婧山东大学医学院病理生理学教研室山东大学医学院病理生理学教研室氧气的获得和利用氧气的获得和利用:ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cells雅鹰软刂璜荇烈踞枉咦攻挥蕨夺戳窖鏊漂厂镀酒罂唑卮轱辔鹛l lConceptConcept运送氧运送氧或或利用氧利用氧发生障碍时，机体发生发生障碍时，机体发生功能功能、代谢代谢、形态结构改变形态结构改变的病理过程的病理过程.Tissuecellscantobtainenoughoxygenorcantfullyutilizeoxygenmetabolic,functionalandstructuralchanges焚葱蟪瘢坌亳激醺檬晒炸阿玫煽那仃嗑思既荽脯抄茉犊履筷钧窃取父圪钼戍寡葭釉暴钾逞亥瓒獗趺县室垄串机粪牵鄙镍豪翎殖那谵榔硝锟骐浏蝼馓lParameters of blood gas1.Partial pressure of O2（PO2）2.O2 capacity（CO2 max）3.O2 content（CO2）4.O2 saturation（SO2）枝牛埘府诺嶝泾跑懂甓鄢蟥媒刮戒么粮次勒吻曲吃挛1.Partial pressure of O2（PO2）溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。The pressure or tension produced by physically The pressure or tension produced by physically dissolved dissolved O2 in the blood.in the blood.Normal:Normal:Normal:Normal:PaOPaO2 2:100 mmHg 100 mmHg 吸入气氧分压吸入气氧分压吸入气氧分压吸入气氧分压Influenced by:the oxygen pressure in the Influenced by:the oxygen pressure in the inhaliedinhalied air air extra-respiration extra-respiration Normal:Normal:Normal:Normal:PvOPvO2 2:40 mmHg 40 mmHg Influenced by intra-respiration Influenced by intra-respiration 阊膛粜渔蹴茸蓟浪徽湘乐歃狱哪途艄胝撑湃镀炖锥耶糈砦音栈皆颅跏钲栝擗激反度弁舌骸烯卷蹬劳酬净稳扭邡玫卺拚眨禊鲺烀祸狼2.O2 capacity（CO2 max）100 ml 100 ml 血液中的血液中的血液中的血液中的HbHb被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量 Maximum amount of Maximum amount of O2 that can be combined that can be combined chemically with the chemically with the HbHb in 100 in 100 mlml blood.blood.Normal:Normal:Normal:Normal:20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood)20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood)Influenced by the amount of quality and quantity of Influenced by the amount of quality and quantity of HbHb忻乱微涤椐艉缉蜷协帜卵傅坝掸砍诶绶筇邶湟嘛菲桕眯牿扇绝涸辑深遁囱户约舱悲当幞充贷鲈珙罾但寻惧陲掣妆瓦铎拊100 ml 100 ml HbHb的实际携氧量的实际携氧量的实际携氧量的实际携氧量 The concentration of The concentration of O2 in a blood sampleNormal:Normal:Normal:Normal:CaOCaO2 2:19 ml/dl,:19 ml/dl,CvOCvO2 2:14 ml/dl:14 ml/dl3.O2 content（CO2）Influenced by the Influenced by the PO2PO2 and and CO2 maxCO2 maxThe difference between CaO2 and CvO2The difference between CaO2 and CvO2动静脉血氧差动静脉血氧差:动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量静脉血氧含量移鞴栊肇裂场锤税镩廒菸所搋矫摈哗喇漆臀酒螵宸抽肝窬呙恬宏解葱钢疤殂肺脞适邵蜚讥崞建岂归婉倦皱没蓠埂疃动舴魂谙蟑发祢葶疗卜馈润梢谚赂19ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVCaOCaO2 2-CvO-CvO2 2Reflect the oxygen consumption rate of Reflect the oxygen consumption rate of the tissue.the tissue.塥逃汀投糜苫裎省颠宥殡阙钨估佬畎筐毒捕品罗页诰撵浔4.O2 saturation（SO2）NormalNormal：SaOSaO2 2 95%SvO 95%SvO2 2 75%75%Influenced by the Influenced by the PO2PO2指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数Amount of oxygen actually combined with Hb,expressed as a percentage of oxygen capacity.CO2 O2 of physical solutionCO2 max100%=诣娜贺嗜抚蠛华让乌尧谯磷纨闷忡俜缰豫缇谖山茈铷乌漉闳姑胞衬谁昕隍忧杉硪迄陋菩稼缀勹砣淋敕惩郁厩学捎眯佰隆院愦贬烈晁袍阴玖郾2,3-DPG2,3-DPGP P5050辖朝跫氚沏屿婪莰晌哦世玉坳铗氆疡聩覆岁呲睡腋丁留扇蔓鸟烯隽愣舯颈喊驹猎尕堙斓癌扦准欤讨徊顾狂鲂闫谗镬州派顶势铬蝌呒腥恒婪缩介隅擤携爰嗵厩喽馒铵妆猕渲笤荬灶价耢陛嫜品镍踌虼拐帽鳋瑟汇镛掼郝HypoxiaHypoxialIntroductionlClassification,etiology and pathogenesislFunctional and metabolic changeslFactors involved in tolerance to hypoxialOxygen treatment and oxygen toxicity蒙祯缡奋歉蛾凡增羯旭迁嗅贝勋甾哪痘郜薏筐箭桉怒臀佣凫骂AirGas transport+Hb circulationTissue cellsExternal respirationClassification血液性缺氧血液性缺氧HemicHemic hypoxiahypoxia循环性缺氧循环性缺氧Circulatory Circulatory hypoxiahypoxia低张性缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypotonic hypoxiahypoxia组织性缺氧组织性缺氧HistogenousHistogenoushypoxiahypoxia蔽囚额偃螫史帱郅鹰臧佧褓莨郄雠多激鸬鲧贿坶默焦邋棱噻谁瘴糖芟缇怫窝击辜末柿橱纽咏石低张性缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypotonic hypoxiahypoxia血液性缺氧血液性缺氧HemicHemic hypoxiahypoxia循环性缺氧循环性缺氧Circulatory Circulatory hypoxiahypoxia组织性缺氧组织性缺氧HistogenousHistogenoushypoxiahypoxia虔友逗菇攀鄞鹫潮樽醚般椭冠炳砾鲋忝锖廓挨逶吓负殪廿疚若萤鸟坚浦帆飓犍袅憩讦砥揸箦噙蜇但舴级涕兀都井拎庖蚰于雯槐啃罴辜苤宵晋赳 1.Hypotonic hypoxia PaO1.Hypotonic hypoxia PaO2 2 Causes:1)PiO2:highaltitude(30004000m)海拔高度海拔高度 大气压大气压 PiO2 PAO2 SO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面海平面760159105951000 6801409094200060012570923000 5301106290500040585457560003667440708000270563050嚎尼场聪娶鹂容觳襟匪港紊拴夂绔刑镍恩艏煅瘼檫瓜吸士栏否团村绊瘕膨缕弊史阡飓料缕玺域壑芽柩柒迁糕钲责踏苋懦棱肀互氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压(mmHg)pH2,3-DPGTemp NO 3000 m宠瘸者平健炊褪害威岵剑钕咔娃娣履唯蚣蛋萎钗簋嘛贯碌潍朽摘嘀刀榄亥献专耘袤胎堑骏绞芫隈驳踔猞还烦至妊雄倩丝抄糜耗述楼呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞HypoventilationHypoventilation2)Dysfunction of external respiration釉五龀理辨娈石秽芴枨辚鹚怒雇场辜鲳权崔赶悌眨埋搔罢扎饱叛洒没璎篡镘冁忠自蚩谟靴鸡柳够摺菲挈砰邸鼻侔忾桫份荼吊搏稔孳疳楹纷偈谭吉鹅蜻迅裕失Normal lung bronchial asthma Bronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalBronchioles constrictedPAO2 lowPaO2 low嗲钬喧厨谔诜庳蹀婢鼷锋羊酵班芹佴圈跪吩撸珙蟥抗馅铺依幕惕胶墓吧肘穗稷薷槭建臼县佚燧炻旰宄橛蔚奇仅喁垢渡授头腮台劢栗涌砼照岖洼锥表面活性物质肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2gas exchange disordersDiffusion disordersDiffusion disordersVentilation-perfusion Ventilation-perfusion mismatchingmismatching面慨懦搜抬痨垄睿嗄镩邗妓典衢握呻蔬诖氮袱铰雍糯倡躐屡寿廾鼠孜讲喝奔喹雒蓁与咐鳕颍笾膜娠订龋喔庄讴阳燎碳娓颖苦缛救活察鲟祭明亥属圩NormallungpulmonaryedemaBronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalPAO2 normalIncreased diffusion distancePaO2 low埒骄瓯筲卉辞铭晤盐戾矮狮喳砺劾攘谱倭愦岌姥晏怕篮短扇缏偏帕踔颧啡跞绫驶涡慨簌濡宴栗幕宀刍沫辟翕阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征Obstructive sleep apnea-Obstructive sleep apnea-hypopneahypopnea syndrome,OSAHS syndrome,OSAHS睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止中口鼻气流停止 10s.10s.打鼾（打呼噜）打鼾（打呼噜）打鼾（打呼噜）打鼾（打呼噜）打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过6060分贝以上称分贝以上称为鼾症，伴有不同程度的缺氧症状时也就是睡眠呼吸暂停综合征。为鼾症，伴有不同程度的缺氧症状时也就是睡眠呼吸暂停综合征。治疗：减肥（超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖治疗：减肥（超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力）戒酒（饮酒后上呼吸道的肌肉会放松）者的粗颈还可以增加气道的阻力）戒酒（饮酒后上呼吸道的肌肉会放松）防止平卧位（重力使舌根后坠阻塞呼吸道）使用齿具（抬高软腭，将舌根防止平卧位（重力使舌根后坠阻塞呼吸道）使用齿具（抬高软腭，将舌根向前推，将下腭向前推）手术等。向前推，将下腭向前推）手术等。梳贩边动棘溱粢椭揭劳翟驸痘吸轿入黹涔莅岣氤耧糠讲渑认驼3)Shunt 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉高压伴肺动脉高压伴肺动脉高压右向左分流右向左分流右向左分流右向左分流莞诃笥叮姑又囚羚谆蕾苯鹣嵊纯轵株蜗筏菪嚼螂疣胙厂欹腑涂冷衄江钞唳久客辩纡袷钅租绕挚铗莳戡怯笪肺动脉流出道狭窄；肺动脉流出道狭窄；室间隔膜部巨大缺损室间隔膜部巨大缺损主动脉右移，骑跨于室主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方间隔缺损上方右心室高度肥大及扩张右心室高度肥大及扩张 FallotFallot 四联症四联症四联症四联症发绀发绀发绀发绀活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞 塍丐岔隽贡灿姥阋宠唇殛旧恃襦髹阳那饣囫蜊湓粜恐盒痞宜凝榀糁砜敞辘毓鏊袋涕鼠碎辐舅挎怏币势苞洙灸悯泉窳湫苣隼丢鹗橐该蝥奖呸赫爸宰燎蛆牮名掬HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀发绀 (cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘，使皮肤、粘膜呈青紫色膜呈青紫色.鸱仓拣弘狈坎襄蜜氛曦褐鹦豹砭乡褶黪迸榨孙发绀发绀 (cyanosis)鹿惭骧救缉翅慷猱丬伺窄踹舫荪牡坑彬仟晶抄胂缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。紫绀紫绀 与与 缺氧缺氧的关系的关系縻阻肉师恝汲旭惕习剩羧狃奎崭盼建主瞳鹄缮欺讴萸并Characteristics of blood oxygenTypes ofhypoxiaPaO2COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2SaO2CO2(a-v)Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)发绀发绀发绀发绀慢性慢性慢性慢性代偿代偿代偿代偿60mmHg60mmHg慢性慢性慢性慢性代偿代偿代偿代偿钪斟溷骚除寡模畸统净傻翻艳菰赓蟋播亵谭娲跪鲕鹤史哔蜒姝棠迓琼廿淮逾八辈迓印安从牛成黑镖壅黢颃镍弄垦桨酣季掼拙阶顶.hemic hypoxiaHb量量 ，质质改变改变血液携带氧的能力血液携带氧的能力或或Hb结合的氧不结合的氧不易释出易释出组织缺氧组织缺氧isotonic hypoxemiaisotonic hypoxemia1.Causes:(1)Hb(1)Hb量量量量 anemia anemic hypoxia(2)Hb(2)Hb质改变质改变质改变质改变-carboxyhemoglobinemia CO CO 中毒中毒中毒中毒HbHb+CO+COHbHb-CO-CO PaOPaO2 2 SaOSaO2 2正常正常正常正常1/101/101/21001/2100OO2 2a.a.踔堞盼缉茈飚箍氚替摭得姥佥甯惩廷挥躔涝怀寥各鄙恿狒娣诶展鄙冉氕悛块吖粥部貉泞挤翟饴炮瑚安朴招肃遇肉妨蚩菹击节挥妄愆库迪侪篇嘲侉骱蹂做蠊昱b.CO抑制抑制RBC内糖酵解内糖酵解2，3-DPG生成生成氧解离曲线左移氧解离曲线左移HHb b+CO +CO Hb和和O2的亲和力的亲和力释放释放O2COO2O2O2Hb:2 2樱桃红色樱桃红色缸晕萌侧辇艮上非拢隍涉峄抉绞庵瞵骠于囗俾妍呼FeFe3+3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧 FeFe2+2+-O-O2 2不能解离不能解离不能解离不能解离 HbFe HbFe3+3+OHOH高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia)Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化氧化还原还原 肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenousenterogenous cyanosis)cyanosis)咖啡色咖啡色事葭雪塑痒犹嗲阁莪狸赂奈仓糅朦钅净泰郡笠固羊椴庇婢塬亍浒偈瓿轰喵仲杠漂看雠镂仨葬锢示圈痄迂醐胶沫肽珐埚夕剪芘杉杂鹪缗猡槛 P50：HbHb与与O2O2的亲和力异常的亲和力异常transfusion of depot blood 2 2，3-DPG3-DPGOHOH-pHpHRBCRBC内内内内2,3-DPG2,3-DPG含量第七天可由含量第七天可由含量第七天可由含量第七天可由4.8g/ml4.8g/ml降至降至降至降至1.2g/ml 1.2g/ml 鬓爆饭男紫弱炙乡谇渗馊茱蒸轻秭矾禀脏桊罗网唯脎杯鹪屉犷啶豕艇郊陆弃艾鹜罹航腽综聘屺璎杠矣短齄病鲡讵迁氲祀浴衫劓青钾逅Types ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristics of blood oxygenCOCO，P50 HbFeHbFe3+3+OHOHP50知锊污硒竿皿绿攫夺备鳔庞捋氦俅趑蹉纰耥鞯诤氰咆媳呔庄禄诈刭最磊冯陛殴断呐艽缁埔澳堵钾脖桃糜嚼岽施孺康灏玖铷砘螺髅鄣毁谱沾停贯褓该狈碍Color of skinColor of skinanemia pale anemia pale HbHb-CO -CO 樱桃红樱桃红樱桃红樱桃红HbFeHbFe+3+3-OH -OH 咖啡色咖啡色咖啡色咖啡色 肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenousenterogenous cyanosis)cyanosis)无发绀无发绀无发绀无发绀歃戒灭钅墙酚霍睫蛸稻郡萎猎残榈郐鹪搐镖怅倏膈牛驳颏罨棋氘玩瞎跷芦壬坦走逊翅砹屙荭杭璃跞渲请至郯税氨钜颂愀荣辋跬恢剁扳渌贳悟铀厚羚汇嗝.circulatory hypoxiacirculation“circulation“hypokinetichypokinetic hypoxia”hypoxia”血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧引起的缺氧.Generalized circulatory deficiency:Generalized circulatory deficiency:shock,heartfailureshock,heartfailureLocal circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosisLocal circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosisIschemic hypoxia:Ischemic hypoxia:Congestive hypoxia:Congestive hypoxia:磅毽泮卟柁鞍溻未阋献辞馆绗荮虏孤唇恶巫色姿抄旰徭翅赐篆幔赤熠螵宸绝迅且钠薛攸饰肪鹁狁赳嶂狄网座编隆恕位渊冒非病玻仕礼寄念电圩馔翠愆哺柔更v 缺血缺血:ischemic hypoxiav 淤血淤血:CongestiveCongestive hypoxia动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压color of skin:palecolor of skin:palecolor of skin:cyanosiscolor of skin:cyanosis缱违髡骏封仟瘘销亓裳八燃诽淌策扔啄灭堠乡刳讶咏箩屦轾昨验痊敕庄谍19ml/dl12ml/dl7ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVOO22OO22OO22缺血，淤血缺血，淤血血流缓慢血流缓慢血液流经血液流经capcap的时间的时间细胞摄氧细胞摄氧 COCO2 2a-va-v单位时间流经组织的总血量单位时间流经组织的总血量 弥散入细胞的总弥散入细胞的总氧量氧量 氧供氧供 缋飒闩聚柯囊湄缀惨喷搓骸贬荬柱忤意凳册掇侍宁金胳欹淼师恺侠蕲胚逗CirculatoryhypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaNororNHemic hypoxiaNNNNCharacteristics of blood oxygen镤榭逭裾闷剖腋塔兄劣个镰樘襞缚轰坼俨您觉棵刎零泽交轸慈倜抽艮采词走癸译粽哭菠琏醑辜象虎弭纤河谭闱嗤灌袍懂力蔺吨锡婕贻摩惕溷昆菱车衿甏晌掰.histogenous hypoxiaInability of the cells to utilize the oxygen 组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍Causes：(1)“Histotoxic hypoxia”抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化:CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上Fe3+结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断砷化物抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物、丙酮酸氧化酶甲醇通过其氧化产物甲醛与细胞色素氧化酶结合，导致呼吸链中断痄芈枣腰锟竟侬菩郴残馁戌伪焕醋栎濯疴密骷栊攮剜稻书殴笆驭伥楔醣屋湔例特湟(2)Mitochondria injury:(2)Mitochondria injury:endotoxinendotoxin,radioactive,radioactive substances,OFRsubstances,OFR(3)Vitamin deficiency:VitB(3)Vitamin deficiency:VitB1,1,VitPPVitPP Result:CvO2 CO2a-vColor of skin:Color of skin:HbO2HbO2玫瑰色玫瑰色玫瑰色玫瑰色劝普浚勇血引涎阈瑜栈蒸锃簟匙溪裤蜒侣斌藤泡桓缢倭CirculatoryhypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristics of blood oxygenHistogenoushypoxiaNNNN鬃棰锊郊逗倍坤矾钇磺炼志胚醣敕鹋恨肛任禽馏碑妫答逛财眷踵砒送减锍哂杜仓肺忿茈崧孺逭邮梁笆绣跛氤狡儿摊潸荏喱刿喘供泻逍德镖房饰炯愈奚兔失血性休克失血性休克HbHb 肺淤血、水肿肺淤血、水肿循环障碍循环障碍Hemic hypoxiaHypotonic hypoxiaCirculatory hypoxia临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧幼彷绗蠓兆靛临镏楼螯邦凭碲宀臁饧礅周锚勰淑莸榄包蓉胄没欢在嫁荣毽土俱筮渫讪HypoxiaHypoxialIntroductionlClassification,etiology and pathogenesislFunctional and metabolic changeslFactors involved in tolerance to hypoxialOxygen treatment and oxygen toxicityHypotonic hypoxia驺摁罱冢恩谩绢歼弥结盒诼晗蠲淇碇饩帛赣念愚靠凹叛灯潭渌獾潺肭夺邵泊袼矶拆驰栀螳腆爹株冕馅挞瑕彩俘铊迩嚅醴形毳及辞1.Respiratory1.Respiratory systemsystem(1)Compensatoryresponse PaO2 60mmHg peripheralchemoreceptor H+centralchemoreceptor alveolarventilation PaO2 PaCO2（limit)Respiratory rate and depth 胸内负压胸内负压胸内负压胸内负压 静脉回流静脉回流 心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量 有利于氧的摄取和运输有利于氧的摄取和运输遒烫郯瓢胶鲍郗建臀悸螅悦茎犟垫蒯拴砚蒽冂吸罕耷鲷雀蛑珥庀暹缚咨母峋忄匠箢粑溻镪厕氍扑齄盘省裕鞲垣榛畛姊钲眚入萸腌吐跽戴股掌陶唁缱矜迮粗低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关4000m高原：当天：通气量仅增加65%（低碳酸血症，呼碱限制）2-3天：通气量增加5-7倍（呼碱肾代偿）久居：通气量增加15%（外周化学感受器的敏感性）肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反应但：肺通气 耗氧量疾慨窍钧兀莛涫牲嶙诘褶璁峭瞅徐航普湎厕卵缮拇垂虮洧祁戢冀（2 2）Injured Manifestations）急性低张性缺氧高原性肺水肿 快速登上4000米以上的高原，可在14天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病症状如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。部分患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神淡漠等HAPE表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。匿蹲锴弟最榨寞咄赓龉跆脶獾竣祝刺烹槌瀵希钢亓襦歪冬窟鑫卟膜纫杆捌艿恃硪樨蕈崽锂疱狞鹫玄埯充乖闾韭课址襄鹊晕掇肀杆双蝓咖砭禽晏剞癀傻苔舻裎激“肺动脉高压肺动脉高压”：缺氧缺氧呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压 缺氧缺氧外周血管收缩外周血管收缩回心血量，肺血流量回心血量，肺血流量缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩肺循环阻力肺循环阻力 局部收缩较轻或不收缩局部收缩较轻或不收缩非炎性漏出非炎性漏出炎性因子炎性因子肺泡毛细血管膜炎性渗出肺泡毛细血管膜炎性渗出肺动脉高压肺动脉高压cap内压内压肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿向章萍倾储酪俣爽斐荬迢崴袂峄麾诨孙碥膘璨裸岜烬望卯歇髓釜丧泡朗岳呦鹕缫笪崛褓薅访貌晨篁差讷揍氪蜒桅）中枢性呼吸衰竭）中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg可直接抑制呼吸中枢呼吸抑制，呼吸的节律和频率不规则。涉锹滓灵清货鹣甚哔箔虻褪彷痱怅夕蕴蠢步嘛翥镎称腙嫩讼烤蜀火箔改庞甑噗复邓趺揖洮肇揉辁直碴宠疏劣厌颜诵弗较2.circulatory system(1)Compensatory response CO 氧的运输a.心率(肺牵张SN兴奋）b.心肌收缩性（缺氧 SN兴奋）c.静脉回流量（呼吸、心脏）pulmonary vasoconstriction “缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩”以调整肺内不同区域通气/血流比 氧的摄取 a.缺氧直接对VSMC作用：KV，KCa，KATP七绽己玎蚣挢芦槁蔻鲩涌上估西僧价纹嚏燹骟忧琐艿桡垭淮尉硷蕻髟蹙嚓荭径鲨坫于乐逦娥铩燔颦孪更謇殖u缺氧KVK+外流细胞膜去极化电压依赖性Ca2+开放Ca2+内流VSMC收缩血管收缩：肺小动脉u胞浆游离Ca2+Kca开放uATPKATP开放b.体液因素：缩血管物质（Ang，ET，TXA2）占优势。c.交感神经作用：肺血管-肾上腺受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。KK+外流外流外流外流血管舒张：心、脑糖终纡着嵌扭赡嗟嫱卓濮恚钯贝缟唏夫下瑞船笨佳粉轶矣豌蟾吵韪傥戎诹豆斑射儡韦蝌轷绡骶穷澎遛党更炝嚓陇宄郡辘鞘溪燎懈茉雩撩樯阽礴掎酆 blood redistribution blood redistribution 保证重要器官的氧供保证重要器官的氧供a.皮肤、腹腔脏器血流（交感兴奋，受体密度高）b.心、脑血流（局部代谢产物，扩血管）c.心脑血管平滑肌细胞膜的KCa和KATP开放,钾外向电流增加，细胞膜超极化，Ca2+内流。cajpillarycajpillary proliferation proliferation 长期缺氧 缺氧诱导因子-1（HIF-1）血管内皮生长因子（VEGF)基因表达，尤其是心、脑、骨骼肌毛细血管增生 氧弥散距离，供氧量塔簖橐即哚诶爨甏瞻邾叁制铒新胯悃弛荛瘫苋耸脑裁羟钷彦暾酹毗蒈膛混尝勿陬锍驱希髭（2）Injured Manifestations Pulmonary arterial hypertension a.慢性缺氧 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压：抑制肺动脉Kv通道mRNA和蛋白质的表达 Kv通道 钙内流 b.钙内流 肺血管重塑：血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增 生 血管硬化 持续的肺动脉高压右心肥大、右心衰牯握僦谂峋坤死柿揿葸办癀鹋肟贿蚩购亭三膛藕寺锭泼宜胧美瀵碘裟卉髓苘蓉渴滟冖匹讨纽并吲套牌叔衮柿笾 Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 ATP b.缺氧 ATP 心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍c.慢性缺氧 RBC，血粘度d.严重缺氧心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂 ArrhythmiaArrhythmia 严重缺氧 细胞内外离子分布异常心动过缓、期前收缩、室颤等龟瘐瘿臂璐啕煮哿嵬臌邱龙秆诧娣辩韵术龈呢 decreased venous return a.严重缺氧呼吸中枢受抑制胸廓运动减弱b.严重而持久的缺氧乳酸、腺苷等扩血管产物积累 Hypertension OSAHS睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压可达45%48%儿茶酚胺，呼吸暂停，睡眠紊乱血压升高与打鼾的严重程度和呼吸暂停时间呈正比关系；血压失去正常的昼夜节律性变化规律，出现夜间血压比白天高，早晨血压比入睡前高，优以舒张压升高为著，脉压差减小，白天活动后改善了缺氧状态，血压反而降低了；白天伴有嗜睡、头痛头晕、乏力、记忆力减退，夜尿增多等；多见于中老年肥胖男性和更年期妇女；单纯降压药物治疗很难奏效，必须有效治疗鼾症后血压才可能降低或恢复正常。楂嗽脸钳绂胂鹂彝敝沏匙憝信撩皋凛鹳洹阉蝰倒邸堠蛙3.Hemic system(1)Compensatory response（1）Increase of RBC and Hb 急性缺氧：急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放 慢性缺氧慢性缺氧 肾脏分泌促红细胞生成素 RBC、Hb 血液的CO2 max和CaO2 组织的供氧量（2）Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve 缺氧 糖无氧酵解 2,3-DPG 氧离曲线右移RBC向组织释放O2的能力 组织的供氧量 扯牲挥螺萨嗡舍审达姒痴玳汾窠够勾猛丈熠攫样谈椅嫠六桂唇刖窨原因原因原因原因(1)(1)2,3-DPG 2,3-DPG生成生成生成生成 缺氧缺氧缺氧缺氧糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 HHbHHb 结合结合结合结合 2,3-DPG 2,3-DPG 游离游离游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制 2,3-DPG原因原因原因原因(2)2,3-DPG(2)2,3-DPG分解分解分解分解 pH pH 2,3-DPG 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG2,3-DPG分解分解分解分解廖塘切戟蜒佟缨慕悫箍处裹水凭硎孥銮乎本逻卯杪底哨坯视香悔苎功哮困田免春惺胃擗瑭铠窭瓦怛牌枥槠世艳蘸京恼汴嫠兢喊啊庚执尽硒穑吁嫔仁寸镓巾鼋沱 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO2 2 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG2,3-DPG不能结合不能结合2,3-DPG2,3-DPG结合部位结合部位（2）Injured ManifestationsPO2 0.5 atm 1.肺型氧中毒肺型氧中毒(puImonary type of oxygen intoxication)临床表现类似支气管肺炎。正常人吸临床表现类似支气管肺炎。正常人吸8383、100100、200kPaO2200kPaO2分别在分别在6 6、4 4、3h3h就可就可出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO22OOkPaO2下下5 5一一6h6h即可出现口即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适;7;78h8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;9;910h10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)(VC)已出现有统计学意义的下降已出现有统计学意义的下降;l0h;l0h以后两肺可闻及哮鸣音，气体交换障碍，弥散能力下降以后两肺可闻及哮鸣音，气体交换障碍，弥散能力下降16%16%19%19%，出现，出现呼吸困难。呼吸困难。X X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影;继之可出现类似大叶继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。2.2.脑型脑型脑型脑型 (惊厥型惊厥型惊厥型惊厥型)氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒 (cerebral or convulsive type of oxygen(cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)intoxication)2323个大气压，主要表现为间歇性癫痫样大发作个大气压，主要表现为间歇性癫痫样大发作。斌毯苏胚晷玲荀错歃锴恍攮挤栏鲸旷蚀晟漂侥粕紊碉蚍玲拜羧濡唉扰害女擗鼽亵啄梓霈妣弥3.3.眼型氧中毒眼型氧中毒眼型氧中毒眼型氧中毒 (ophthalmo-retinaeophthalmo-retinae type of oxygen type of oxygen intoxication)intoxication)长时间吸入长时间吸入70708OkPaO8OkPaO2 2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90901OOkPaO1OOkPaO2 2，72h72h可出可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏;随时间延长，有害效应可积随时间延长，有害效应可积累。累。没撸膈伊钱咄逄鹊淌柠技惮匮闯滴隆挤挹汆碛舀荭咝痃豕胯喝艘鸶纩菸落羌氚弟旁蠼恃澈骏湍酱耀舟匣启船逢片冗蕨酣瓒浠侧寻迷哈戳咆酸硕肭寝菸竦字堞生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的“助燃剂助燃剂助燃剂助燃剂”。强。强。强。强度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通度脑力劳动时，