202X年帕-金-森-氏-病研究.ppt
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1、概 述 运动障碍疾病(锥体外系疾病)主要表现为随意(su y)(su y)运动调节障碍 第二页,共四十一页。源于基底节功能紊乱(wnlun)(wnlun),可分为两类 肌张力降低运动过多(表现(bioxin)(bioxin)异常不自主运动)和肌张力增高运动减少(表现(bioxin)(bioxin)运动贫乏)第三页,共四十一页。基底节是皮质下灰质核,有复杂的纤维联系,主要构成(guchng)(guchng)三个重要的神经环路 皮质(pzh)(pzh)皮质(pzh)(pzh)环路、黑质纹状体环路和纹状体苍白球环路。第四页,共四十一页。皮质皮质环路是基底节实现运动调节功能的主要结构(jigu)(ji
2、gu)基础,黑质纹状体多巴胺(DA)能投射对环路活动起重要调节作用。运动障碍疾病的药物或外科治疗原理都是纠正递质异常及环路活动紊乱 第五页,共四十一页。帕金森氏病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,主要见于中老年,呈进行性发展,是老年人致残的主要原因之一,病理改变(gibin)(gibin)主要涉及中脑黑质多巴胺能神经元,呈现细胞脱失死亡。以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。第六页,共四十一页。五个里程碑 第一:1917年美国(mi u)(mi u)医生Jame ParKinson首次描述了PD临床特征 第七页,共四十一页。第二:本世纪60年代初确定(qudng)(qud
3、ng)了该病的病理改变为黑质多巴胺能神经元变性、纹状体多巴胺含量显著降低,1967年多巴胺替代疗法的左旋多巴问世,为PD治疗开辟了新纪元。第八页,共四十一页。第三:80年代(nindi)(nindi)一些吸毒者出现帕金森样临床症状,进一步认识到海洛因副产品一神经毒物I-甲基-4苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP),并由此应用MPTP建立了较为理想的灵长类PD动物模型,提出了环境毒物的病因假设。第九页,共四十一页。第四:进入90年代,神经营养因子应用于神经系统疾病研究,对多巴胺能神经元特异性的保护作用,预示(ysh)(ysh)其阻止PD进展的潜能。第十页,共四十一页。第五:1996年PD家系
4、的致病基因位点的确立说明部分家族性的PD病人(bngrn)(bngrn)具有遗传性。第十一页,共四十一页。病理(bngl)(bngl)及生化病理(bngl)(bngl)第十二页,共四十一页。病理改变是含色素神经元变性、缺失(qu sh)(qu sh),黑质致密部DA能神经元最显著,黑色素减少,胞浆内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)。黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通路,黑质致密部DA能神经元正常时自血流摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶转化为左旋多巴,再经多巴脱羧酶转化为DA,DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞,DA被神经元内单胺氧化酶和胶质细胞内儿茶酚-氧位-甲基转移酶分解
5、成高香草酸。第十三页,共四十一页。DA与乙酰胆碱(Ach)是纹状体中两种重要神经递质,功能互相拮抗,两者的平衡是调节基底节环路活动的基础。PD纹状体DA含量降低,导致Ach系统功能相对亢进,使皮质运动功能的易化作用被削弱,产生肌张力增高、动作减少等症状。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量也显著减少,可引起(ynq)(ynq)智能减退、行为异常和言语错乱等。第十四页,共四十一页。发 病 机 制第十五页,共四十一页。遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞毒作用(zuyng)(zuyng)、氧化应激过度、免疫学异常 第十六页,共四十一页。个体的易感性(遗传因素)是发病的基础,环境毒物是其诱因,氧化
6、应激过度、兴奋性毒性、免疫异常(ychng)(ychng)是其过程,线粒体、复合体I功能异常(ychng)(ychng)是其最终途径,黑质多巴胺能神经元变性、死亡是其结果。第十七页,共四十一页。临 床 表 现第十八页,共四十一页。多在60岁以后发病,起病(q bn)(q bn)隐袭,缓慢发展,逐渐加重 第十九页,共四十一页。静止性震颤 常为首发(shu f)(shu f)症状(60-70%),拇指与示指间呈46/秒的搓丸样动作,安静或休息时明显,随意运动时减轻,睡眠时消失。第二十页,共四十一页。肌强直 屈肌与伸肌同时受累,被动运动时阻力始终增高为铅管样强直;如伴震颤则在均匀阻力中断续停顿,为齿
7、轮样强直,是肌强直与静止性震颤叠加所致。四肢、躯干和颈部(jn b)(jn b)肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿。第二十一页,共四十一页。行动迟缓 表现为随意动作减少,如始动困难和运动迟缓,面部表情少,双眼凝视,瞬目减少(面具脸);手指精细动作困难;小写症。症状常自一侧上肢开始,逐渐(zhjin)(zhjin)波及同侧下肢、对侧上肢及下肢,呈“N”字形进展。第二十二页,共四十一页。姿势步态异常 站立时呈屈曲体姿,走路下肢拖曳或小步态,启动(qdng)(qdng)困难,上肢摆动减少或消失。转弯时平衡障碍,晚期起立困难、慌张步态。第二十三页,共四十一页。其它症状 Myerson征,讲话缓慢、音量低
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