乳酸性酸中毒诊治策略.pptx
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1、疾病定义1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(1.8mmol/L),在25mmol/L时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。2.酸中毒的证据如pH7.35,血碳酸氢根20mmol/L,阴离子间隙18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。第二页,共十九页。疾病概述一旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸25mmol/L,那么罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。Diabetes Atlas committee.Diabet
2、es Atlas,second edition.2003第三页,共十九页。实验室检查1.血丙酮酸相应增高,达0.21.5mmol/L,乳酸/丙酮酸30mmol/L。2.血浆渗透压:正常范围。3.血pH值明显降低;CO2CP下降,可低至10mmol/L以下;阴离子间隙扩大,可达2040mmol/L。4.血乳酸水平显着增高,是诊断本症的关键所在,血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果上下与预后有关。5.血酮体不增高或轻度增高。其他辅助检查:约80%的病人白细胞10109/L以上可能与应激和循环血容量缺乏有关。第四页,共十九页。病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+
3、H2OHanefeld M.1999 Diabetes&Stoffw.三羧酸循环NAD+糖异生第五页,共十九页。第六页,共十九页。临床病症有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等病症,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常高钾,心肌收缩力降低钙的兴奋收缩偶联,酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素,但又阻断其对心脏的作用,PH降至7.2时,上述作用相等,当降至7.1以下,会出现心动过缓,这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。以及血管对儿茶酚胺的反响性降低血管扩张,血压下降,尤其是毛细血管前括约肌最为明显。第七页,共十九页
4、。分类X.L.Wang IDF Poster 1634第八页,共十九页。主要内容1.败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反响导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放,损害血管舒缩张力,升高微血管通透性,促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降,继之,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导
5、致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP缺乏时,不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降,刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生,进一步抑制组织去除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时,PDH活性降低,丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。第九页,共十九页。主要内容2.癌症与乳酸酸中毒癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强,如此在肿瘤细胞大量存在时,总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血症,损
6、害乳酸和质子的摄取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒2型糖尿病根底状态,常见有轻微的高乳酸血症,主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外,胰岛素缺乏(绝对或相对),PDH活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。DKA时,血乳酸浓度可能增高数倍,加重代谢性酸中毒,DKA时,高乳酸血症局部可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注缺乏所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA,因NHK常见于老年人,继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。第十页,共十九页。主要内容4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒胃肠外营养可能诱发LA,甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外
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