动物生理学-肌肉的收缩.ppt

1.5肌肉的收缩肌肉的收缩掌握掌握1.（骨骼肌的）肌丝滑行理论和肌丝滑行（骨骼肌的）肌丝滑行理论和肌丝滑行机制机制横桥周期（循环）横桥周期（循环）2.骨骼肌兴奋收缩耦联过程骨骼肌兴奋收缩耦联过程.肌肉组织的生理功能肌肉组织的生理功能移动身体移动身体保持姿势保持姿势呼吸呼吸机体产热机体产热通信通信缩窄器官和血管缩窄器官和血管心脏跳动心脏跳动.肌肉组织的特性肌肉组织的特性收缩性收缩性ContractilityAbilityofamuscletoshortenwithforce兴奋性兴奋性ExcitabilityCapacityofmuscletorespondtoastimulus伸展性伸展性ExtensibilityMusclecanbestretchedtoitsnormalrestinglengthandbeyondtoalimiteddegree弹性弹性ElasticityAbilityofmuscletorecoiltooriginalrestinglengthafterstretched.肌肉组织的分类骨骼肌骨骼肌SkeletalAttachedtobonesNucleimultipleandperipherallylocatedStriated,Voluntaryandinvoluntary(reflexes)平滑肌平滑肌SmoothWallsofholloworgans,bloodvessels,eye,glands,skinSinglenucleuscentrallylocatedNotstriated,involuntary,gapjunctionsinvisceralsmooth心肌心肌CardiacHeartSinglenucleuscentrallylocatedStriations,involuntary,intercalateddisks.骨骼肌的结构 I:.骨骼肌的结构 II:.骨骼肌的结构 III:.肌纤维:肌膜肌质肌元纤维.内部结构:肌原纤维肌原纤维细肌丝细肌丝粗肌丝粗肌丝肌质网肌质网T管管终池终池肌质肌质肌膜肌膜三联体三联体.横 纹:肌联蛋白细肌丝粗肌丝.肌丝的结构肌丝的结构 I:肌小节肌小节粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝肌联蛋白肌联蛋白.肌丝的结构肌丝的结构 II:.肌丝滑行学说肌丝滑行学说I:肌肉收缩（时），肌小节缩短，细肌丝（肌纤蛋肌肉收缩（时），肌小节缩短，细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的收缩时，肌小节中的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此，因此H区的宽度区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。相应肌小节的亮带也变窄。肌肉舒张时，肌小节延长肌肉舒张时，肌小节延长.肌丝滑行学说肌丝滑行学说II:舒张时的肌小节舒张时的肌小节收缩时的肌小节收缩时的肌小节.肌小节缩短肌小节缩短.肌纤蛋白肌纤蛋白Actin和肌凝蛋白（肌球和肌凝蛋白（肌球蛋白）蛋白）Myosin的结构的结构.细肌丝的结构细肌丝的结构:肌钙蛋白复合体肌钙蛋白复合体肌纤蛋白分子肌纤蛋白分子原肌凝蛋白，原肌球蛋白原肌凝蛋白，原肌球蛋白.肌肉收缩的机制肌肉收缩的机制收缩蛋白：收缩蛋白：肌凝（球）蛋白肌凝（球）蛋白肌纤蛋白肌纤蛋白调节蛋白：调节蛋白：原肌凝（球）蛋白原肌凝（球）蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白.当肌浆中当肌浆中Ca2+浓度升高时，浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白C亚单位结合亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，引起肌钙蛋白构象的改变，这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转发生扭转消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍肌纤蛋白与横桥两者的结合肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向并向M线方向的扭动，把细肌线方向的扭动，把细肌丝拉向丝拉向M线方向，肌小节缩短。线方向，肌小节缩短。Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。子。如果肌浆内如果肌浆内Ca2+浓度仍很高浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（期（cross-bridgecycling）,一旦肌浆中的一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。原状，肌肉舒张。.动作电位.兴奋收缩耦联兴奋收缩耦联在以膜电位的变化为特征的在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间，存在的础的收缩活动之间，存在的能把两者联系起来的中介过能把两者联系起来的中介过程叫兴奋程叫兴奋-收缩耦联收缩耦联（excitation-contractioncoupling）涉及：涉及：肌膜肌膜橫管橫管终池终池肌质网肌质网Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白.肌管系统肌管系统 横管横管(transversetube)系统，简称系统，简称T管。横管是由肌细胞膜管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。为基础的去极化和动作电位。纵管系统，即肌浆网纵管系统，即肌浆网(sarcoplasmicreticulum，SR)，简，简称称L管（纵管，管（纵管，gitudinaltubule）。）。L管与肌原纤维平行，包管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。绕于肌小节中间部。L管在接近肌小节两端的管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为管处，形成特殊的膨大，称为终终末池末池(或称连接肌浆网或称连接肌浆网JunctionalSR,JSR)，内贮存大量，内贮存大量Ca2+。.靠近靠近T管的终末池上有管的终末池上有释放释放Ca2+的通道的通道（或称（或称ryanodinereceptor,RYR）。）。在与之对置的横管膜或肌膜上有一种在与之对置的横管膜或肌膜上有一种L型的型的Ca2+通道通道（L-typeCa2+channel）。）。静息时，横管上的静息时，横管上的L型型Ca2+通道对终末池膜上的释放通通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，L型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用，用，Ca2+大量进入肌浆。大量进入肌浆。肌质网中还存在着一种肌质网中还存在着一种Ca2+泵，是泵，是Ca2+-Mg2+依赖式依赖式ATP酶的离子转运蛋白质酶，酶的离子转运蛋白质酶，Ca2+的升高一方面引起肌丝的的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了相对滑行，另一方面又激活了L管上的管上的Ca2+泵，可以将泵，可以将Ca2+主动转运入终末池。主动转运入终末池。.动作电位和肌肉收缩动作电位和肌肉收缩.1电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；2三联管结构处信息的传递；三联管结构处信息的传递；3肌浆网（即纵管系统）对肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚的释放与再聚积。积。包括三个主要过程：包括三个主要过程：.当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。当动作电位传到终末池时，激活当动作电位传到终末池时，激活T管和管和L型型Ca2+通通道，道，L型型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池通道发生构型改变，消除对终末池膜上膜上Ca2+释放通道的堵塞作用，释放通道的堵塞作用，而使终末池内的而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（蛋白（TnC）结合达到饱和；）结合达到饱和；从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。.肌浆网上的肌浆网上的Ca2+泵对泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌浆网上的浓度升高时，便使肌浆网上的Ca2+泵激活，泵激活，因此由肌浆网释放的因此由肌浆网释放的Ca2+在与在与TnC短暂结合后短暂结合后,最终全部最终全部被被Ca2+泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解ATP获得能量），遂使肌浆中获得能量），遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度；浓度下降到静息浓度；被回收的被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的Ca2+浓度下降，有助浓度下降，有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+。肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合,细肌丝滑出，肌肉舒细肌丝滑出，肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌来自肌浆网。浆网。.心肌的横管（心肌的横管（T）膜上的）膜上的Ca2+通道属另一种通道通道属另一种通道电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）中的中的Ca2+少量进入肌浆，少量进入肌浆，Ca2+激活终末池上的激活终末池上的Ca2+通道，通道，使之开放，肌浆中使之开放，肌浆中Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做浓度进一步升高。这种过程称做钙触钙触发钙释放发钙释放。触发心肌兴奋触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的收缩耦联所需要的Ca2+90%来自肌浆网，来自肌浆网，10%来自细胞外液经来自细胞外液经L型型Ca2+通道内流的通道内流的Ca2+。终末池上的终末池上的Ca2+释放通道需先由流进的释放通道需先由流进的Ca2+激活。因激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。兴奋兴奋-收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收Ca2+之外，还与肌膜上的之外，还与肌膜上的Na+-Ca2+交换体有关。交换体有关。.1.5.3肌肉收缩的外部表现肌肉收缩的外部表现（自学）（自学）单收缩包括三个时相（时程）：潜伏期潜伏期（latency）,缩短期或收缩期缩短期或收缩期（shortening period or contraction period）,舒张期舒张期（relaxation period）。不完全强直收缩和完全强直收缩不完全强直收缩和完全强直收缩.作作业业1.比较易化扩散、原发性主动转运、继发性比较易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运有何异同？主动转运有何异同？2.比较经典的突触传递、接头传递、电突触比较经典的突触传递、接头传递、电突触传递有何不同？传递有何不同？3.试述肌肉收缩和舒张过程，试述肌肉收缩和舒张过程，Ca2+在肌肉收在肌肉收缩过程中起何作用？缩过程中起何作用？4.你对这一章的授课方式有何建议？你对这一章的授课方式有何建议？.Multiple Motor Unit SummationA whole muscle contracts with a small or large force depending on number of motor units stimulated to contract.Multiple-Wave SummationAs frequency of action potentials increase,frequency of contraction increasesAction potentials come close enough together so that the muscle does not have time to completely relax between contractions.Incomplete tetanusMuscle fibers partially relax between contractionThere is time for Ca 2+to be recycled through the SR between action potentials.Complete tetanusNo relaxation between contractionsAction potentials come sp close together that Ca 2+does not get re-sequestered in the SR.Energy SourcesATP provides immediate energy for muscle contractions from 3 sourcesCreatine phosphateDuring resting conditions stores energy to synthesize ATPAnaerobic respirationOccurs in absence of oxygen and results in breakdown of glucose to yield ATP and lactic acidAerobic respirationRequires oxygen and breaks down glucose to produce ATP,carbon dioxide and waterMore efficient than anaerobic.Slow and Fast FibersSlow-twitch or high-oxidativeContract more slowly,smaller in diameter,better blood supply,more mitochondria,more fatigue-resistant than fast-twitch Fast-twitch or low-oxidativeRespond rapidly to nervous stimulation,contain myosin to break down ATP more rapidly,less blood supply,fewer and smaller mitochondria than slow-twitchDistribution of fast-twitch and slow twitchMost muscles have both but varies for each muscleEffects of exerciseHypertrophies:Increases in muscle sizeAtrophies:Decreases in muscle size.FatigueDecreased capacity to work and reduced efficiency of performanceTypes:PsychologicalDepends on emotional state of individualMuscularResults from ATP depletion SynapticOccurs in neuromuscular junction due to lack of acetylcholine.Effects of Aging on Skeletal MuscleReduced muscle massIncreased time for muscle to contract in response to nervous stimuliReduced staminaIncreased recovery timeLoss of muscle fibersDecreased density of capillaries in muscle.Parts of a Muscle.Muscle reflexes:.Smooth MuscleCharacteristicsNot striatedDense bodies instead of Z disks as in skeletal muscleHave noncontractile intermediate filamentsCa2+required to initiate contractionsTypesVisceral or unitaryFunction as a unitMultiunitCells or groups of cells act as independent units.Smooth Muscle Contraction.Electrical Properties of Smooth Muscle.Functional Properties of Smooth MuscleSome visceral muscle exhibits autorhythmic contractionsTends to contract in response to sudden stretch but no to slow increase in lengthExhibits relatively constant tension:Smooth muscle toneAmplitude of contraction remains constant although muscle length varies.Smooth Muscle RegulationInnervated by autonomic nervous systemNeurotransmitter are acetylcholine and norepinephrineHormones important as epinephrine and oxytocinReceptors present on plasma membrane which neurotransmitters or hormones bind determines response.