急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则.ppt

急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则肾内科贾军利2015-10-29概 念急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）.包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。肾前性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征肾后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.所占比例不高，2-10%临床上正确诊断意义重大肾性病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病急性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。急性肾小管坏死急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物质：氨基甙类抗生素：发生率10-26%，用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白急性肾损伤的危险因素急性危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调2.代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症临床表现（少尿或无尿期：714天）水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；最常见的死因。高镁血症和高磷血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒临床表现（少尿或无尿期）代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。临床表现（多尿期）病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水，虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。AKIAKI的诊断的诊断当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl 1.5mg/dl 时，肌时，肌酐上升酐上升0.5mg/dl0.5mg/dl，代表了新发的，代表了新发的AKI/ARFAKI/ARF；当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl1.5mg/dl但但5.0mg/dl 5.0mg/dl 时，肌酐时，肌酐上升上升1.0mg/dl1.0mg/dl，代表了慢性肾脏，代表了慢性肾脏病基础上的病基础上的AKI/ARFAKI/ARFAKI诊断补液试验中心静脉压低：输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿渗透（mmol/L）尿常规 尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%）RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h）1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 201.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1肾前性肾前性AKI的治疗的治疗应及时补充液体，扩充血容量，应及时补充液体，扩充血容量，-常用晶体溶液常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液平衡盐溶液、林格氏液)，-胶体液胶体液(白蛋白、血浆等白蛋白、血浆等)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。防止心衰。急性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗的病因治疗抗感染治疗抗感染治疗抗休克治疗抗休克治疗清除病灶清除病灶其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗持治疗急性间质性肾炎致AKI的病因治疗(1)停用过敏的药物停用过敏的药物(2)糖皮质激素：一般主张用泼尼松糖皮质激素：一般主张用泼尼松2030mgd，用，用23周逐渐减量撤药。周逐渐减量撤药。若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松。用地塞米松或甲基泼尼松。急性肾小球疾病的病因治疗急性肾小球疾病的病因治疗根据不同病因采用不同的治疗方案，以控根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：制急性活动性病变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯、霉酚酸酯丙种球蛋白，丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附血浆置换、免疫吸附肾后性肾后性AKI的病因治疗的病因治疗解除梗阻并预防感染，解除梗阻并预防感染，改善并尽可能恢复肾功能改善并尽可能恢复肾功能引流手术引流手术造瘘术造瘘术AKI的治疗（少尿期）的治疗（少尿期）（1）去除病因 治疗原发病A纠正血容量不足纠正血容量不足、抗休克、抗休克、抗感染、抗感染、强心和利尿剂强心和利尿剂B清除坏死组织，避免肾毒性物质应用清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C监护血压、尿量和其它器官功能监护血压、尿量和其它器官功能（2）早期的药物治疗1.补液补液/利尿剂利尿剂:2.血管活性物质应用血管活性物质应用小剂量多巴胺小剂量多巴胺1.5g/(Kg.min)AKI药物治疗的新动向药物治疗的新动向肾功能的最终恢复和好转依赖于受损肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，小管上皮细胞的形态和功能修复，生生长因子长因子引起关注。引起关注。研究的热点：研究的热点：表皮生长因子（表皮生长因子（EGFEGF）肝细胞生长因子（肝细胞生长因子（HGFHGF）胰岛素样生长因子（胰岛素样生长因子（IGF-IGF-1 1）转化生长因子（转化生长因子（TGFTGF）保护性细胞因子及其刺激物（保护性细胞因子及其刺激物（IL-10IL-10、IL-3IL-3）损伤性细胞因子拮抗剂（损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18IL-18抗体抗体等）等）AKI的治疗（少尿期）的治疗（少尿期）（3）营养疗法低盐低盐低蛋白低蛋白高热量高热量高维生素高维生素总热量总热量126188KJ（3045Kcal）葡萄糖葡萄糖100g蛋白质蛋白质0.6g/Kg.d1.01.2g/Kg.（高分解代谢型）（高分解代谢型）脂肪脂肪提供热量重要物质提供热量重要物质(4)纠正水-电解质酸硷平衡控制水钠入量控制水钠入量每天入液量（每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)内生水=400500ml/dT1增加增加100ml监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置防治高钾血症防治高钾血症(4)纠正水纠正水-电解质电解质酸硷平衡酸硷平衡代谢性酸中毒的处理代谢性酸中毒的处理 轻度轻度HCO315mmol/L可不处理或口服可不处理或口服SB中度中度HCO315mmol/L或或pH7.15静滴静滴5%SB100ml然后根据病情酌加然后根据病情酌加重度或顽固性静滴重度或顽固性静滴SB、透析、透析（注意低钙）（注意低钙）AKI的治疗（少尿期）的治疗（少尿期）（5）心力衰竭的治疗）心力衰竭的治疗大致同一般急性心衰大致同一般急性心衰但对洋地黄和利尿剂效果不佳但对洋地黄和利尿剂效果不佳扩管扩管：减轻前负荷如硝酸甘油：减轻前负荷如硝酸甘油、硝普钠、硝普钠透析：超滤脱水最重要透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要早期死亡重要原因原因，提倡早，提倡早期预防性透析期预防性透析（6）消化道出血的治疗1.制酸、质子泵抑制剂制酸、质子泵抑制剂2.补充凝血因子（如冷沉淀）补充凝血因子（如冷沉淀），严重出血者输血严重出血者输血 3.透析对尿毒症出血有效透析对尿毒症出血有效（7）防治感染）防治感染AKI的治疗（多尿期）的治疗（多尿期）原则原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养 及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。补液量=前日尿量的1/2或2/3。