急性左心衰教学查房演示课件.ppt
《急性左心衰教学查房演示课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性左心衰教学查房演示课件.ppt(41页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、急性左心衰教学查房急性左心衰教学查房病例汇报病例汇报 李凤兰 女 83岁 1、冠心病 急性左心衰2、高血压于2013-9-20 16:00 主因喘憋、呼吸困难12小时,加重1小时来诊测体温35 脉搏130 呼吸 26血压162/103 血氧81%入EICU。患者意识模糊,双侧瞳孔正大等圆,对光反射存在,予卧位,无创呼吸机辅助呼吸(模式CPAP,压力支持8厘米水柱,氧流量8升/分)建立静脉液路(双)予速尿20毫克静注 采血化验16:10 予气管插管术 有创呼吸机辅助呼吸,模式SIMV+PSV潮气量450毫升,呼吸频率15次/分 氧浓度100%PEEP8厘米水柱 压力支持9厘米水柱单硝酸异山梨酯
2、10滴/分 静点速尿 20毫克 静注 留置导尿16:30 脉搏104 呼吸15 血压183/76 血氧100%予硝普钠 2毫升/小时持续泵入及泮托组液静点 17:30 脉搏97 呼吸15 血压145/63 神智转清,烦躁予安定10毫克静注。19:30 脉搏91 呼吸15 血压139/63停硝普钠及单硝酸异山梨酯,继续予降压,扩血管,利尿,护胃治疗,夜间病情平稳。2013-9-21 6:30 脉搏72 呼吸15 血压134/50 血氧98%血尿,尿常规异常 呼吸模式SIMV+PSV 潮气量450毫升 24小时(入)1327毫升(出)1516毫升氧浓度45%频率15/分 压力支持9厘米水柱 PEE
3、P10厘米水柱 2013-9-21 日间,原有治疗基础上+抗炎治疗 予 头孢西汀2.0日二次静点2013-9-219-22 患者病情平稳 无特殊治疗 9-22 6:30 脉搏84 呼吸15 血压132/60 呼吸模式SIMV+PSV 潮气量450毫升 呼吸频率15次/分 氧浓度30%PEEP6厘米水柱 窦性心律。24小时(入)1150毫升(出)886毫升2013-9-2212-23 病情平稳 期间出现入睡困难,予安定10毫克 肌注。9-23 早晨6:30 脉搏102 呼吸10 血压145/68 神清呼吸 辅助呼吸模式SIMV+PSV 潮气量400毫升 频率15次/分 氧浓度30%PEEP6厘米
4、水柱 24小时(入)1157毫升(出)2267毫升于9-23 9:00 呼吸机模式调至PSV 压力支持10厘米水柱 PEEP6厘米水柱 氧浓度30%11:00 PEEP 调至0厘米水柱 于11:40 脉搏101 血压130/70 血氧94%拔除气管插管。于12:10 脉搏113 呼吸20 血压163/82 护送心内科一病区住院治疗。心衰的病理生理心衰的病理生理急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性
5、肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。1.急性心肌损伤和坏死急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2.血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张
6、末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活,加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。4.心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征5.慢性心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性
7、心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。诊断和辅助检查诊断和辅助检查急性左心衰的诊断和辅助检查诊断 一般根据病人的典型症状和体征即可作出诊断,如临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等。鉴别诊断本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。急性左心衰的诊断和辅助检查1支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状,两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有长期反复哮喘史或过敏
8、史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并感染时咳黄痰,常有肺气肿体征,除非合并肺炎或肺不张,一般无湿性啰音,心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多。急性左心衰的诊断和辅助检查2 成人呼吸窘迫症状(ARDS)ARDS发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史,能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌 或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病,或损伤后2448h 发病,呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸,低氧血症呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 心衰 教学 查房 演示 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。