急性胰腺炎内科治疗.ppt

急性胰腺炎的内科治疗冠县人民医院消化内科绳百龙1 1概念急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶被激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。2 2发病机制(一)胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化3 3发病机制(二)4 4发病机制(三)5 5发病机制(三)6 6明确诊断明确诊断 是确定非手术治疗的首要环节。应与消化道穿孔、阑尾炎穿孔、绞窄性肠梗阻鉴别。辅助检查：1.血淀粉酶:约75%患者在起病612h升高,持续3 5天;尿淀粉酶在起病12 14h升高,持续1 2周。当血淀粉酶3ULN时有诊断意义;检测血淀粉酶准确性高,影响因素少,建议以血淀粉酶为主,尿淀粉酶仅作参考。2.血清脂肪酶:通常于起病后24 72h内升高,持续7 10天,3ULN有诊断意义,其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同。3.B超检查可以明确胆总管和腹水的情况，如无扩张和结石，可行非手术治疗，如果胆总管下段有明确结石嵌顿应尽早手术处理。4.CT作为一种定性诊断的手段，明确胰腺坏死和胰周浸润的部位、范围和程度，动态观察胰腺坏死发展，很快识别和预防并发症，决定是否手术。7 7SAP的病程分期急性反应期：自发至2周，常可有休克；呼吸功能衰竭；肾功能衰竭；脑病等并发症。全身感染期：2周2月，以细菌感染；真菌感染；双重感染为主要临床表现。残余感染期：23个月以后，全身营养不良；残腔引流不畅；窦道经久不愈。8 8非手术治疗适用于诊断明确，无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人。非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抗休克、补充血容量、抑制胰腺分泌、改善微循环、恢复肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、积极治疗胰外器官损害和对症治疗。9 9MAP的治疗(一)1.监护:由于目前无法预测哪些患者会发展为SAP,故主张所有患者至少应在入院三天内进行监护,以及早发现SAP。2.液体复苏:由于AP患者血液大量外渗、胰腺周围以及腹膜后液体大量渗出、患者频繁呕吐及禁食等导致有效循环血容量明显减少,因此早期要进行积极而足量的液体复苏,晶体/胶体比例应达到1:12:1,以达到提高胶体渗透压,减少组织间隙液体潴留的目的。早期应以羟乙基淀粉或低分子右旋糖酐为主,况且后者还有减少血小板聚集、降低血粘度的作用。3.胰腺休息:短期禁饮食、胃肠减压、抑制胰腺分泌及抑酸。因对MAP而言持续胃肠减压无明显疗效而不主张常规应用,虽然有观点认为其可减轻腹胀、减少胃酸分泌、减少胃液从而减少刺激胰腺分泌,但至今尚无令人信服的循证医学支持此观点。生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌,但国外报道尚未最后确认,目前国内绝大多数学者主张在SAP治疗中使用。PPI和H2-RA理论上抑制胃液分泌,减少胰液分泌,但尚缺乏循证医学证据支持此观点。4.镇痛:腹痛剧烈者可给予哌替啶,不推荐应用吗啡(可导致奥狄括约肌痉挛)或胆碱能受体拮抗剂(一则不能使腹痛缓解,二则可使腹胀加重及诱发麻痹性肠梗阻)。1010MAP的治疗(二)6.预防感染:应注意目前不主张在胆源性胰腺炎之外常规使用抗生素。7.其他:血糖-入院初患者的血糖往往不能反映患者的真实状况,因为既有应激性因素,又有胰腺炎症影响其内分泌功能,随着应激状态的解除、胰腺功能的恢复,其血糖随之下降,故若其非明显升高(譬如12mmol/L),可暂不给予处理;即便给予处理,亦需维持在10mmol/L左右,否则将增加AP的死亡率。脂肪乳-AP患者禁饮食状态下静脉营养是否应用脂肪乳抑制存在争议,因血脂升高即可是AP的病因有可是AP的结果,现多数学者主张在血脂无明显升高的前提下可适量给予。1111SAP的治疗SAP是手术还是保守治疗？过去观点认为：SAP应尽早手术;60年代 三造瘘 胃 空肠 胆管造瘘;70一80年代 切开胰腺包膜减压 引流。现代观点认为：病因不同、病期不同、选择治疗方法不同;尽量避免不必要的手术。早期手术治疗不能终止急性出血坏死性胰腺炎(acutehemorragic necrotic pancreatitis,AHNP)的病理进程，常促使全身循环及代谢紊乱，且增加了术后胰腺感染、腹腔内出血、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、多脏器功能障碍(mutiple organ disorder syndrome,MODS)等并发症的发生率及病死率。1212SAP的治疗近年来文献报导SAP早期手术治疗的死亡率是5056%。后期中期中转手术死亡率为11.35.6%。早期SAP应以积极、有效、综合的非手术治疗的重要性已为广大医务人员所共 识。2002年国际胰腺病联合会建议：除非有特定指征，在发病后14天内对坏死性胰腺炎不推荐施行早期手术。1313早期（3-5日）纠正内环境紊乱及减轻胰外器官的损害1抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱2抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质3改善微循环：4防治急性少尿型肾功能衰竭。5纠正低氧血症：6腹腔灌洗7防治感染8糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环1414抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、心肺肾功能不全的发生，均和低灌注、低血氧有关。病程早期要特别注意防治休克，在最初2472h要稳定循环，血压适中，心率不易过快或过慢，保持足够的尿量(不50ml/h)。根据中心静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌注损害的发生。1515抗休克、补充血容量补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、提高血浆胶体渗透压、维持有效血容量，也可纠正低蛋白血症，补充免疫球蛋白，提高机体免疫力，也可提供抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器的损害。1616抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质ARDS、肾功能不全及MODS的发生与激活的胰酶及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、PPI及H2-RA等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促进降钙素分泌，降钙素也能抑制胰液分泌。1717生长抑素(善宁;思他宁)已较广泛应用临床治疗重症胰腺炎，可抑制胰腺分泌、减少胰酶含量、松弛奥狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小板活化因子，减少并发症，促进胰腺恢复。18181.乌司他丁：可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、糜蛋白酶的活性，有效改善微循环、清除氧自由基及抑制炎症介质的释放，每日10万u静滴。2.加贝酯(Foy)可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶等的活性，每日100-300mg溶于5001500液体内滴注。3.CDP-Choline(胞二磷胆碱)或5-FU，可抑制磷脂酶 A2，每日100-500mg静滴。4.新近有报导，甲硝酸萘莫司他（Nafamostate,NM）对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白酶、磷脂酶A2，A2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有强效抑制作用，剂量为100-200mg/日。1919rhGH治疗SAPrhGH能显著逆转负氮平衡,促进蛋白合成,改善器官功能,纠正AP引起高代谢所导致的机体蛋白净生成率下降和负氮平衡。rhGH和生长抑素联合治疗SAP能减少并发症,降低死亡率,缩短住院天数。剂量812IU/天,肌肉注射,连用7天。2020改善微循环急性胰腺炎的早期，胰小叶内动脉收缩，毛细血管后小静脉内白细胞壅滞，加以血管通透性增加，使胰腺灌注量进一步减少，故改善微循环对SAP有一定治疗作用。尤其是对急性肺损伤、ARDS、DIC等并发症的治疗有重要意义。低分子右旋糖酐可减少血小板的凝聚，降低血粘度，同时可提高血浆胶体渗透压。丹参注射液在临床也有一定的作用。前列腺素E1制剂可扩张微血管，改善微循环，抑制TAX2的合成，稳定细胞膜和溶酶体膜，抑制胰腺分泌。2121改善微循环应用肝素的指征：有全身性、肠道或局部的诱因造成微循环障碍。血小板下降50109/L以上，全血凝固时间小于5min，临床脏器灌注不良的症状：MODS，低血压，乳酸性酸中毒，少尿或急性意识状态改变等。肝素首剂20mg，24h100150mg。2222防治急性少尿型肾功能衰竭应严密观察尿量，不用利尿剂的条件下，尿量应在1-1.5ml/kg/h。监测肌酐清除率。用多巴胺的情况下，连续3h尿量2周）不能恢复。d、B超及CT检查发现胰腺或胰周坏死组织有气泡。e、腹腔穿刺液培养有细菌或/和真菌生长。则应在B超或CT导引下进行穿刺抽液及局部注射抗生素。腹腔积液明显，经积极利尿、补充蛋白等治疗效果不明显者，可腹腔穿刺或手术置管引流腹水3737手术治疗诊断不能明确者，应行手术探查。在非手术治疗过程中出现胰腺或胰周感染、假性囊肿并发症时，应及时中转手术治疗，假性囊肿破裂出血者应急症手术。有胆道梗阻的患者，发生MODS前就进行手术，目的解除胆道梗阻。方式有：首选经十二指肠镜下行oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流术。另外还可行胆囊切除术，空肠造瘘术、总胆管切开取石T管引流术。38383939展望SAP急性反应期一旦启动，至今尚未有哪一种单一的特效治疗能阻断其发展，随着对发病机制的不断深入研究和认识，有针对性新的治疗方法为时不会太久。4040谢谢41412024/5/8 2024/5/8 周三周三4242.