急性胰腺炎归纳.ppt

急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎 主讲:刘东晖1概述一.定义:急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶激活，胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症二.特点:急性腹痛，伴发热，恶心，呕吐及血尿淀粉酶增高2病因胆道疾病（）胰管阻塞酗酒及暴饮暴食手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物其他3发病机制正常胰腺分泌两种形式的消化酶：正常胰腺分泌两种形式的消化酶：、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶核酸酶、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等酶原等(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒且酶原不与胞浆接触粒且酶原不与胞浆接触4激活方式：胰液胰液十二指肠十二指肠胰蛋白酶原胰蛋白酶原肠肽酶肠肽酶胰蛋白酶胰蛋白酶各种胰消化酶激活：各种胰消化酶激活：、磷脂酶、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脑磷 脂脂胰腺组织坏死；胰腺组织坏死；、激肽酶原激肽酶原 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽血管扩张透血管扩张透性增加性增加水肿、休克；水肿、休克；5、弹性蛋白酶、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解血管弹性纤维水解出血出血、血栓形成；、血栓形成；、脂肪酶、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。胰腺和周围脂肪坏死、液化。病理根据病理变化可将分为水肿型和坏死型根据病理变化可将分为水肿型和坏死型水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤 出血坏死型出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点有较大范围的脂肪坏死和钙化点镜下见镜下见:胰腺组织坏死胰腺组织坏死,细胞结构消失细胞结构消失,常见静脉炎常见静脉炎,血栓形成及出血坏死血栓形成及出血坏死2 临床分期临床分期 急性反应期急性反应期:指发病至两周指发病至两周,常可出现休克常可出现休克,呼衰呼衰,肾衰肾衰,胰脑病等胰脑病等 全身感染期全身感染期:指发病两周至两月指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染全身感染真菌感染或二重感染 残余感染期残余感染期:两月以后营养不良两月以后营养不良,后腹膜残腔后腹膜残腔,消化道瘘等消化道瘘等6临床表现一.腹痛:特点:诱因:饱餐,酗酒 部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧张及反跳痛 性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或无痛 缓解方式:进食,仰卧加重;弯腰抱膝位减轻 持续时间:一般35天缓解 腹痛产生的机制:胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢 胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织 胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹 胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛7二.恶心,呕吐:90%频繁剧烈,呕吐后 腹痛不减轻三.腹胀:肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻四.发热:轻中度,23天后T(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染五.低血压及休克:主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管活性物质释放 机制机制:血管活性物质释放,有效血容量不足 大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后 出现心脏抑制因子 频繁呕吐,致脱水电解质紊乱 少数病人有呕血.六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱 脱水,呕吐频繁-代碱 低钾,低镁,低钙七.皮下淤斑 血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下.Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑.Gullen征 脐周出现青紫色淤血斑.8体 征水肿型:体征与临床表现不符出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹部压痛,反跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫黄疸9并 发 症局部并发症:1.胰腺及胰周脓肿:多在起病23周出现,此时高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶血症 2.假性囊肿：起病后34周形成，夺多位于体尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并发症：消化道出血败血症及真菌感染多器官衰竭慢性胰腺炎和糖尿病10重症急性胰腺炎Ransons标准入院时：年龄岁 WBC 血糖mg/dl LDHu/LAST 250u/L 48h：HCT下降10%，血钙2mmol/L,PaO28kPa(60mmHg)碱缺乏4mmol/L,BUN增加5mg/dl，体液隔离或丧失6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量（48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量）；死亡率02分1%，34分，15%，56分，40%6分，100%。11 Balthager 分级分级A级 胰腺正常B级 胰腺局限性或弥漫性肿大，但胰周正常C级 胰腺局部或弥漫性肿大，还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变D级 胰周一区单发性积液E级 胰周多区单发性积液注：、组无并发症，、级脓肿发生率.，死亡率级.，级17.4 ,Langhle报道A、B、C全部存活，D、E级死亡率32.312实验室及其他检查（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶测定v血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值5倍可诊断v尿淀粉酶：起病后12-24小时开始升高，持续1-2周v其他：一些疾病如胆石症、胆囊炎、PU穿孔急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有淀粉酶轻度升高，但正常2倍（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值 （CamCcr%）急性胰腺炎时，肾对血清淀粉酶清除率增加，而对肌酐清除率无改变。正常值为 14%，急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但PU,糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高,故对诊断价值有限.其计算方法如下:尿淀粉酶血清肌酐Cam/Ccr=100%血清淀粉酶尿肌酐13四 血清脂肪酶测定 发病2472小时开始升高，持续 710天。正常值0.6u，当1.5U（CherryCrandall）五 血清正铁血白蛋白六 生化检查 四高四低 血糖（20-60%)K（10-20%）转氨酶 白蛋白 胆红素 Ca（25%）1.75mmoL/L 血脂 PaO260mmHg七 影像学检查1 X腹部平片：目的有二排除其他并发症提供支持AP的间接证据，1）“哨兵襻”（临近胰腺的小肠扩张）;2）“结肠切割”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气);3）其他如弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水；胰腺钙化提示慢性胰腺炎；胰腺气泡影提示胰腺脓肿。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。142 上腹CT及SCT：对坏死性胰腺炎有诊断价值；胰周脂肪间隙消失、左肾筋膜增厚、胰腺弥漫或局限性肿大、胰实质密度不均,3 磁共振：不比CT优越,仅用于肾衰或严重过敏，不能接受V注射者4 B超：对坏死性胰腺炎无诊断价值诊 断一 水肿型病因及诱因：临床表现：剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热；上腹有或无压痛，但无腹肌紧张；血清或尿淀粉酶显著增高 或CAmCCr比值增高；二 出血坏死型：临床表现:腹疼、恶心、麻痹性肠梗阻、休克或多脏器功能衰竭体征:全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征；胸、腹水；脐周及侧腹壁皮肤青紫；黄疸。15休克,收缩压2mg/dlGI出血500ml/24h器官衰竭实验室检查:生化的四高四低；CT或SCT 的胰周脂肪间隙消失，左肾筋膜增厚；WBC18109,BUN14.3mmol/L,G11.2mmol/L(无糖尿病史)16鉴鉴 别别 诊诊 断断消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻急性心肌梗塞其他：如肠系膜血管栓塞,高位阑尾穿孔,肾绞疼,脾破裂,异位妊娠,伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等17治 疗18 内科治疗内科治疗一 监护:T,B,P,R,HR,尿量;腹部情况,Bid,每日查血常规,电解质,血尿淀粉酶二 维持水,电解质平衡,维持有效循环量:重症者给白蛋白,血浆,以防休克及减少渗出 三 解痉镇痛:阿托品或山莨菪碱（654-2）2-3支/d,加入液体,静脉点滴.疼痛剧烈者可用哌替啶(度冷丁).四 早期应用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循环.19五 减少胰外分泌1 禁食与胃肠减压2 抑制胰腺分泌：抗胆碱能药：阿托品,654-2等 H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂：生长抑素(八肽奥曲肽及十四肽思他 宁)：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用.前列腺族：能抑制多种内,外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量,-HCO3.上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关.20六 抑制胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期1 抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素2 5-FU：可抑制DNA,RNA合成，减少胰液分泌,对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3 加贝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原,弹力蛋白酶的作用214.善宁的应用1.机制：抑制胰酶及胰液的分泌，从而阻止胰腺的自身消化2.使用善宁的先决条件是AP发生后胰腺的外分泌仍存在3.指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶学值持续不降者，SAP（出血坏死尚无重要器官功能障碍）血清酶学水平高于正常者；SAP（出血坏死，有一个以上器官功能障碍）取决酶学水平，AP反跳酶学水平高者4.时机：宜早，否则前功尽弃5.用法：首次剂量0.1继以25 50/h微量泵入七七 抗菌药物抗菌药物水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有关关,多常规应用抗生素多常规应用抗生素.抗生素应选用能透过抗生素应选用能透过血胰屏障者血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎尤其是坏死型胰腺炎.氯霉素氯霉素 环丙沙氧氟沙星环丙沙氧氟沙星 氯洁霉素氯洁霉素(克林霉素克林霉素)头孢氨噻肟头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶依米配能头孢他啶依米配能(亚胺培南亚胺培南,泰能泰能)甲硝唑或替硝唑甲硝唑或替硝唑22八中草药八中草药（一）：水肿型用清胰汤加减（一）：水肿型用清胰汤加减清胰汤清胰汤：柴胡柴胡 g黄芩黄芩 g 延胡索延胡索g 川楝子川楝子g 生军（后下）生军（后下）g 白芍白芍 g青木香青木香g 姜半夏姜半夏g甘草甘草g恶心呕吐者加竹茹恶心呕吐者加竹茹g ；腹痛者加五灵脂蒲黄各腹痛者加五灵脂蒲黄各g 腹胀者加枳壳腹胀者加枳壳g胆道感染者加茵陈胆道感染者加茵陈g 郁金郁金g 板蓝根板蓝根g 蒲公英蒲公英g（二）：坏死型用大承气汤（二）：坏死型用大承气汤大承气汤：大承气汤：大黄大黄g 厚朴厚朴g 枳实枳实g 芒硝芒硝g23九 并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显，全身中毒症状明显,或病情突然加重时.3-5天，地塞米松20-40mgd,或氢考300-500mgd。24十十 内镜下内镜下Oddi括约肌切开术（括约肌切开术（EST）对老年坏死型胰腺炎对老年坏死型胰腺炎(因胆石因胆石)不能手术者，不能手术者，可急诊进行，起到胆道紧急减压可急诊进行，起到胆道紧急减压,引流和祛引流和祛除胆石梗阻作用除胆石梗阻作用十一十一 营养支持治疗营养支持治疗 有肠内有肠内,肠外两种肠外两种25外科治疗手术适应证手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别；别；坏死型胰腺炎经内科治疗无效者坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h(24-48h加重加重,出现弥漫性腹膜炎者出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎需外科手术胆源性胰腺炎需外科手术,解除梗阻。解除梗阻。26预后水肿型：一周内恢复，不留后遗症；水肿型：一周内恢复，不留后遗症；出血型：病情重而凶险，预后差，病死率约出血型：病情重而凶险，预后差，病死率约 30-7030-70,存活者多遗留不同程度的胰腺功能存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎不全，少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大影响预后的因素：年龄大,低低BP,BP,白蛋白，白蛋白，POPO2 2,Ca,Ca及各种全身并发症者及各种全身并发症者27预防：预防：一一 积极治疗胆积极治疗胆道疾病道疾病 二二 戒酒戒酒,避免饱避免饱餐及暴饮暴食餐及暴饮暴食28谢谢！292024/5/8 周三30.