脑血管疾病MRI诊断-PPT.ppt
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脑血管疾病MRI诊断一、脑梗死(cerebral infarction)v血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子,也可因低血压和血液循环障碍所致v可分为:缺血性、出血性和腔隙性2 2缺血性脑梗死 临床与病理v病理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织梗死v临床 突然发病 感觉和/或运动障碍3 3缺血性脑梗死 影像表现v血管造影 脑血管狭窄 循环时间延长,流动缓慢 完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现4 4脑梗死 CT表现vv2424小时小时 505060%60%正常正常 早期征象早期征象致致密密动动脉脉征征:为为大大脑脑中中动动脉脉、颈颈内内动动脉脉、椎椎动动脉脉或或其其他他大大动动脉脉密密度度增增高高,CTCT值值777789Hu89Hu(424253Hu 53Hu)岛岛带带征征:岛岛带带(岛岛叶叶皮皮质质、最最外外囊囊、屏屏状状核核)灰白质界面消失灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核轮廓模糊或密度减低5 5脑梗死 CT表现vv2424小时小时 脑脑质质密密度度:闭闭塞塞血血管管供供血血区区低低密密度度,同同时时累累及及灰灰白白质质,大大小小和和形形状状与与闭闭塞塞血血管管有有关关;1 12 2周周密密度度减减低低且且均均匀匀,边边界界较较清清;2 23 3周周,梗梗死死区区水水肿肿消消失失、吞吞噬噬细细胞胞浸浸润润成成为为等等密密度度,“模模糊糊效效应应”;1 12 2月月,软化灶软化灶 水肿和占位:水肿和占位:1 12 2周最明显周最明显 增增强强:3 3天天周周,2 23 3周周最最明明显显;脑脑回回、斑斑片片、团块状;团块状;BBBBBB破坏、新生毛细血管、过度灌注破坏、新生毛细血管、过度灌注6 6脑梗死 MRIvMRI弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)对早期脑缺血更为敏感,最早可在起病30分钟显示病灶7 7脑梗死 MRIv24小时 正常血管流空信号消失 动脉增强:3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号(8小时)1020%阴性数分钟8 8大家应该也有点累了,稍作休息大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流9 9脑梗死 MRIvv2424小时小时 信信号号:T1WIT1WI低低信信号号,T2WIT2WI高高信信号号;2 23 3周周 “模模糊效应糊效应”;1 12 2月软化灶月软化灶 水肿和占位:水肿和占位:1 12 2周最明显周最明显 增强增强动脉增强消失动脉增强消失邻近脑膜强化:邻近脑膜强化:1 13 3天天脑实质强化:数周脑实质强化:数周10101小时11114小时1212出血性脑梗死1313左侧基底节梗塞14141515右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区1616右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区1717左侧大脑半球梗塞,大脑前动脉供血区1818脑梗死 诊断和鉴别诊断v诊断 闭塞血管供血区异常密度/信号 同时累及灰白质 脑回状强化vMRI优于CTv鉴别 肿瘤(星形细胞瘤、转移瘤)脓肿 脱髓鞘1919腔隙性脑梗死(lacunar infarction)v脑穿支小动脉闭塞v好发于基底节和丘脑区,也见于小脑、脑干,常多发v直径多在1015mmvCT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶vMRI 长T1长T2信号2020二、颅内静脉或静脉窦血栓形成v病因 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病v上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦v病理 脑水肿、脑梗死、脑出血2121颅内静脉或静脉窦血栓形成v影像学表现 血管造影动脉充盈迟缓静脉窦充盈缺损、中断、不显影侧枝循环、动脉移位2222颅内静脉或静脉窦血栓形成 CT静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死弥漫性脑肿胀条索征 静脉或静脉窦内血栓空三角征 血栓不强化,窦腔强化局部脑皮质明显强化慢性期 软化灶、脑萎缩2323颅内静脉或静脉窦血栓形成 MRI 闭塞静脉窦流空消失静脉窦内血栓脑水肿、脑梗死、脑出血空三角征、脑皮质强化明显24242525262627272828292930303131三、脑出血(cerebral hemorrhage)v脑实质出血分创伤性和非创伤性v非创伤性脑出血,包括:高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等,以高高血压性脑出血血压性脑出血最常见3232高血压性脑出血病理v微小动脉瘤、玻璃样变性v80%发生在大脑半球,以基底节区、丘脑最常见;20%在小脑、脑干和脑叶v病理分期 急性期(1周内)吸收期(第2周2月)囊变期(2月)3333高血压性脑出血 CT表现vv血血肿肿演演变变:均均匀匀高高密密度度影影(606080Hu80Hu),肾肾形形、类类圆圆形形或或不不规规则则形形;3 37 7天天,高高密密度度影影向向心心性性缩缩小小,边边缘缘变变模模糊糊、密密度度减减低低;1 1月月,等等或或低低密密度度灶灶;2 2个个月,脑脊液样囊腔月,脑脊液样囊腔vv破入脑室和破入脑室和/或蛛网膜下腔:周或蛛网膜下腔:周vv水肿和占位:水肿和占位:2 2周最明显,周最明显,2 2月消失月消失vv增增强强:3 3天天66月月,2 2周周22月月,完完整整或或不不完完整整的的环环影影,相相当当于于原原血血肿肿的的大大小小和和形形状状,血血脑脑屏屏障障破破坏坏、血血液液过度充盈、肉芽组织形成过度充盈、肉芽组织形成3434MRI appearance3535高血压性脑出血MRI表现v超急性期(24小时)含氧Hb不影响T1、T2;富含蛋白的血浆 T1低、等信号;T2高、混杂信号v急性期(3天)脱氧Hb T1等;T2低信号3636高血压性脑出血MRI表现v亚急性期(314天)细胞内F3+Hb(周边),脱氧Hb(中心):T1周高中低,T2低信号 细胞外稀释F3+Hb(周边),脱氧Hb(中心):T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释F3+Hb:T1和T2均高信号3737高血压性脑出血MRI表现v慢性期(15天)软化灶(水)+含铁血黄素、铁蛋白:T1低,T2高信号,黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白:T1和T2均为低信号,以T2明显3838右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收3939丘脑血肿4040急性期吸收期(2周)4141血肿破入脑室系统4242Early subacuteDeoxyHb(center)Intracelluar MetHb(periphery)4343四、脑血管畸形v为血管形态学异常,是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一v分为:动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型,以动动静静脉脉畸畸形形最常见4444动静脉畸形(arterio-venous malformation)v由由一一条条或或多多条条供供血血动动脉脉、畸畸形形血血管管团团、一一条条或或多多条条引引流流静静脉脉组组成成,引引流流至至静静脉脉或或静静脉窦,有时可见动静脉脉窦,有时可见动静脉直接交通v畸畸形形血血管管团团内内血血流流缓缓慢慢易易形形成成血血栓栓,管管壁壁发育不良易出血,血栓及管壁可钙化发育不良易出血,血栓及管壁可钙化v周围脑组织常萎缩和胶质增生,脑水肿、钙化、出血、梗塞4545动静脉畸形 影像表现v平片:可能发现畸形血管钙化,呈斑点状、双弧形或环形 v血管造影:为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管,并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影4646动静脉畸形 CTvv平平扫扫:边边界界不不清清混混杂杂密密度度病病灶灶(等等或或高高密密度度的的点点、线线状状血血管管影影,高高密密度度钙钙化化,血血管管间间为为等等密密度度的的脑脑质质或或低低密密度度软软化化灶灶);周周围围无无水水肿肿和和占占位位表表现现常常有有萎萎缩缩改改变变;邻邻近近脑脑室室的的动动静静脉脉畸畸形形可可突突入入脑脑室室,类类似似占占位位病病变变;破破裂裂形形成成血血肿肿多多位位置置表表浅浅,形形状状不不规规则则,也可破入脑室或蛛网膜下腔也可破入脑室或蛛网膜下腔vv增增强强:病病变变区区呈呈点点、线线状状明明显显强强化化血血管管影影,可可见见血血管管团团及及引引流流血血管管。少少数数病病例例平平扫扫仅仅显显示示低低密密度度,增增强后才显示血管团和引流血管强后才显示血管团和引流血管4747动静脉畸形 MRIv直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团,还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血48484949海绵状血管瘤v扩张、衬有内皮的窦样间隙构成,其间无脑组织v80%位于幕上(髓质、皮髓质交界、基底节),也可见于小脑、脑干、脊髓v瘤内出血 100%v50%多发5050海绵状血管瘤 CT表现v平扫:圆形或类圆形高密度,均一或不均,常钙化;出血时出现水肿和占位表现v增强:轻度明显强化,与钙化和血栓形成有关 5151海绵状血管瘤 MRI表现v因反复多次出血而呈混杂信号,可见含铁血黄素黑环为其特征性表现v梯度回波序列最敏感,病灶呈低信号52525353五、动脉瘤(aneurysm)是是蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血的的主主要要原原因因之之一一。前前循循环环约约占占颅颅内内动动脉脉瘤瘤9 90 0%,椎椎基基底底动动脉脉占占1 10 0%。依依形形态态分分:粟粟粒粒状状、囊囊状状、梭梭形形、假假性性、夹夹层层动动脉脉瘤瘤。囊囊状状动动脉脉瘤瘤好好发发于于脑脑底底动动脉脉环环吻吻合合处处(占占9 90 0%)或或动动脉脉分分叉叉处处;梭梭形形动动脉脉瘤瘤常常见见基基底底动动脉脉;夹夹层层动动脉脉瘤瘤多多见见颈颈内内动动脉脉海海绵绵窦窦段段。瘤瘤壁壁可可钙钙化化,瘤瘤腔腔常常有有血血栓栓形形成成,也也易易出出血血5454动脉瘤 影像表现vv平片:少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变,颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大5555动脉瘤 血管造影v直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影,可为囊状或浆果状,有蒂与动脉相连;也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准5656动脉瘤 CT表现表现vv未破裂动脉瘤未破裂动脉瘤 薄薄壁壁无无血血栓栓动动脉脉瘤瘤:边边缘缘较较清清楚楚的的圆圆形形稍稍高高密密度度影,有明显均一强化影,有明显均一强化 部部分分血血栓栓动动脉脉瘤瘤:等等或或高高密密度度,增增强强后后中中层层血血栓栓无强化,中心瘤腔和瘤壁明显强化,呈靶征无强化,中心瘤腔和瘤壁明显强化,呈靶征 完完全全血血栓栓化化动动脉脉瘤瘤:等等密密度度病病灶灶,无无中中心心强强化化,有或无壁环状强化有或无壁环状强化 各型均无周围水肿,可有点或弧线状钙化各型均无周围水肿,可有点或弧线状钙化5757动脉瘤 CT表现表现vv破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤 CTCT上多不能显示瘤体上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 脑出血脑出血 脑积水脑积水 脑水肿脑水肿 脑梗死脑梗死 脑疝脑疝判断动脉瘤位置5858动脉瘤 MRI表现v无血栓动脉瘤呈流空信号v血流速度较慢时,T1高或等,T2高信号v瘤腔内血栓,高低等或混杂信号v钙化,低信号vMRA价值与DSA近似595960606161胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤?626263636464六、皮质下动脉硬化性脑病 又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化,致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病,有高血压史,临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作6565皮质下动脉硬化性脑病vCT:双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影,边缘不清,无强化 脑萎缩,脑室扩大,脑池、脑沟增宽 多伴有小的腔隙性梗死和软化灶vMRI:基本同CT6666皮质下动脉硬化性脑病6767- 配套讲稿:
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