呼吸系统常见急危重症呼吸.ppt
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1、呼吸系统常见急危重症大连开发区医院 高治庆呼吸系统疾病常见症状咳嗽 发作性干咳-咳嗽型哮喘 长年咳嗽,冬季加重-慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎 高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道咳痰 铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少,体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染咯血痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难反复发作性呼吸困难-支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰慢性进行性气促-慢阻肺急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异
2、物引起上气道阻塞胸痛 出现胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别,如心绞痛、食道、腹腔疾患 注意与肋软骨炎、肋神经炎区别 支气管哮喘(bronchial asthma)支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解哮喘的炎症学说 老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 新进展-炎症学说 发作期:快速缓解气道痉挛+
3、抗炎 缓解期:长期抗炎治疗,控制发作急性急性炎症炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩黏膜水肿黏膜水肿气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气道可逆性降低气道可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/加重加重细胞增殖细胞增殖增加细胞外基质增加细胞外基质一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 临床表现 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查 F
4、EV1、FEV1/FVC、PEF均减少,缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测实验室和其它检查 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者,可诊断诊断标准表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点轻度中度重
5、度危重气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉使用2激动剂后PEF预计值PaO2(吸空气)PaCO2SaO2(吸空气)PH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑尚安静常无轻度增加常无散在,呼吸末期100次min无,80正常95 稍事活动喜坐位单词时有焦虑或烦燥有增加可有响亮、弥漫100120次可有608060mmHg45mmHg91一95 休息时端坐呼吸单字常有焦虑、烦躁大汗淋漓常30次min常有响亮、弥漫120次min常有,60或10045mmHg90 不能讲话嗜睡或意识模糊胸腹矛盾运动减弱、乃到无脉率变慢不规则无,提示呼吸肌疲劳降低 容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型
6、哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效抗生素治疗无效全身激素有效全身激素有效肺功能可逆性大肺功能可逆性大季节性及反复性季节性及反复性家族史家族史抗生素治疗通常有效抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小肺功能可逆性小 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断 急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症 3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300
7、mg/d 病情缓解改为口服激素,逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂,或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染,维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正,进行机械通气呼吸衰竭(Respiratory Failure)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg(一)按动脉血气分类:型:PaO260mmHg 型:PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按病变部位分类:中枢性、周围性分 类(一)气道阻
8、塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acult respiratory distress syndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三25可编辑(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足
9、 PaO2PaOPaO2 2间接作用间接作用 +PaO260mmhg颈颈A A体、主体、主A A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,间接作用直接作用一般缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用严重缺氧,直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCOPaCO2 2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)过高过高(PaCO(PaCO2 2
10、80mmHg)80mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响 原则:保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗(一)建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则:保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对
11、肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO2 17mmHg1、合理使用呼吸兴奋剂 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量,CO2生成2、机械通气 a.神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合,昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开 (三)增加通气量、减少CO2潴留1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量,适量补碱(pH7.25)3、呼
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