心脏瓣-1.ppt
《心脏瓣-1.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏瓣-1.ppt(105页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 病病 Valvular Heart Disease概概 念念由由于于炎炎症症、粘粘液液样样变变性性、缺缺血血性性坏坏死死、退退行行性性变变或或先先天天发发育育畸畸形形,使使单单个个或或多多个个瓣瓣膜膜发发生生急急、慢慢性性狭狭窄窄和和/或或关关闭闭不不全全等功能障碍者。等功能障碍者。最常受累为二尖瓣最常受累为二尖瓣:70%:70%其次为主动脉瓣其次为主动脉瓣:2%-5%:2%-5%二尖瓣并主动脉瓣二尖瓣并主动脉瓣:20%-30%:20%-30%病因以病因以风湿病风湿病(RHD)(RHD)占首位。占首位。风湿热风湿热(acute rheumatic fever,ARF)病因和发病机制一.链球菌抗原分子:A组乙型溶血性链球菌生长二.免疫复合物致病三.细胞免疫损伤四.遗传机制病 理一.特征性的病理改变 Aschoff 小体1.渗出期2.增生期3.硬化期二.各器官的病理改变 心脏,关节,皮肤,动脉,胸膜和肺部 脑部病变临床表现一.一般表现:发热,多汗,疲倦,面色苍白二.关节炎:游走性大关节-红肿热痛三.心脏炎:心肌炎,心内膜炎,心包炎四.舞蹈病:Sydenham舞蹈病五.皮下结节:圆形,坚硬无痛结节 出现在关节的伸面六.环形红斑:环形或半圆形,边界非常明显的淡红色斑,出现在躯干和四肢屈侧实验室检查一.链球菌感染的证据抗链球菌溶血毒素“O”或其他抗链球菌成分的抗体滴度增高;咽拭子培养有A组乙型溶血性链球菌生长;二.风湿热活动性指标:WBC,ESR,CRP,CPK,CPK-MB,CTnI,CTnT诊断和鉴别诊断有溶血性链球菌感染的前提下:有两项主要表现;或一项主要表现加两项次要表现;可诊断为风湿热。经过修订的1992年Jones风湿热诊断标准 主要表现:心脏炎;多发性关节炎;舞蹈病;皮下小结;环形红斑。次要表现:发热;关节痛;心电图:P-R间期延长;血沉增快,或C反应蛋白阳性,或白细胞增多;近期链球菌感染证据咽拭子培养阳性或快速链球菌抗原试验阳性抗链球菌溶抗体滴度增高近期猩红热史鉴别诊断1.类风湿性关节炎2.系统性红斑狼疮3.强直性脊柱炎4.亚急性感染性内膜炎5.病毒性心肌炎治 疗一.一般治疗 避免潮湿和受寒 P N:40万-60万 2次/天 2-4周二.抗风湿治疗 ASP:3-4g/d,2周后减量,4-8周 激素:3-4mg/d,2-4周后减量 8-12周二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄Mitral Stenosis 正正常常心心脏脏瓣瓣膜膜的的运运动动返回 一、病因 1.1.风风湿湿性性:最最常常见见、中中青青年年多多见见,女女性性占占2/32/3,可可有有风风湿湿热热病病史史。瓣瓣膜膜炎炎症症、粘粘连连,开开放受限造成狭窄放受限造成狭窄;2.2.二尖瓣环及环下区钙化二尖瓣环及环下区钙化;3.3.先天性畸形先天性畸形4.4.其其它它:结结缔缔组组织织病病(SLESLE、类类风风湿湿性性关关节节炎炎等)等)。二.病 理 分两型:分两型:隔膜型:瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。隔膜型:瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。漏斗型:瓣叶厚,瓣口呈鱼口状,粘连波及漏斗型:瓣叶厚,瓣口呈鱼口状,粘连波及 腱索、乳头肌、多合并关闭不全。腱索、乳头肌、多合并关闭不全。瓣膜的受损部位瓣膜的受损部位:瓣膜交界处;瓣膜交界处;瓣膜游离缘;瓣膜游离缘;腱索、乳头肌;腱索、乳头肌;以上部位的混合。以上部位的混合。二二 病理生理病理生理 正常瓣口面积:正常瓣口面积:4 46cm6cm2 2 瓣口面积瓣口面积 1.5-2cm 1.5-2cm2 2 轻度狭窄轻度狭窄瓣口面积瓣口面积 1-1.5cm1-1.5cm2 2 中度狭窄中度狭窄瓣口面积瓣口面积 1cm1cm2 2 重度狭窄重度狭窄 二 病理生理 左左房房代代偿偿期期:瓣瓣口口狭狭窄窄(2cm2cm2 2)左左房房淤淤血血,压压力力,左左房房肥肥厚厚、扩扩张张。瓣瓣口口血血流流由由层层流流变湍流(杂音出现)。变湍流(杂音出现)。左左房房失失代代偿偿期期:狭狭窄窄1.5cm1.5cm2 2后后,左左房房压压继继续续,肺肺动动脉脉压压及及PCWPPCWP、肺肺淤淤血血、肺肺水水肿肿(出出现现呼呼吸吸困困难难症症状状)。肺肺小小动动脉脉保保护护性性收缩、肺动脉压收缩、肺动脉压。看看 图图二 病理生理 右心受累期:肺小动脉内膜增厚、肺动右心受累期:肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭(呼吸困难好转)。衰竭(呼吸困难好转)。主要累及左心房和右心室主要累及左心房和右心室三 临床表现(1)症状:症状:呼吸困难:劳力性(早期)、静息性、端坐呼吸困难:劳力性(早期)、静息性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。咳嗽:咳嗽:咯血:咯血:大咯血:支气管静脉破裂大咯血:支气管静脉破裂血痰:血痰:肺部小血管破裂肺部小血管破裂急性肺水肿:粉红色泡沫痰急性肺水肿:粉红色泡沫痰肺梗塞:肺梗塞:声音嘶哑声音嘶哑三 临床表现 体征:体征:1.1.二尖瓣狭窄的心脏体征:二尖瓣狭窄的心脏体征:“二尖瓣面容二尖瓣面容”S S1 1亢进、开瓣音亢进、开瓣音 心尖部局限、低调、隆隆样舒张中、晚期心尖部局限、低调、隆隆样舒张中、晚期 杂音。杂音。(先递减后递增型先递减后递增型)左侧卧位或体力活动后更清楚。左侧卧位或体力活动后更清楚。演 示2.肺动脉高压和右心扩大肺动脉高压和右心扩大 P P2 2分裂分裂 ,收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音Graham-Graham-SteellSteell杂音杂音:肺动脉瓣区可闻及舒张早期吹风样杂音肺动脉瓣区可闻及舒张早期吹风样杂音 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全:可在该区有全收缩期吹风样杂音可在该区有全收缩期吹风样杂音 颈静脉搏动:颈静脉搏动:四 器械检查 X X线线 左房大、右室大左房大、右室大、肺动脉高压、肺淤血。肺动脉高压、肺淤血。ECG ECG 二尖瓣二尖瓣P P波波、电轴右偏、右室大。、电轴右偏、右室大。UCG UCG:最可靠的方法。最可靠的方法。五五 并发症并发症 1 1、心心律律失失常常:心心房房纤纤颤颤(AfAf)最最常常见见(阵阵发发持续、持续、COCO、血栓栓塞、杂音改变)。血栓栓塞、杂音改变)。2 2、急性肺水肿(急性左房衰竭)、急性肺水肿(急性左房衰竭)3 3、栓栓塞塞:栓栓子子来来自自左左房房(AfAf)、下下肢肢静静脉脉、赘生物。赘生物。4 4、右心衰竭:晚期并发症、右心衰竭:晚期并发症5 5、感染性心内膜炎(、感染性心内膜炎(SIESIE):):少见。少见。6 6、肺部感染。肺部感染。六六 治疗(治疗(1 1)一般治疗:一般治疗:1.1.预防风湿热复发预防风湿热复发 控制风湿活动:苄星青霉素控制风湿活动:苄星青霉素G 120G 120万万 ui.m.Q4W ui.m.Q4W 2.2.预防预防 SIESIE 3.3.减轻心脏负担。减轻心脏负担。六六 治疗(治疗(2)并发症的处理:并发症的处理:咯血:咯血:降低肺动、静脉压:镇静剂,利尿剂。降低肺动、静脉压:镇静剂,利尿剂。急性肺水肿:选用扩张静脉系统,正性肌力药急性肺水肿:选用扩张静脉系统,正性肌力药 无益,见急性左心衰的处理无益,见急性左心衰的处理右心衰:右心衰:-限盐、利尿、限盐、利尿、地高辛地高辛预防栓塞:预防栓塞:-长期服用华法林长期服用华法林六六 治疗(治疗(3)心房纤颤:控制心室率和心室律,抗凝心房纤颤:控制心室率和心室律,抗凝急性房颤急性房颤洋地黄制剂洋地黄制剂减慢心室率,如为窦律则禁用之。减慢心室率,如为窦律则禁用之。药物减慢心室率:药物减慢心室率:-受体阻断剂受体阻断剂直流电复律直流电复律 持续性房颤持续性房颤复律:病程复律:病程11年,左房直径年,左房直径60mm=3cm=3cm2 2慢慢性性主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全:主主动动脉脉内内血血液液返返流流,左左室室前前负负荷荷,左左室室扩扩张张、肥肥厚厚,左左心心衰衰竭竭。DBPDBP减减少少冠冠脉脉灌灌流流,加加肥肥厚厚致致心肌缺血、心绞痛。心肌缺血、心绞痛。合合并并相相对对性性二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全,进进一一步步加重心衰。加重心衰。演示主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全 返返流流左左房房血血左室前左室前负荷增加负荷增加主动脉舒主动脉舒张压降低张压降低冠状动脉冠状动脉灌注压降低灌注压降低心肌缺血心肌缺血心输出量增加心输出量增加左室肥厚扩大左室肥厚扩大长长期期代代偿偿LVDEP、LAP、PCWP升高左左心衰心衰二、病理生理(二、病理生理(2)急性急性急急性性主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全:如如返返流流量量大大,因因心心包包膜膜不能急剧扩张,不能急剧扩张,LVEDP剧增,急性左心衰竭。剧增,急性左心衰竭。主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全心房血心房血返流返流左室扩张左室扩张能力有限能力有限左室前负荷左室前负荷急剧增加急剧增加LVDEP、LAP、PCWP升高,肺升高,肺淤血,肺水肿。淤血,肺水肿。三、临床表现(三、临床表现(1)症状症状长期代偿而无症状长期代偿而无症状心慌、头部搏动感心慌、头部搏动感由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现,由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现,如心绞痛、晕厥等。如心绞痛、晕厥等。左心衰症状:呼吸困难左心衰症状:呼吸困难三、临床表现(三、临床表现(2 2)体征体征 1 1、主主动动脉脉瓣瓣2 2区区舒舒张张早早期期开开始始的的高高音音调调递递减减型型哈哈气气样样杂杂音音,向向心心尖尖传传导导,杂杂音音时时限限愈愈长长表表明明返返流流程程度度愈重。愈重。2 2、A A2 2或消失。或消失。3 3、左室大。、左室大。4 4、周围血管征(、周围血管征(+)。点头样运动,)。点头样运动,颈动脉搏动颈动脉搏动。5 5、心心尖尖区区低低调调柔柔和和舒舒张张中中期期杂杂音音(Austin-FlintAustin-Flint杂音)。杂音)。三、临床表现(三、临床表现(3)急性与慢性的区别:急性与慢性的区别:舒张压不降低,脉压基本正常舒张压不降低,脉压基本正常周围血管征不明显周围血管征不明显心尖搏动正常心尖搏动正常第一心音减弱,第一心音减弱,杂音短而低杂音短而低四、器械检查四、器械检查 X-RayX-Ray:“主动脉型心脏主动脉型心脏”,升主动脉扩张。,升主动脉扩张。ECGECG;左室大伴劳损。左室大伴劳损。UCGUCG:确诊关闭不全并判断病因确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。左室大、主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。主动脉造影主动脉造影五、诊断及鉴别诊断五、诊断及鉴别诊断 诊断诊断:主动脉瓣区主动脉瓣区 DM+DM+周围血管征,周围血管征,UCGUCG证实并帮助确定病因。证实并帮助确定病因。鉴别诊断:肺动脉瓣相对关闭不全。鉴别诊断:肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变(二尖瓣狭窄、有引起肺动脉高压的基本病变(二尖瓣狭窄、动脉导管未闭)。动脉导管未闭)。杂音在胸骨左缘杂音在胸骨左缘2 2肋间、肋间、P P2 2。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。六、并发症六、并发症感染性心内膜炎(感染性心内膜炎(SIESIE):):多见多见室性心律失常室性心律失常心力衰竭心力衰竭七、治七、治 疗疗慢性慢性内科治疗内科治疗预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎使用动脉扩张剂降低动脉压使用动脉扩张剂降低动脉压纠正心力衰竭纠正心力衰竭硝酸酯类治疗心绞痛硝酸酯类治疗心绞痛手术治疗手术治疗瓣膜修补术瓣膜修补术换瓣术换瓣术主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄一、病因、病理一、病因、病理 1.1.风风心心病病:男男性性多多见见,粘粘连连、纤纤维维化化、钙化引起狭窄。钙化引起狭窄。2.2.先先天天性性:二二叶叶式式主主动动脉脉瓣瓣,由由于于紊紊乱乱的的血血流流损损伤伤瓣瓣膜膜引引起起纤纤维维化化;以以及及先先天天性主动脉瓣狭窄。性主动脉瓣狭窄。3.3.老老年年退退行行性性主主动动脉脉瓣瓣硬硬化化:表表面面钙钙化化,限制瓣膜活动。常单独出现。限制瓣膜活动。常单独出现。其他其他演示二、病理生理(病理生理(1 1)瓣口狭窄(正常瓣口狭窄(正常3.0cm3.0cm2 2),),无压力阶无压力阶差。差。代偿期:代偿期:瓣口狭窄瓣口狭窄 左心室后负荷增加左心室后负荷增加 左室向心性肥厚左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降,舒张末压升高,厚的心肌导致舒张功能下降,舒张末压升高,左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。演示二、病理生理(二、病理生理(2 2)失代偿期失代偿期左心室长期代偿,终至室壁张力增加、纤维左心室长期代偿,终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血,心力衰竭。化、心肌缺血,心力衰竭。缺血的机制缺血的机制左室壁增厚左室壁增厚,氧耗量增加;氧耗量增加;毛细血管密度减低毛细血管密度减低冠状动脉受压冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低,冠状动脉灌注减少。舒张期主动脉内压减低,冠状动脉灌注减少。三、临床表现(三、临床表现(1 1)症状:症状:心绞痛心绞痛冠状动脉灌注减少。冠状动脉灌注减少。呼吸困难呼吸困难晚期出现心衰。晚期出现心衰。头晕甚至晕厥头晕甚至晕厥脑缺血造成,原因:脑缺血造成,原因:运动时充盈压低,直立、运动致脑缺血运动时充盈压低,直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张,排血量不能增加运动时周围血管扩张,排血量不能增加运动时运动时心肌缺血心肌缺血压力感受器兴奋,反射性外周阻力减低压力感受器兴奋,反射性外周阻力减低休息时心律失常休息时心律失常三、临床表现(三、临床表现(2 2)体征:体征:杂音:主动脉瓣听诊区杂音:主动脉瓣听诊区3 3级以上收缩期喷射级以上收缩期喷射性杂音性杂音,呈递增呈递增-递减型,递减型,沿沿大动脉传导,大动脉传导,可达颈动脉、肱动脉,常伴收缩期震颤。可达颈动脉、肱动脉,常伴收缩期震颤。心音:第一心音正常或减弱,心音:第一心音正常或减弱,A2A2可呈现逆分可呈现逆分裂,有第四心音;可有主动脉喷射音。裂,有第四心音;可有主动脉喷射音。其他:收缩压降低其他:收缩压降低、脉压减小、迟脉,脉压减小、迟脉,左室大。左室大。四、器械检查四、器械检查X-RayX-Ray:左左室室大大,升升主主动动脉脉根根部部狭狭窄窄后后扩扩张张;部部分分患者瓣膜见钙化。患者瓣膜见钙化。ECGECG:左室大伴劳损;左房肥大;各种心律失常。左室大伴劳损;左房肥大;各种心律失常。UCGUCG:确确定定诊诊断断(瓣瓣口口1.81.5cm1.0cm1.0cm2 2 ,中中度度0.750.751.0cm1.0cm2 2 ,重度重度0.75cm0.75cm2 2 。五、诊断及鉴别诊断五、诊断及鉴别诊断诊断:诊断:典型杂音伴震颤、典型杂音伴震颤、UCGUCG证实并帮助确定病因。合并证实并帮助确定病因。合并二尖瓣损害者多为风湿性;老年人多为退行性变。二尖瓣损害者多为风湿性;老年人多为退行性变。鉴别诊断:鉴别诊断:杂音鉴别:二尖瓣、三尖瓣、室间隔缺损。杂音鉴别:二尖瓣、三尖瓣、室间隔缺损。肥厚梗阻性心肌病:肥厚梗阻性心肌病:杂音部位低(心尖与胸骨杂音部位低(心尖与胸骨左缘之间)、不传导,左缘之间)、不传导,UCGUCG确定。确定。主动脉瓣上、瓣下狭窄主动脉瓣上、瓣下狭窄六、并发症六、并发症心律失常:房颤、室性心律失常、猝死。心律失常:房颤、室性心律失常、猝死。猝死猝死感染性心内膜炎(感染性心内膜炎(SIESIE)栓塞栓塞心力衰竭心力衰竭七、治疗(七、治疗(1 1)内科治疗:内科治疗:无症状者随诊无症状者随诊预防预防SIESIE预防心律失常预防心律失常治疗心绞痛治疗心绞痛心心力力衰衰竭竭治治疗疗:强强心心剂剂、小小量量利利尿尿。禁禁用用动动脉扩张剂。脉扩张剂。七、治疗(七、治疗(2)经皮球囊主动脉瓣成形术(球囊扩张术)经皮球囊主动脉瓣成形术(球囊扩张术)外科治疗外科治疗换瓣术换瓣术直视分离术直视分离术三尖瓣与肺动脉瓣病变三尖瓣与肺动脉瓣病变略略多多瓣膜病变瓣膜病变概念:又称为联合瓣膜病概念:又称为联合瓣膜病指二组或二组以上瓣膜的病变。指二组或二组以上瓣膜的病变。单组瓣膜狭窄合并关闭不全不叫联合瓣膜病单组瓣膜狭窄合并关闭不全不叫联合瓣膜病常见组合常见组合二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全病理生理病理生理严重瓣膜表现突出严重瓣膜表现突出近端瓣膜损害表现突出近端瓣膜损害表现突出总体血液动力学异常突出总体血液动力学异常突出治疗治疗基本同单瓣膜病治疗基本同单瓣膜病治疗换瓣治疗换瓣治疗返 回二尖瓣狭窄(始动环节)二尖瓣狭窄(始动环节)左房容量、压力升高肺静脉压力升高肺肺毛细血管压力升高毛细血管压力升高肺动脉压力升高肺动脉压力升高右室压升高,右室肥大,右室压升高,右室肥大,右心衰竭右心衰竭开瓣音与舒张期杂音开瓣音与舒张期杂音返回后前位 返返 回回右前斜位右前斜位左前斜位 返 回二二尖尖瓣瓣球球囊囊扩扩张张术术(1)返 回二二尖尖瓣瓣球球囊囊扩扩张张术术(2)二尖瓣长轴面二尖瓣狭窄横断面M超二尖瓣前叶运动曲线呈城垛样 返返 回回 返回左房血栓二尖瓣关闭不全返回关闭不全正常心影图示二尖瓣反流 返 回二尖瓣反流 返回概念返回临床表现返回 返 回 返 回返回狭窄 返 回返回体征返回器械检查 返 回 返 回 返 回返回返回返回返回- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心脏
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文