第十二章休克.ppt

休克休克(Shock)1.休克的休克的认识过认识过程：程：全身症状描述全身症状描述阶阶段：段：脸脸色色苍苍白白,四肢冰凉四肢冰凉,冷汗淋漓冷汗淋漓,脉搏脉搏细细数数.脉脉压压减小减小,血血压压下降下降,尿量减少尿量减少,烦烦躁不安。躁不安。系系统统定向定向阶阶段段(循循环环系系统统)：急性循：急性循环环衰竭衰竭血血压压下降下降微循微循环环障碍障碍与生命有关的重要器官微循与生命有关的重要器官微循环环血液灌流不足血液灌流不足2.休克休克(Shock)各种各种强强烈致病因子作用于机体引起的烈致病因子作用于机体引起的急性急性循循环环衰竭衰竭，本本质质：是：是微循微循环环障碍障碍，结结果：是重要果：是重要脏脏器器灌流不足灌流不足和和细细胞胞功能代功能代谢谢障碍障碍，由此引起全身性危重的病理由此引起全身性危重的病理过过程。程。3.狭狭义义的的微循微循环环仅仅指指微微动动脉脉与与微静脉微静脉之之间间的微血的微血管中的血液循管中的血液循环环。典型微循典型微循环环由由微微动动脉脉、后微后微动动脉脉、毛毛细细血管前血管前括括约约肌肌、真毛真毛细细血管血管、直捷通路直捷通路、动动-静脉吻合枝静脉吻合枝和和微静脉微静脉所所组组成。成。4.微循微循环环(microcirculation)(微微动动脉脉微静脉微静脉)5.微循微循环环通路通路(微微动动脉脉微微静脉静脉)l迂回通路：迂回通路：微微动动脉脉后微后微动动脉脉毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌(前前阻力阻力血管血管)真毛真毛细细血管网血管网微静脉微静脉(后阻力后阻力血管血管)：营营养养性通路性通路，血，血压压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变变，是血液与是血液与组织组织液之液之间间物物质质交交换换的的场场所所l直捷通路：直捷通路：微微动动脉脉后微后微动动脉脉通血毛通血毛细细血管血管(直捷通直捷通路路)微静脉：微静脉：骨骼肌骨骼肌中中较较多，短而直，阻力小流速多，短而直，阻力小流速较较快，快，经经常开放。有利于常开放。有利于血液回流血液回流。l动动静脉短路：静脉短路：微微动动脉脉动动静脉吻合支静脉吻合支微静脉：微静脉：皮肤皮肤较较多，管壁厚，流速快，参与多，管壁厚，流速快，参与体温体温调节调节。6.微循微循环环的的调节调节l神神经经调节调节：交感神交感神经经支配支配微微动动脉脉/微静脉微静脉平滑肌上的平滑肌上的 受体受体l体液体液调节调节：微血管壁上平滑肌微血管壁上平滑肌/后微后微动动脉脉/毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌 收收缩缩(constriction)：catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogen oxide（平平时时微循微循环环的灌流的灌流主要依主要依赖赖局部血管活性物局部血管活性物质质及及局部代局部代谢产谢产物物调调控，保控，保证证全身全身20%毛毛细细血管血管交替交替开放，以开放，以满满足各部分足各部分组组织细织细胞胞物物质质交交换换之所之所须须）7.8.休克休克时时微循微循环环功能障碍的表功能障碍的表现现 1.1.低灌流低灌流(hypoperfusion)(hypoperfusion)2.2.无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)3.3.再灌流再灌流损伤损伤(reperfusion injury)(reperfusion injury)9.低灌流、无复流、再灌流损伤的概念及其发生机制10.低灌流低灌流(hypoperfusion)(hypoperfusion)指全身和指全身和/或重要器官微循或重要器官微循环环灌流量明灌流量明显显减少减少,不能不能满满足全身和足全身和/或局部代或局部代谢谢功能的需要。主要功能的需要。主要见见于休克、于休克、DICDIC和某些和某些脏脏器器(心、心、肾肾)的急性功能衰竭。的急性功能衰竭。休克休克时时低灌流低灌流表表现现：期期-少灌少流（缺血）少灌少流（缺血）期期-灌多流少（淤血）灌多流少（淤血）期期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DICDIC）机制机制：a.a.灌流灌流压压；b.b.微血管异常收微血管异常收缩缩或或扩张扩张甚至麻痺；甚至麻痺；c.c.微血栓形成；微血栓形成；d.d.血液流血液流变变学改学改变变。11.*无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)全身循全身循环环障碍障碍经经治治疗疗后大循后大循环环血血压压恢复恢复,但阻但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的塞的微血管仍无血液重新灌流的现现象。象。见见于休克。于休克。机制机制：a.a.血管内皮血管内皮细细胞受胞受损损和和肿胀肿胀 b.b.红细红细胞聚集和阻塞胞聚集和阻塞 c.c.白白细细胞粘附和嵌胞粘附和嵌顿顿 d.d.血小板聚集、激活血小板聚集、激活12.*再灌流再灌流损伤损伤(reperfusion injury)(reperfusion injury)在某些情况下微循在某些情况下微循环环缺血后恢复血流缺血后恢复血流(再灌注再灌注)，会，会导导致致进进一步的一步的组织损伤组织损伤和功能障碍。和功能障碍。这这种反常种反常现现象称象称为为再灌流再灌流损伤损伤。见见于休克、器官移植等。于休克、器官移植等。机制机制：a.a.钙钙超超载载 b.b.自由基自由基 c.c.白白细细胞和血管内皮胞和血管内皮细细胞相互作用胞相互作用13.休克病因与分类 按按 病病 因因 分分 类类 按起始按起始环节环节（ECBV）分）分类类 失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克烧伤烧伤 烧伤烧伤性休克性休克 创伤创伤 创伤创伤性休克性休克 低血容量性低血容量性 血容量减少血容量减少感染感染 感染性休克（高感染性休克（高动动力型和低力型和低动动力型）力型）过过敏敏 过过敏性休克敏性休克强强烈神烈神经经刺激刺激 神神经经源性休克源性休克 血管源性血管源性 血管床容量血管床容量急心衰急心衰 心源性休克心源性休克心源性心源性 心心泵泵能障碍能障碍(低排高阻型，低排低阻型低排高阻型，低排低阻型)14.血流血流动动力学特点分力学特点分类类 1.*高排低阻型休克高排低阻型休克(高高动动力型休克力型休克):心心输输出量增高出量增高,总总外周阻力降低外周阻力降低,血血压压稍降低稍降低,脉脉压压可增大可增大,皮肤皮肤动动-静脉短静脉短路开放路开放,血流增加血流增加,温度升高温度升高,故又称故又称为为暖休克。暖休克。2.*低排高阻型休克低排高阻型休克(低低动动力型休克力型休克):心心输输出量降低出量降低,总总外周阻力增高外周阻力增高,血血压压降低可不明降低可不明显显,脉脉压压明明显缩显缩小小,皮肤血皮肤血管收管收缩缩,皮肤温度降低皮肤温度降低,故又称故又称为为冷休克。冷休克。3.*低排低阻型休克低排低阻型休克:心心输输出量降低出量降低,总总外周阻力也降低外周阻力也降低,故血故血压压明明显显降低降低,实际实际上是休克失代上是休克失代偿偿的表的表现现。15.高高动动力型休克与低力型休克与低动动力型休克比力型休克比较较 高高动动力型休克力型休克 低低动动力型休克力型休克 血血压压 降低降低 降低降低 循循环环血量血量 正常正常 减少减少 中心静脉中心静脉压压 正常或偏高正常或偏高正常或偏高正常或偏高 偏低偏低偏低偏低 心心输输出量出量 正常或偏高正常或偏高正常或偏高正常或偏高 减少减少减少减少 外周阻力外周阻力 降低降低降低降低 升高升高升高升高 皮肤色皮肤色泽泽 潮潮潮潮红红红红发绀发绀 苍苍苍苍白白白白发绀发绀 皮肤温度皮肤温度 温暖温暖温暖温暖湿冷湿冷 湿冷湿冷湿冷湿冷 尿量尿量 减少减少 少尿或无尿少尿或无尿 动动静脉氧差静脉氧差 缩缩小小 不定不定 发发病机制病机制以以肾肾上腺素能上腺素能受体受体兴奋为兴奋为主，主，动动静脉吻合支开放，毛静脉吻合支开放，毛细细血管灌流减少血管灌流减少以以肾肾上腺素能上腺素能受体受体兴奋为兴奋为主，小主，小动动脉微脉微动动脉收脉收缩缩，微，微循循环环缺血缺血16.循循环环系系统统 休克始休克始动环节动环节 病因病因 心心 心心输输出量出量 急性心衰急性心衰 (三低一高三低一高:心心输输出量出量CO 动动脉血脉血压压BP 中心静脉中心静脉压压CVP 总总外周阻外周阻)血血 血容量血容量 失血失血/失液失液/烧伤烧伤/创伤创伤 管管 血管容血管容积积或床或床 感染感染/过过敏敏/神神经经17.休休 克克 分分 期期l休克休克(缺血缺血性性缺氧期；代缺氧期；代偿偿)：*少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流l休克休克(淤血性淤血性缺氧期；可逆性失代缺氧期；可逆性失代偿偿)：*多灌少流多灌少流l休克休克(难难治期治期；不可逆失代不可逆失代偿偿；微循；微循环环衰竭期衰竭期)：弥弥散性血管内凝血；散性血管内凝血；*不灌不流不灌不流18.休克各期休克各期微循微循环变环变化化,灌流特点灌流特点,发发病机制病机制,后果及后果及临临床表床表现现19.休克休克期（早期；期（早期；缺血性缺氧期缺血性缺氧期；代；代偿偿期）期）1、微循微循环环变变化和化和组织组织灌流特点灌流特点:微循微循环环变变化：化：（1）毛）毛细细血管前括血管前括约约肌收肌收缩缩，真毛，真毛细细血管网关血管网关闭闭，血液，血液经经直捷通路回心直捷通路回心（2）A-V短路开放（儿茶酚胺的短路开放（儿茶酚胺的作用）作用）（3）微）微A、后微、后微A、毛、毛细细血管前括血管前括约约肌及微肌及微V收收缩缩。导导致致前阻力前阻力 后阻力后阻力。组织组织灌流灌流特点：特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织细组织细胞缺血缺氧胞缺血缺氧故称故称缺缺血性缺氧期血性缺氧期20.休克缺血性休克缺血性缺氧期微循缺氧期微循环变环变化化21.2、微循、微循环环障碍的障碍的机制机制：始始动动机制：机制：交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统统兴奋兴奋参与参与机制：血管机制：血管紧张紧张素素II 加加压压素素 血栓素血栓素 内皮素内皮素 心肌抑制因子心肌抑制因子 白三白三烯类烯类22.缺血性缺氧期微循缺血性缺氧期微循环环改改变变及机制及机制(图图)血容量血容量 病因病因 ADH 肾肾素素-血管血管紧张紧张素素-醛醛固固酮酮 交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋 (血小板血小板)血管血管紧张紧张素素II TXA2 儿儿 茶茶 酚酚 胺胺 皮肤皮肤/内内脏脏/骨骼肌的骨骼肌的 微静脉微静脉 动动静静脉脉 微微动动脉脉/后微后微动动脉脉/毛毛细细血管前括血管前括约约肌收肌收缩缩 收收缩缩 吻合支吻合支 开放开放 MDF 毛毛细细血管前阻力血管前阻力 后阻力后阻力 endothelin 少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流 微循微循环环血液灌流量血液灌流量/微循微循环环缺血缺血/缺氧缺氧 23.3、微循、微循环变环变化的化的后果后果（微循（微循环变环变化的化的代代偿偿意意义义）:（1）肌性微静脉和小静脉收）肌性微静脉和小静脉收缩缩，肝脾，肝脾储储血血库库排血排血自身自身输输血。血。（2）前阻力）前阻力 后阻力后阻力，组织组织液返流入血液返流入血自身自身输输液。液。（3）受体不同引起）受体不同引起血液重新分布血液重新分布，保保证证心、心、脑脑血液供血液供应应。(4)肾肾血管收血管收缩缩，肾肾血流减少，血流减少，肾肾素血管素血管紧张紧张素素ADS系系统统及及肾肾素血管素血管紧张紧张素素ADH系系统统激活激活，促，促进进肾肾远远曲小管集合管曲小管集合管对钠对钠水的重吸收水的重吸收，从而，从而增加有效增加有效循循环环血血容量容量。（5）加上交感）加上交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋外周阻力外周阻力+心率心率+心力心力 使使血血压压回升，回升，有利于有利于提高提高组织组织器官灌注器官灌注压压。24.缺血性缺氧期代缺血性缺氧期代偿偿意意义义l l血流重分布血流重分布血流重分布血流重分布：保保保保证证证证心、心、心、心、脑脑脑脑血液血液供供供供应应应应 脑脑血管：血管：无无-R，不收不收缩缩 心：心：-R -R兴奋兴奋 冠脉冠脉舒舒张张，心率，心率，收收缩缩力力。代代谢产谢产物物 皮肤、内皮肤、内脏脏、骨骼肌、骨骼肌、肾肾：血管平滑肌上血管平滑肌上-R密度高故出密度高故出现现明明显显收收缩缩25.l l维维维维持基持基持基持基础础础础血血血血压压压压 (提高器官灌流提高器官灌流提高器官灌流提高器官灌流压压压压 )心心输输出量出量：心心脏脏 心率心率，收，收缩缩力力 血容量血容量：快速快速自身自身“输输血血”：微静脉、小静脉、肝微静脉、小静脉、肝贮贮血血库库收收缩缩，1st 防防线线 缓缓慢慢自身自身“输输液液”：毛毛细细血管前阻力血管前阻力 后阻力后阻力毛毛细细血管内血管内压压 组织组织液重吸收液重吸收 肾钠肾钠水重吸收水重吸收 ：抗利尿激素抗利尿激素肾远肾远曲小管集合管曲小管集合管对对水的重吸收水的重吸收 醛醛固固酮酮肾远肾远曲小管集合管曲小管集合管对钠对钠离子的重吸收离子的重吸收 外周阻力外周阻力：交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋血管收血管收缩缩26.4、临临床床表表现现：脸脸色色苍苍白，白，四肢冰凉，四肢冰凉，出冷汗，出冷汗，脉搏脉搏细细数，数，脉脉压压减小，减小，血血压压可降可不降可降可不降，尿量减少，尿量减少，烦烦躁不安。躁不安。脑脑灌流正常，神志清醒。灌流正常，神志清醒。27.28.休克休克期（期（进进展；展；淤血性缺氧淤血性缺氧；可逆性失代；可逆性失代偿偿期期)1、微循微循环环变变化化及及组织组织灌流特点灌流特点：微循微循环环变变化：化：（1）毛）毛细细血管前阻力降低（局部代血管前阻力降低（局部代谢产谢产物物-乳酸、乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物、腺苷及局部血管活性物质质-组组胺、激胺、激肽肽的的作用）作用）（2）真毛）真毛细细血管网开放，通透性血管网开放，通透性（局部代（局部代谢产谢产物物如如组组胺、胺、缓缓激激肽肽等作用）等作用）（3）微）微V内血液流内血液流变变学改学改变变组织组织灌流灌流特点：特点：多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流血液淤滞于外周血液淤滞于外周淤血性缺淤血性缺氧氧淤血性缺氧期淤血性缺氧期29.休克淤血性休克淤血性缺氧期缺氧期微循微循环环变变化化30.2、微循、微循环环淤滞淤滞的的机制机制（1）酸中毒酸中毒、内毒素内毒素及及局部代局部代谢产谢产物作用物作用前阻前阻力力真毛真毛细细血管血管通透性通透性 血流血流缓缓慢、慢、血血浆浆外渗外渗、血液血液浓缩浓缩血液淤滞血液淤滞。（2 2）血液血液浓缩浓缩、血液流血液流变变学改学改变变及及粘附分子作用，粘附分子作用，血液粘滞血液粘滞 后阻力后阻力 回流受阻回流受阻血液血液大量大量淤淤滞在外周滞在外周。表表现现：血液：血液浓缩浓缩，微静脉血流，微静脉血流缓缓慢慢 RBC RBC：聚集：聚集 WBC WBC：滚动滚动/粘附粘附/贴贴壁壁/嵌塞（粘附分子）嵌塞（粘附分子）Platelet Platelet：聚集：聚集 血粘度血粘度 31.淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期(可逆性失代可逆性失代可逆性失代可逆性失代偿偿偿偿)发发发发生机制（生机制（生机制（生机制（图图图图）交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌 微循微循环环血液灌流量血液灌流量 组织严组织严重缺血重缺血/缺氧缺氧 肥大肥大细细胞胞 激激肽肽系系统统 糖酵解糖酵解，局部，局部酸酸性代性代谢产谢产物堆物堆积积 （乳酸、（乳酸、H+、K+、腺苷）、腺苷）组组胺胺 激激肽肽 微微动动脉脉/后微后微动动脉脉/毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌 微静微静脉脉 （毛毛细细血管通透性血管通透性 ）对对儿茶酚胺的反儿茶酚胺的反应应性性 收收缩缩 舒舒张张 毛毛细细血管大量开放血管大量开放(肝肝肠肠胰肺胰肺为为主主)内毒素内毒素 前阻力前阻力前阻力前阻力 后阻力，多灌少流，后阻力，多灌少流，后阻力，多灌少流，后阻力，多灌少流，血流血流缓缓慢，慢，淤血淤血淤血淤血，毛毛细细血管内血管内压压 血血浆浆外渗外渗/血液血液浓缩浓缩回心血量回心血量 心心输输出量出量 32.3 3、微循、微循环变环变化的化的后果：后果：（1 1）微微血管血管张张力力，后阻力后阻力前阻力，及血液淤滞前阻力，及血液淤滞自身自身输输血、血、输输液停止液停止（2）毛毛细细血管床大量开放，血液淤滞于外周血管床大量开放，血液淤滞于外周回回心血量减少心血量减少（3）淤血性缺氧）淤血性缺氧MDF 抑制心肌收抑制心肌收缩缩 心心输输出量出量（4）微血管）微血管扩张扩张，血液流血液流变变学改学改变变组织组织器官器官发发生生淤血性缺氧淤血性缺氧。上述上述变变化从而使休克化从而使休克进进入失代入失代偿偿期，但仍可逆。表期，但仍可逆。表现为现为 CO CO；BP BP；心、心、脑脑灌灌流流；外周外周组织组织器官器官发发生生淤血。淤血。33.4、临临床床表表现现：皮肤皮肤发绀发绀，出，出现现花斑，花斑，心搏无力，心搏无力，心音低心音低钝钝，血血压进压进行性下降行性下降，脉搏脉搏细细弱，弱，静脉塌陷，静脉塌陷，少尿或无尿，少尿或无尿，神志淡漠神志淡漠转转入昏迷。入昏迷。34.35.休克休克期（期（难难治期；治期；微循微循环环衰竭；不可逆失代衰竭；不可逆失代偿偿期期）1、微循、微循环变环变化及化及组织组织灌流特点：灌流特点：微循微循环环变变化：化：（1）微（循）微（循环环）血管）血管出出现现麻痹性麻痹性扩张扩张，毛，毛细细血管血管前后阻力均降低前后阻力均降低。（2）毛）毛细细血管血管通透性通透性，血血浆浆大量外渗，血液大量外渗，血液浓浓缩缩。（3）真毛）真毛细细血管内，血液血管内，血液严严重淤滞重淤滞。（4）广泛的微血栓形成（）广泛的微血栓形成（严严重重时时，出，出现现DIC）。）。（5）再灌注后出）再灌注后出现现无复流无复流现现象象。组织组织灌流灌流特点：特点：慢灌慢流；慢灌慢流；不灌不流。灌不流。36.休克的休克的难难治期治期（微循（微循环环衰竭期）微循衰竭期）微循环变环变化化37.2、微循、微循环环障碍或障碍或DICDIC形成的形成的机制机制:（1）血液）血液高凝高凝状状态态：由于微循：由于微循环环血管麻痹性血管麻痹性扩张扩张，微循，微循环严环严重重淤血淤血，毛，毛细细血管内血管内压压及微血管通透性均增加，血及微血管通透性均增加，血浆浆大量外渗，加大量外渗，加上血液流上血液流变变学改学改变变(综综合表合表现为现为血液粘滞度增高血液粘滞度增高)，引起，引起血液粘滞血液粘滞度升高度升高，使血液呈，使血液呈现现高凝状高凝状态态。（2）内源内源性性凝血凝血系系统统激活：激活：严严重酸中毒，内毒素血症，缺血缺重酸中毒，内毒素血症，缺血缺氧，均可氧，均可导导致血管内皮致血管内皮细细胞受胞受损损，通，通过过激活激活XII因子，启因子，启动动内源内源性凝血。性凝血。（3）外源外源性性凝血凝血系系统统激活：激活：组织创伤释组织创伤释放大量放大量III因子入血因子入血浆浆，通通过过激活激活，启，启动动外源性凝血系外源性凝血系统统。（4）内皮内皮细细胞受胞受损损、血血细细胞黏附胞黏附、激活激活及及单单核核-吞噬系吞噬系统统功能障功能障碍碍促促进进DIC发发生生：内皮内皮细细胞受胞受损损，血血细细胞黏附，胞黏附，PGI2/TXA2平衡平衡失失调调；白白细细胞激活，胞激活，黏附分子黏附分子释释放放，血液流血液流变变学改学改变变；红红细细胞裂胞裂介介释释放大量促凝物放大量促凝物质质，以及，以及血小板血小板激活，激活，促促进进微血栓形成微血栓形成；内毒；内毒素素封封闭单闭单核核-吞噬系吞噬系统统，微血栓清除不足微血栓清除不足，从而促，从而促进进了了DIC的的发发生生。38.DIC形成的机制形成的机制 (1)血液流血液流变变学改学改变变 (2)凝血系凝血系统统激活激活 (3)促凝物促凝物质质的的释释放放 (4)PGI2/TXA2平衡失平衡失调调 (5)单单核核-巨噬巨噬细细胞系胞系统统功能障碍功能障碍39.3、微循、微循环变环变化的化的后果后果:(1)微循微循环环衰竭衰竭(2)出出现现DIC(3)再灌注无复流再灌注无复流现现象象(4)器官器官功能障碍或功能障碍或衰竭衰竭40.1.4、临临床床表表现现：（1）DIC形成形成,表表现现广泛出血广泛出血:出血机制出血机制凝血因子消耗凝血因子消耗；纤纤溶系溶系统统激活激活；纤维纤维蛋白降解蛋白降解产产物物FDP形成形成。（2）全身炎症反全身炎症反应综应综合症合症：创伤创伤感染所致的失控感染所致的失控性炎症，及性炎症，及肠肠道缺血，内毒素入血及道缺血，内毒素入血及肠肠道道细细菌移位。菌移位。（3）多器官功能衰竭多器官功能衰竭：a、缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤 b、失控性炎症失控性炎症 c、内毒素血症内毒素血症及及肠肠道道细细菌移位菌移位 d、终终末器官氧代末器官氧代谢谢障碍障碍 e、细细胞坏死，凋亡胞坏死，凋亡41.42.休克不同休克不同时时期全身各系期全身各系统变统变化的特征化的特征I期（代期（代偿偿期）期）II期（失代期（失代偿偿期）期）III期（期（难难治期）治期）血血压压N或（-）（-，-）（-，-，-）心率心率（+）（+，+）（+，+，+）（-，-，-）脉脉压压（-）（-，-）（-，-，-）心心输输出量出量（-）*（-，-）（-，-，-）尿量尿量N或（-）（-，-）无尿呼吸呼吸频频率率N（+，+）（+，+，+）（-，-，-）精神状精神状态态烦躁淡漠、迟钝昏迷皮肤皮肤发凉苍白、发凉加重发凉、花斑样紫绀N正常（-）减少 （+）增加*感染性休克早期心输出量可增加，皮肤可温暖43.细细胞改胞改变变（继发继发于微循于微循环环障碍，也可直接障碍，也可直接损伤损伤）l代代谢谢：酵解酵解 酸中毒酸中毒 能量能量 ATP l结结构构：细细胞胞膜膜损伤损伤：细细胞内水胞内水肿肿 线线粒体粒体损伤损伤：能量：能量 溶溶酶酶体体损伤损伤：肿胀肿胀/破裂破裂/溶溶酶酶体体酶酶释释出出l细细胞凋亡：多种胞凋亡：多种细细胞胞(内皮，中性，内皮，中性，Mo，M，淋巴等，淋巴等)44.器官功能衰竭器官功能衰竭休克休克肾肾（shock kidney）休克休克肾肾:休克伴休克伴发发的急性的急性肾肾功能衰竭。功能衰竭。功能性功能性肾肾功能衰竭功能衰竭(早期早期)：肾肾灌流灌流导导致少尿、氮致少尿、氮质质血症等血症等肾肾功能不全表功能不全表现现。但无。但无肾肾小管坏死小管坏死恢复恢复肾肾灌流灌流肾肾功能立即可恢复。功能立即可恢复。器器质质性性肾肾功能衰竭功能衰竭(晚期晚期)：休克休克时间长时间长肾严肾严重缺血重缺血/肾肾毒素毒素肾肾小管坏死小管坏死恢复恢复肾肾灌灌流流肾肾功能不可能立刻恢复。功能不可能立刻恢复。45.休克肺休克肺（shock lung）严严重休克晚期重休克晚期肺肺大体大体表表现为现为褐褐红红色色/重量重量/剖面有液体流出；剖面有液体流出；镜镜下下出出现现充血充血/(间质间质和肺泡和肺泡)水水肿肿/(胸膜胸膜)出血出血/局灶性肺不局灶性肺不张张/微血栓形成微血栓形成/肺泡内肺泡内透明膜形成透明膜形成等等病理改病理改变变称称休克肺休克肺这这些些病理改病理改变变可造成可造成肺泡通气肺泡通气/血流比例血流比例严严重失重失调调，以及，以及气体弥气体弥散散严严重受重受损损,从而从而导导致肺致肺通气通气换换气气严严重障碍重障碍引引起起进进行性低氧血症和呼吸困行性低氧血症和呼吸困难难(临临床表床表现为现为ARDS)最最终终出出现现急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭/死亡死亡。46.休克休克 肺血管极度收肺血管极度收缩缩 大量白大量白细细胞粘附、激活、胞粘附、激活、释释放放 氧自由基氧自由基 蛋白蛋白酶酶 肺泡肺泡-毛毛细细血管膜弥漫性血管膜弥漫性损伤损伤 肺毛肺毛细细血管通透性增高血管通透性增高 肺泡表面活性物肺泡表面活性物质质减少减少 肺内肺内DIC,微血栓形成微血栓形成 肺内肺内间质间质水水肿肿、肺泡水、肺泡水肿肿、淤血、栓塞、局灶性肺不、淤血、栓塞、局灶性肺不张张、肺泡透明膜形成、肺泡透明膜形成 气体弥散障碍气体弥散障碍,肺泡通气肺泡通气/血流比例失血流比例失调调 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭47.l心功能衰竭心功能衰竭：冠状冠状动动脉血流脉血流(O2和和营营养物养物质质供供应应不足不足)内毒素内毒素(抑制内抑制内质质网网摄摄取取Ca2+;抑制抑制ATP酶酶活性活性)酸中毒酸中毒/高高钾钾血症血症(影响影响Ca2+的的转转运运;导导致心律失常等致心律失常等)心肌抑制因子心肌抑制因子(抑制心肌收抑制心肌收缩缩力力;增加心增加心脏脏后后负负荷荷)DIC(微循微循环环中微血栓形成中微血栓形成;心内膜下出血心内膜下出血;心肌灶性坏死心肌灶性坏死)48.l脑脑 中枢神中枢神中枢神中枢神经经经经系系系系统统统统功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 休克早期休克早期烦烦躁不安躁不安 MAP6.67kPa(50mmHg)脑组织脑组织出出现现缺血缺氧缺血缺氧,功能功能发发生障碍生障碍 休克晚期休克晚期昏迷昏迷l消化道消化道应应应应激性激性激性激性溃疡溃疡溃疡溃疡l l多系多系多系多系统统统统器官功能衰竭器官功能衰竭器官功能衰竭器官功能衰竭 休克晚期常出休克晚期常出现现多个器官同多个器官同时时或相或相继发继发生功能不全生功能不全,称称为为多系多系统统器器官功能不全。官功能不全。严严重者出重者出现现衰竭。衰竭。49.多系多系统统器官功能衰竭器官功能衰竭l病因病因：休克（感染，大手：休克（感染，大手术术，严严重重创伤创伤）l表表现现：急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综综合征；合征；急性急性肾肾功能衰竭；功能衰竭；黄疸，肝功能不全黄疸，肝功能不全肝性肝性脑脑病；病；应应激性激性溃疡溃疡呕血便血呕血便血;DIC等。等。50.l发发病机制病机制器官微循器官微循环环灌注障碍，缺血灌注障碍，缺血-再灌注再灌注损伤损伤失控性失控性全身全身性性炎症反炎症反应应肠肠屏障功能屏障功能损伤损伤，肠肠道道细细菌移位和内毒素血症菌移位和内毒素血症终终末器官氧代末器官氧代谢谢障碍障碍细细胞坏死，凋亡胞坏死，凋亡51.