急性脑梗塞的规范化诊疗.ppt
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1、急性脑梗塞的规范化治疗急性脑梗塞的规范化治疗道县人民医院 五病区1.2019/11/26一、急性脑梗死流行病学三高:三高:高高发发病病率率 我国每年新发卒中患者200万,其中67.3-80.5%为急性脑梗死。高致残率高致残率 存活的患者中致残率约为50%。高死亡率高死亡率 我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管病及恶性肿瘤,脑血管病已跃升至我国疾病死因的首位。急性脑梗死病死率为5-15%。脑脑年青化趋势年青化趋势:初发病年龄的提前趋势。2.2019/11/26一、急性脑梗死流行病学 近年的研究显示我国住院急性脑梗死患者随着发病后的时间越长,病死率越高。发病后时间发病后时间病死率病死率死亡死
2、亡/残疾率残疾率1个月3.3%-5.2%3个月9%-9.6%34.5%-37.1%12个月11.4%-15.4%33.4%-44.6%给社会、家庭和患者带来沉重的负担和巨大的痛苦给社会、家庭和患者带来沉重的负担和巨大的痛苦3.2019/11/26二、脑梗塞的危险因素急性脑梗死的危险因素包括可干预性的和不可干预性的两大类:不可干预性的危险因素 年龄、性别、种族、遗传因素。可干预性的危险因素:高血压 心脏病 糖尿病 血脂异常 肥胖 缺乏合理运动 吸烟 酬酒 TIA 颈动脉狭窄 高半胱氨酸血症 食盐摄入量高 药物滥用 促凝危险因素 血小板聚集性高 口服避孕药 季节与气候 其它疾病4.2019/11/
3、26三、急性脑卒中的识别 一侧肢体无力或麻木 一侧面部麻木或口角歪斜 说话不清或理解语言困难 双眼向一侧凝视 一侧或双眼视力丧失或模糊 既往少见的严重头痛、呕吐 眩晕伴呕吐 意识障碍或抽搐 。FAST!5.2019/11/26 “FAST”原则F(即即Face)面面部部不不对对称称:让让患患者者试试试试微微笑笑,中中风病人一侧脸部低垂。风病人一侧脸部低垂。A(即即Arm)手手臂臂乏乏力力:让让患患者者向向两两侧侧伸伸直直手手臂臂,中风病人一侧稍有下垂。中风病人一侧稍有下垂。S(即即Speech)言言语语障障碍碍:让让患患者者重重复复一一句句简简短短的话,看有否重复、言语奇怪、含糊不清等情况。的
4、话,看有否重复、言语奇怪、含糊不清等情况。T(即即Time)尽尽快快就就诊诊:当当出出现现上上述述任任何何一一个个卒卒中中征征象象时时,尽尽快快呼呼叫叫120,请请神神经经科科专专科科会会诊诊治治疗。疗。在最佳卒中急救体系中,卒中发生后尽快识别并尽快拨打120急救电话,让患者得到及时溶栓和救治,病人后遗症发生几率就越小。然而在我国由于各种原因常导致病人失去溶栓机会。6.2019/11/26 “中风120”宣传图片7.2019/11/26院前处理01020304若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能:一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;一侧面部麻木或口角歪斜 说话不清或理解语言困难双眼向
5、一侧凝视一侧或双眼视力丧失或模糊 眩晕伴呕吐既往少见的严重头痛、呕吐 意识障碍或抽搐.应避免:非低血糖患者输含糖液体过度降低血压大量静脉输液现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理,包括:处理气道、呼吸和循环问题心脏监护建立静脉通道吸氧评估有无低血糖迅速获取简要病史,包括:症状开始时间,若于午睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间近期患病史既往病史近期用药史应尽快将患者送至附近有条件的医院(应包括能24h进行急诊CT检查和具备溶栓条件)8.2019/11/26四、脑卒中的诊断四、脑卒中的诊断第1步明确是否为卒中?中年以上患者,急性起病,迅速出现局灶性脑损害的症状和体征,并能用某一
6、动脉供血区功能损伤解释,排除非血管性病因,临床上考虑急性脑卒中。定位第2步明确是缺血性还是出血性卒中?定性分型 进行脑CT/MRI排除出血性脑卒中和其它病变帮助鉴别诊断。第3步病因分型?病因分型?结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因,按TOSTTOST进行病因学分型诊断。定向症状体征持续时间不限(脑症状体征持续时间不限(脑CTCT或或MRIMRI有责任梗死病灶时)有责任梗死病灶时)症状体征持续症状体征持续2424小时以上(脑小时以上(脑CTCT或或MRIMRI无责任病灶时)无责任病灶时)9.2019/11/26 急性脑梗死的诊断分型COSP分型:(根据临床表现分型)全前循环梗死
7、 部分全前循环梗死 后循环梗死 腔隙性梗死TOST分型:(根据病因分型)大动脉粥样硬化 心源性栓塞 小动脉闭塞性 其他明确病因型(如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性血管病及吸毒等所致的急性脑梗死,患者应排除大、小动脉病变及心源性所致的卒中)不明原因型(这类患者经多方面检查未能发现病因)10.2019/11/26 急性脑梗死的诊断分型中国缺血性脑卒中亚型(改良中国缺血性脑卒中亚型(改良TOAST分型)分型)一、动脉粥样硬化血栓形成 1、粥样硬化血栓形成性穿支动脉闭塞 2、动脉到动脉栓塞 3、低灌注、栓子清除率下降 4、混合型 二、心源性栓塞 三、急性穿支小动脉闭塞 主要指穿
8、支小动脉末端病变 四、其他明确的病因 五、病因不明 存在一个以上的病因,但难以归类到上述任一病因分型中11.2019/11/26五、脑梗死的发病机制血栓形成:动脉粥样硬化病变可促进血小板的粘附、聚集和释放,进而导致血栓形成。随着动脉粥样硬化病变的发展和反复血栓形成,最终导致管腔闭塞。动脉到动脉栓塞:动脉粥样硬化病变部位脱落的栓子堵塞远端的血管。脱落的栓子可以是动脉粥样硬化斑块碎片,也可以由动脉粥样硬化病变形成的血栓部分或完全脱落所形成。载体动脉病变堵塞穿支动脉:动脉粥样硬化斑块或血栓形成覆盖了穿支动脉的开口,导致穿支动脉闭塞。低灌注:动脉粥样硬化病变导致管腔狭窄后,当出现低血压或血压波动时,引
9、起病变血管的血流减少,病变血管远端供血区的脑组织发生低灌注,严重时可导致脑组织缺血、缺氧性坏死。混合机制:同一患者可并存不同的发病机制,如动脉粥样硬化病变动脉狭窄合并低灌注。12.2019/11/26 病理机制病理机制缺血性级联反应 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位的变化,20-30秒后大脑皮质的生物电活动消失,30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失,脑动脉血流中断持续5分钟,神经细胞就会发生不可逆性损害,出现脑梗死,这一系列复杂的过程称为缺血性级联反应。缺血半暗带 急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周 围的缺血半暗带组成,缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性性,故在治疗和恢复神经系
10、统功能上半暗带具重要的作用13.2019/11/26六、急性脑梗死的临床表现六、急性脑梗死的临床表现六、急性脑梗死的临床表现六、急性脑梗死的临床表现中老年患者多见。男性稍多于女性。常伴有脑血管疾病危险因素。急性起病急。多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或12天达到高峰。部分患者可有前驱症状。头昏、一时性肢体麻木、无力、TIA发作等表现。临床表现取决于梗死灶的大小和部位。与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关。有利于定位诊断。临床常见表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征。失语、偏瘫、偏身感觉障碍、共济失调等。患者一般神志清楚。在大面积脑梗死或基底动脉闭塞病情严重时可出现
11、意识障碍,甚至脑疝形成,导致死亡。14.2019/11/26 脑的解剖与生理知识大脑的分叶额叶颞叶枕叶顶叶 岛叶(脑岛)左侧大脑半球:优势半球,言语、逻辑思维、分析综合及计算。右侧大脑半球:音乐、美术、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能.15.2019/11/26 额 叶额叶额叶主要功能与随意运动和高级精神活动有关。1、皮质动动区皮质动动区:位于中央前回 中央前回锥体束的发源地,管理对侧半身折随意动动。2、动动动动前前区区:位于皮质运动区的前方 锥体外系的皮质中枢,额-桥-小脑束,与共济动动有关,对侧下肢动动笨拙、步态蹒跚。3、皮质侧视中枢、皮质侧视中枢:位于额中回后部 司双眼同向侧
12、视动动。4、书写中枢、书写中枢:位于优势半球额中回后部,与手的皮质动动区相连。5、动动语言中枢、动动语言中枢:优势半球额下回后部,管理语言运动。6、额叶联合区、额叶联合区:位于额叶前部,与智力和精神活动有密切联关系。额叶损伤的表现:精神症状、瘫痪、言语障碍、书写障碍、共同偏视、强握及摸索反射、额叶性共济失调等。16.2019/11/26 第第躯体运动区躯体运动区 位置:位置:中央前回和中央旁小叶前部中央前回和中央旁小叶前部特点:特点:上下颠倒,头部仍为正;上下颠倒,头部仍为正;左右交叉支配,但一些与联左右交叉支配,但一些与联合运动有关的肌则受两侧运动合运动有关的肌则受两侧运动区的支配,如眼球外
13、肌、咽喉区的支配,如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌、躯干肌等肌、咀嚼肌、躯干肌等投影区的大小与各部形体大投影区的大小与各部形体大小无关,而取决功能的重要性小无关,而取决功能的重要性和复杂程度和复杂程度。17.2019/11/26 顶 叶顶叶的主要功能区皮质感觉区:中央后回和顶上回,为浅感觉和深感觉的皮质中枢。顶上回为实体感觉和分辨性触觉。运用中枢:优势半球的缘上回,与复杂动作和劳动技巧有关。视觉性语言中枢:位于角回,为理解看到的文字和符号的皮质中枢。1、病灶对侧肢体皮层复合感觉障碍:如实体觉、位置觉、两点辨别觉皮肤定位觉的丧失,而一般感觉正常。2、体象障碍:包括自体认识不能和病觉缺失。右侧顶叶邻近角
14、回损害时出现自体认识不能,否认对侧肢体的存在或认为对侧肢体不是自己的;右侧顶叶邻近缘上回损害时出现病觉缺失,表现偏瘫无知症,即否认左侧偏瘫有存在3、失用症:左侧优势半球的缘上回是运用功能的代表区,包括结构性失用、观念性失用、运用性失用、观念运用性失用等。4、视野改变:顶叶深部的视放射纤维损害,可出现两眼对侧视野的同向下象限盲。顶叶损伤的表现:18.2019/11/26 第第躯体感觉区躯体感觉区特点:特点:上、下颠倒,头仍正;上、下颠倒,头仍正;左、右交叉支配;左、右交叉支配;投影区的大小取决于该部感投影区的大小取决于该部感觉的敏感程度。觉的敏感程度。19.2019/11/26 颞 叶颞叶的主要
15、功能与听觉、语言和记忆有关 1、听觉中枢:位于颞上回中部及颞横回。2、感觉性语言中枢:左侧优势半球颞上回后部。3、嗅觉中枢:钩回和海马回前部 接受双侧嗅觉纤维。4、海马 是边缘系统的一个重要结构,与精神活动关系密切。5、颞叶前部 与记忆、联想、比较等高级功能有关。20.2019/11/26颞叶损伤的表现感觉性失语:颞上回后部(Wernicke区)语言中枢损害,表现患难夫妻者能听见说话的声音,能自言自语,但不能理解他人和自己说话的的含义。命名性失语:颞中、下回损害所致,患者丧失对物品命名的能力,只能说出物品的用途。颞叶癫痫:颞叶病变可引起癫痫,多为复杂部分性发作亦精神运动性发作。患者可突然出现精
16、神异常、自动症、似曾相识感等症状。颞叶钩回:(嗅觉中枢)损害,可出现钩回发作出现幻嗅、幻味、呶嘴、咀嚼动作。幻觉:包括幻视、幻嗅、幻味等精神症状:人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情谈漠。视野改变:颞叶深部的视放射纤维和视束受损,可出现对侧视野的同向上象限盲。21.2019/11/26枕叶的功能主要与视觉有关22.2019/11/26 内囊内囊:位于尾状核、豆状核及丘脑之间的白质带。完全损害出现“三偏”:对侧偏瘫偏身感觉障碍偏盲。23.2019/11/26基底神经节基底神经节亦称基底节 是埋藏在大脑白质深部的灰质团块。包括纹状体尾状核和豆状核(壳核与苍白球)、屏状核和杏仁核。基底神经节
17、病变的主要临床表现为不自主运动和肌张力改变。肌张力减低-运动过多综合征与肌张力增高-运动减少综合征。24.2019/11/26 丘 脑丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中继站。丘脑病变时可产生丘脑综合征。包括:对侧偏身感觉障碍、对侧偏身自发性疼痛、对侧偏身感觉过敏或感觉过度、对侧面部表情障碍、对侧偏身不自主运动。间脑包括:丘脑、下丘脑、上丘脑、底丘脑25.2019/11/26下丘脑、上丘脑和底丘脑下下丘丘脑脑是人体较高级的神经内分泌及自主神经系统的整合中枢,是维持机体内环境稳定和控制内分泌功能活动的重要结构。下丘脑对摄食行为、体温调节、水盐平衡、情绪变化、睡眠、生殖功能、垂体功能、内脏活动等诸多方面
18、进行广泛的调节。下丘脑损害可产生严重的内脏功能活动紊乱。上丘脑 的病变常见于松果体肿瘤,压迫中脑四叠体而引起帕里诺综合征 底丘脑 损害时可出现对侧肢体的舞蹈运 动,尤以上肢为重,不能投掷运动。26.2019/11/26小 脑小脑损害的主要临床症状是共济失调、平衡障碍、及构音障碍 1、小脑吲部损害:与脊髓和前庭核有密切联系,管理躯干平衡功能。引部病变时出现醉汉步态:站立不稳、步幅增宽、左右摇摆、步态蹒跚。2、小脑半球损害:同侧肢体共济失调表现,指鼻试验及跟膝胫试验不准、辨距不良、轮替动作差等,同时伴肌张力低,腱反射减弱或消失。还常出现水平眼震及小脑性语言(构音不清或瀑发性语言等)。27.2019
19、/11/26 脑干1、脑干的神经核:包括中脑、桥脑和延髓。脑干共有10对神经核。中脑有第3、4对神经核,脑桥有第5、6、7、8对神经核,延髓有第9、10、11、12对神经核。此外还有传导深感觉的薄束核、楔束核及锥体外系有关的红核、黑质等。2、脑干的传导束:锥体束、深浅感觉传导束、锥体外系通路及内侧纵束等。3、脑干的网状结构4、脑干的生理功能:“生命中枢”对维持机体的正常呼吸、循环等基本的生命活动起极其重要作用。28.2019/11/26 脑梗死脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬是
20、脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬是脑梗死中最常见的类型,在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血窄、闭塞或有
21、血栓形成,造成局部脑组织因血窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状和体征应的神经系统症状和体征应的神经系统症状和体征应的神经系统症状和体征应的神经系统症状和体征应的神经系统症状和体征29.2019/11/26 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因病因病因病因 动脉粥样硬
22、化:最常见动脉粥样硬化:最常见动脉粥样硬化:最常见动脉粥样硬化:最常见 高血压高血压高血压高血压 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 血脂异常等血脂异常等血脂异常等血脂异常等30.2019/11/26 脑梗死脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病理:病理:病理:病理:肉眼:肉眼:肉眼:肉眼:数小时后才能辨认,缺血中心区发生肿胀、软化,数小时后才能辨认,缺血中心区发生肿胀、软化,数小时后才能辨认,缺血中心区发生肿胀、软化,数小时后才能辨认,缺血中心区发生肿胀、软化,灰白质分界不清。灰白质分界不清。灰白质分界不清。灰白质分界不清。镜下
23、:镜下:镜下:镜下:神经元出现急性缺血性改变,如皱神经元出现急性缺血性改变,如皱 缩、深染及炎细缩、深染及炎细胞浸润等,胶质细胞浸润等,胶质细 胞破坏,神经轴突和髓鞘崩解,小血管胞破坏,神经轴突和髓鞘崩解,小血管坏死,周围有红细胞渗出及组坏死,周围有红细胞渗出及组织间液的积聚织间液的积聚31.2019/11/26 脑梗死脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死临床表现临床表现临床表现临床表现 多见于中老年患者,病前有脑梗死的危险因素,约多见于中老年患者,病前有脑梗死的危险因素,约多见于中老年患者,病前有脑梗死的危险因素,约多
24、见于中老年患者,病前有脑梗死的危险因素,约1/31/31/31/3患者发病前有反复患者发病前有反复患者发病前有反复患者发病前有反复TIATIATIATIA病史,常在安静状态下或睡眠中起病,病史,常在安静状态下或睡眠中起病,病史,常在安静状态下或睡眠中起病,病史,常在安静状态下或睡眠中起病,出现与脑血栓形成部位相一致的局灶性神经系统症状和体征。出现与脑血栓形成部位相一致的局灶性神经系统症状和体征。出现与脑血栓形成部位相一致的局灶性神经系统症状和体征。出现与脑血栓形成部位相一致的局灶性神经系统症状和体征。32.2019/11/26 脑梗死脑梗死颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死
25、颈内动脉系统脑梗死颈内动脉血栓形成颈内动脉血栓形成颈内动脉血栓形成颈内动脉血栓形成:侧支循环不良时可引起侧支循环不良时可引起TIATIA,大脑中动脉及,大脑中动脉及/或大脑前动或大脑前动脉缺血症状,或分水岭梗死(大脑前、中动脉或大脑中、后脉缺血症状,或分水岭梗死(大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间)动脉之间)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死33.2019/11/26 脑梗死脑梗死大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉血栓形成:主干闭塞:主干闭塞:主干闭塞:主干闭塞:可出现对侧偏瘫、偏身感觉障
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