急性心肌梗死的识别.ppt
《急性心肌梗死的识别.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性心肌梗死的识别.ppt(105页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、急性心肌梗死的识别急性心肌梗死的识别 急性心肌梗死n1、发病机制n2、临床表现n3、诊断标准n4、鉴别诊断n5、治疗原则冠冠 状状 动动 脉脉 解解 剖剖图示左左冠冠状状动动脉脉主主干干左左回回旋旋支支左左前前降降支支右右冠冠状状动动脉脉 1.冠状动脉分为冠状动脉分为左冠脉系统左冠脉系统和右冠脉系统;和右冠脉系统;2.左冠脉主干(左冠脉主干(LMLM)粗短,)粗短,起于左冠脉窦、长约起于左冠脉窦、长约2-3cm2-3cm,分为分为左前降支左前降支(LADLAD)和左回和左回旋支旋支(LCXLCX););3.3.临床常将临床常将左前降支左前降支(LADLAD)、)、左回旋支左回旋支(LCXLCX
2、)和右冠脉和右冠脉(RCARCA)视为三大主支视为三大主支 。心心 肌肌 梗梗 死死 (myocardial infarction,MI)定义:定义:心肌缺血性坏死;在冠状动脉病心肌缺血性坏死;在冠状动脉病变的基础上,发生变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死致心肌坏死新定义:新定义:缺血引起任何大小的心肌缺血引起任何大小的心肌 坏死,均为心肌梗死坏死,均为心肌梗死病因和发病机制病因和发病机制一、基本病因:一、基本病因:冠状动脉粥样硬化(个别为冠状冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、
3、栓动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)塞)严重狭窄。严重狭窄。斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛引起不稳定心绞痛微血栓引起微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制发病机制Adapted from Davies MJ.Circulation.1990;82(supl II):30-46.斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜破裂的斑块破裂的斑块二二 诱因诱因l6Am6Am1
4、2Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动,情绪激动或用力大便时重体力活动,情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者n冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+AS+闭塞性血栓(闭塞性血栓(96%96%)病病 理理 病理演变病理演变心肌病变:心肌病变:2030min 心肌开始坏死心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合(瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗或愈合性心梗)血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室
5、舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值值 、SV SV、CO CO、Bp Bp、心律失常、心律失常 心室重塑(心室重塑(remodelingremodeling)心壁变薄、体积增大、形状改变心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。电活动均有持续不断的影响。泵衰竭泵衰竭 (KillipKillip分级分级 )级级 无明显心衰无明显心衰 级级 左心衰,肺部啰音左心衰,肺部啰音50肺野肺野 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克病理生理病理生理诊断思路缺血症状缺血症状特征性心电图特征性心电图心肌损伤特异性心肌损伤特异性标志物
6、标志物AMI1.疼痛疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛,程度重、时间长、休息或含化硝闷痛、钝痛,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效酸甘油无效a、可有放散痛、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 典型缺血典型缺血症状症状放射痛放射痛:部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现临床表现 1.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 2.心律失常心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 3.低血压和休克低血压和休克:
7、在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要主要 为心肌广泛坏死为心肌广泛坏死40%,心排血量急剧下降所致,心排血量急剧下降所致 4.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%48%。严。严重者可发重者可发 生肺水肿生肺水肿其他症状其他症状急性心肌梗死的心电图分类急性心肌梗死的心电图分类n透壁性心梗和非透壁性心梗(透壁性心梗和非透壁性心梗(2020世纪世纪8080年代前)年代前)nQ Q波心梗和非波心梗和非Q Q波心梗(波心梗(8080年代)年代)nSTST段抬高型心梗和非段抬高型心梗和非STST段抬高型心梗段抬高型心梗(到近年随着再灌注治疗的临床
8、应用已(到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为)演变为)nST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓纤维蛋白原的红色血栓n非非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓的白色血栓ST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期心梗心电图分期 急性期急性期 缺血性缺血性T T波波 1.1.超急期超急期 损伤性损伤性STST段段2.2.进展期进展期 坏死性坏死性Q Q波波 3.3.确立期确立期 亚急性期亚急性期 T T波演变波演变 坏死性坏死性Q Q波波 慢性期慢性期 坏死性坏死性Q Q波波 STST段抬高型心肌梗死段抬高型心
9、肌梗死 急性急性STST段抬高型心肌梗死的心电图基本段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括:改变包括:T T波、波、ST ST段及段及Q Q波波ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死急性心肌梗死心电图急性心肌梗死心电图T T波改变波改变1 1、超急性期的、超急性期的T T波改变波改变 出现的时间出现的时间:心肌严:心肌严重、持续缺血和胸痛发重、持续缺血和胸痛发作的作的同时,或其后几分同时,或其后几分钟到几小时钟到几小时心电图特征心电图特征n典型者:典型者:nT T波增高波增高变尖变尖n呈帐顶状或呈帐顶状或尖峰状尖峰状n电压振幅可达电压振幅可达2mV2mVn不典型者:不典型者:nT T波仅有微细的外
10、型变化波仅有微细的外型变化n振幅相对增高而无高尖振幅相对增高而无高尖T T波出现波出现 急性心肌梗死心电图急性前间壁急性前间壁+前壁心肌梗死(超急性期前壁心肌梗死(超急性期)急性心肌梗死心电图STST段的改变段的改变 STST段抬高出现的时间:段抬高出现的时间:STST段抬高出现在段抬高出现在超急性期超急性期T T波改变出现后波改变出现后,坏死性坏死性Q Q波出波出 前前,损伤型,损伤型STST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现,段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现,心心电电图图显显著著的的STST段段抬抬高高是是急急性性心心梗梗最最具具有有临临床床意意义义的的心电图,虽然据此不能确定心梗的
11、诊断,但高度提示发生了心梗。心电图,虽然据此不能确定心梗的诊断,但高度提示发生了心梗。ST段改变段改变 STST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。(要依据。(1 1)标准:)标准:2 2个以上相邻导联上新出现个以上相邻导联上新出现STST段抬高:段抬高:V2V3V2V3导联,男性导联,男性0.2mv0.2mv或或 女性女性0.15mv0.15mv;和(或)其他导联;和(或)其他导联0.1mv 0.1mv(2 2)STST段抬高的形态:段抬高的形态:随着缺血损伤程度的加重,随着缺血损伤程度的加重,STST段抬高可呈段抬高可呈凹面向上凹面向上型、型
12、、斜直型斜直型、凸面向上型凸面向上型,单向曲线样逐渐进展的,单向曲线样逐渐进展的过程,严重者可出现过程,严重者可出现墓碑型墓碑型和和巨巨R R波型波型STST段抬高。段抬高。A A、凹面向上型凹面向上型B.B.斜直型斜直型C.C.凸面向凸面向上型上型D.D.墓碑型墓碑型E.E.巨巨R R波型波型返回返回STST、aVFaVF弓背抬高,弓背抬高,STST、aVLaVL下移下移急性前间壁、前壁心肌梗死急性前间壁、前壁心肌梗死急急性性前前间间壁壁心心肌肌梗梗死死心电图表现心电图表现nST段抬高 急急性性广广泛泛前前壁壁心心肌肌梗梗死死心电图表现Q波波 急性心肌梗死后急性心肌梗死后6 614h14h,
13、多数患者心电图出现病理性,多数患者心电图出现病理性Q Q波。波。新出现的病理性新出现的病理性Q Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性观念认为病理性Q Q波的出现意味着心肌已经坏死,一旦出现波的出现意味着心肌已经坏死,一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性难以恢复。目前认为出现病理性Q Q波的原因有两种:波的原因有两种:组织组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性Q Q波;波;心肌顿抑一心肌顿抑一过性的电功能丧失:表现为可逆性过性的电功能丧失:表现为可逆性Q Q波。波。心电图表现心电图表现n病理性病理性Q波传统标准
14、波传统标准n时限时限40msn振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波n病理性病理性Q波新标准波新标准n时限时限30msn振幅振幅1mm病理性病理性Q波波非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征广义包括:急性冠脉综合征广义包括:STST段抬高段抬高型心梗、型心梗、非非STST段抬高型心梗,段抬高型心梗,不稳定型不稳定型心绞痛。非心绞痛。非STST段抬高的急性心肌梗死与不稳段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称定型心绞痛共称“非非STST段抬高的急性冠脉综段抬高的急性冠脉综合征合征”,虽然两者的病因与临床表现极为相,虽然两者的病因与临床表现极为相似,但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同似,但缺血的程度
15、、诊断标准仍有明显不同 。非ST段抬高型心肌梗死临床诊断 非非ST段抬高型急性心肌梗死的心电段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据:图诊断依据:新发生的新发生的STT改变持改变持续续24小时以上。小时以上。非非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据:断主要依据:临床症状、心电图改变临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。及心肌生化标记物。STST段压低或段压低或T T波改变标准:波改变标准:两个相邻导联上新出现两个相邻导联上新出现STST段水平或下斜型段水平或下斜型STST段压低段压低0.05mV 0.05mV 和或两个相邻导联和或两个相邻导联T T波倒置波倒置0.1m
16、V.0.1mV.不稳定心绞痛与非不稳定心绞痛与非STST段抬高型段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMINSTEMI或者不升或者不升高高UAUA 急性右心室肌梗死,约占心肌梗死的发生急性右心室肌梗死,约占心肌梗死的发生率率12%12%左右,一般是由右冠状动脉主干闭塞所左右,一般是由右冠状动脉主干闭塞所致,少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与致,少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血,急性下左室下壁和后壁为同一支冠脉供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。纯右室梗死
17、较少见。急性右心室肌梗死的特点急性右心室肌梗死的特点 1 1、右胸导联、右胸导联STST段抬高的意义:段抬高的意义:右胸导右胸导联联STST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性,其中又以和特异性,其中又以V4RV4R导联的价值最高。目导联的价值最高。目前认为前认为V4RV4R导联导联STST段抬高超过段抬高超过0.05mv0.05mv,诊断右,诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%82100%,特异性,特异性6877%6877%。但。但STST段抬高持续时间短暂,约一半患段抬高持续时间短暂,约一半患者胸痛者胸痛1212小时
18、后即消失。小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断 、右胸导联出现病理性波的意义、右胸导联出现病理性波的意义:右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型,征。正常人所有右胸导联不会均出现型,若在所有的右胸导联波群均呈型,若在所有的右胸导联波群均呈型,且伴有段抬高,则符合右心室心肌梗死的且伴有段抬高,则符合右心室心肌梗死的心电图特征。心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断 综上所述综上所述 ,心电图心电图是诊断右心室心
19、是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生,对疑诊急性心肌梗死的病人,少漏诊的发生,对疑诊急性心肌梗死的病人,首次心电图检查做首次心电图检查做1818导联心电图,有助于提高导联心电图,有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性,提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性,提高右心室心肌梗死的诊断率。右心室心肌梗死的诊断率。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断定位诊断定位诊断定位诊断定位诊断据特征性改变,尤其是病理性据特征性改变,尤其是病理性Q Q波波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL aVL V V6
20、6 前壁前壁 V V2 24 4 前间前间壁壁V V1-31-3 广泛前壁广泛前壁V V1 15 5 正后壁正后壁V V7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R下壁心梗下壁心梗前间壁心梗前间壁心梗前壁心梗前壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗后壁心梗后壁心梗下壁、右室心梗下壁、右室心梗血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物CK-MB 4小时内升高,小时内升高,16-24小时达峰,小时达峰,3-4天恢复正常天恢复正常 TnI/TnT 3-4小时升高,小时升高,11-24小时及小时及24-48小时达峰,小时达峰,7-10天,天,10-14天恢复正常天恢复正常血清心肌酶含量增高
21、血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小时升高小时升高12、24、48小时达峰,小时达峰,3-4,3-6天,天,1-2周恢复正常周恢复正常实验室检查实验室检查 超声心动图超声心动图 了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全乳头肌功能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 其他检查其他检查 超声心动图超声心动图放射性核素放射性核素从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图动态演心肌缺血及坏死的心电图动态
22、演变变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标志物心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模式急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断新模式1+11+1模式模式n第一个第一个1 1:有典型的心肌坏死标记物(有典型的心肌坏死标记物(TnITnI,TnTTnT或或CK-MBCK-MB)的升)的升降回落降回落n第二个第二个1 1:下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后冠脉介入治疗术后 ST ST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波n1+1诊断模式诊断模
23、式1979年WHO标准 2000年ESC/ACC标准 症状症状标志物标志物+1/3 ECG+1/3 ECG 介入介入 2/32/32/32/3:缺血症状缺血症状 ECGECG演变演变 心肌酶学心肌酶学 1+1:1+1:1+1:1+1:症状症状标志物标志物+1/5 ECG+1/5 ECG 新新 Q Q 影像影像影像影像2012年新标准 AMIAMI诊断标准对照诊断标准对照新模式的优势新模式的优势:心梗的临床诊断敏感心梗的临床诊断敏感增高,微梗死的诊断成为现实增高,微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型:根据心肌梗死范围的大小分型:显微镜下梗死心肌显微镜下梗死心肌1g1g(微梗,局灶性坏
24、死)(微梗,局灶性坏死)梗死心肌梗死心肌10%(10%(小面积心梗小面积心梗)梗死心肌梗死心肌30%(30%30%(大面积心梗)(大面积心梗)急性心肌梗死诊断新模式n心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到,当充分认识到,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性,主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(2-32-3小小时至时至7-147-1
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 心肌梗死 识别
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。