流行性脑脊髓膜炎.ppt

流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休克及脑实质损害，病死率高克及脑实质损害，病死率高 在化脓性脑膜炎中居首位在化脓性脑膜炎中居首位病原学1.1.脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）奈瑟菌属，革兰阴脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）奈瑟菌属，革兰阴性双球菌，菌体呈肾形成对或呈四联菌排列，直性双球菌，菌体呈肾形成对或呈四联菌排列，直径径0.60.60.80.8m m，两个菌的接触面平坦或略向内陷。，两个菌的接触面平坦或略向内陷。2.2.根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将其分为其分为A A、B B、C C、D D、X X、Y Y、Z Z、29E29E、W135W135、H H、I I、K K和和L L共共1313个血清群个血清群，其中以，其中以A A、B B、C C三群最常见，三群最常见，占流行病例的占流行病例的90%90%以上。以上。3.3.我国流行的菌群仍以我国流行的菌群仍以A A群为主群为主，B B、C C群仅群仅占少数。占少数。脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌病原学 4.4.脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。5.5.该该菌裂解后可释放强烈致病力的菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素内毒素，是其致病的主要物质。是其致病的主要物质。6.6.此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱，弱，在低于在低于3030或高于或高于5050环境中均死亡，环境中均死亡，对一对一般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌传染病知识宣传（流脑）传染病知识宣传（流脑）流行病学（一）（一）1.传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作为主要传染源。流行病学（二）2.传播途径 病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快发生自溶，故通过玩具、生活用品等间接接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能性。流行病学（三）3.3.人群易感性人群易感性 人群普遍易感，人群普遍易感，隐性感染及病后隐性感染及病后可获得对该菌可获得对该菌群持久免疫群持久免疫，各群之间有交叉免疫，但不持久。各群之间有交叉免疫，但不持久。人群感染后仅人群感染后仅1 1%出现典型临床表现，隐性感染较出现典型临床表现，隐性感染较多见。多见。6 6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病者。在者。在6 62 2岁时抗体水平降至最低以后因隐形感岁时抗体水平降至最低以后因隐形感染逐渐增高，至染逐渐增高，至2020岁左右达成人水平。岁左右达成人水平。5 5岁以下尤岁以下尤其其6 62 2岁婴幼儿发病率最高。岁婴幼儿发病率最高。流行病学（四）4.4.流行特征流行特征 （1 1）地区性分布）地区性分布 我国各地均有本病发生，但我国各地均有本病发生，但各地差异很大，中小城市，城镇发病较多，山区各地差异很大，中小城市，城镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可及偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引起暴发流行。引起暴发流行。（2 2）时间分布）时间分布 周期性：既往曾有每隔周期性：既往曾有每隔3 35 5年出现一次小流行、年出现一次小流行、8 81010年有一次较大流行的年有一次较大流行的现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性已不显著。已不显著。季节性：常年均可发生，以冬春季季节性：常年均可发生，以冬春季为主。一般从为主。一般从11111212月开始上升，月开始上升，3 34 4月达高峰，月达高峰，5 5月逐渐下降。月逐渐下降。（3 3）年龄分布）年龄分布 1515岁以下是多发年龄段，岁以下是多发年龄段，6 6个个月至月至2 2岁儿童岁儿童发病率最高，发病率最高，6 6个月以内的婴儿因自个月以内的婴儿因自母体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少母体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少发病。发病。n我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再出现大流行n近年来在流行病学上的两个主要问题，是菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加 发病机制一、一、粘附及透过黏膜粘附及透过黏膜 n n首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜上皮细胞表面寄生n n一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断局部IgA重链，削弱其作用n n在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者n n部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状二、二、入血入血 1如病菌数量过多，宿主上述免疫功能不足，侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌血症，此时可无明显症状或有轻微症状，如皮肤出现出血点而自愈2少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小血管栓塞，临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑 3.细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表现为暴发型（败血症休克型）三、侵入脑膜三、侵入脑膜 病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入脑脊液）侵犯脑膜病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状n n严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加深、瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡n n除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等病理（一）n n败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮下、粘膜可有局灶性出血。各器官可有广泛出血n n暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为常见病理（二）n n脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生起脑脊液混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损害，并出现相应的临床表现脑神经损害，并出现相应的临床表现n n暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水临床表现（一）一、临床特征：一、临床特征：急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：二、潜伏期：1d1d至至7d7d，一般，一般2 23d3d 三、临床类型：三、临床类型：按病情轻重及缓急可分为按病情轻重及缓急可分为四种类型四种类型。1.1.普通型普通型 2.2.暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型）暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型）3.3.轻型轻型 4.4.慢性型慢性型 临床表现（二）一、普通型一、普通型 占全部病例的占全部病例的90%90%以上。按病以上。按病程发展分以下四期。程发展分以下四期。1 1前驱期（上呼吸道感染期）前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明多数病人无明显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持续续1 12d2d。2 2败血症期败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、患者突发寒战、高热、头痛、全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼儿则有哭闹不安、惊厥等表现。儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%70%以上病人可出以上病人可出现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成大疱。多数病人于大疱。多数病人于1 12d2d内发展至脑膜炎期。内发展至脑膜炎期。流行性脑流行性脑脊髓膜炎脊髓膜炎面部瘀点面部瘀点性皮疹性皮疹皮疹-瘀斑,瘀点皮疹-瘀斑,瘀点脑脑膜膜炎炎球球菌菌脓脓毒毒血血症症瘀瘀斑斑临床表现（三）3脑膜炎期 本期除败血症期的表现如高热、皮疹、中毒症状继续存在外，又出现中枢神经系统症状。常有剧烈头痛、频繁呕吐，出现颈项强直、克尼格征及布鲁金斯基征阳性等脑膜刺激征，重者可有谵妄、昏迷、惊厥等。本期持续约25d。4恢复期 体温逐渐降至正常，精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收消退，神经系统症状及阳性体征消失。一般在13周内痊愈。临床表现（四）二、暴发型二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治疗可于疗可于24h24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分内死亡，病死率高。根据临床表现可分为以下三型：为以下三型：1 1休克型休克型 表现为突起寒战，高热，头痛，表现为突起寒战，高热，头痛，呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。流流脑脑面面部部瘀瘀斑斑性性皮皮疹疹流脑全身瘀斑流脑全身瘀斑临床表现（五）2 2脑膜脑炎型脑膜脑炎型 本型主要特征是脑实质严重损伤的表现。除高热及皮本型主要特征是脑实质严重损伤的表现。除高热及皮肤瘀斑外，常有剧烈头痛，频繁呕吐，昏迷，惊厥等。锥肤瘀斑外，常有剧烈头痛，频繁呕吐，昏迷，惊厥等。锥体束征阳性，肌张力增强，血压升高，查眼底可见静脉纤体束征阳性，肌张力增强，血压升高，查眼底可见静脉纤曲或视乳头水肿，继续加重可形成脑疝。常见的是枕骨大曲或视乳头水肿，继续加重可形成脑疝。常见的是枕骨大孔疝，是因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫延髓所致，表现孔疝，是因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫延髓所致，表现昏迷加深，瞳孔缩小或散大、或忽大忽小，边缘不齐。肢昏迷加深，瞳孔缩小或散大、或忽大忽小，边缘不齐。肢体肌张力增强，上肢内旋、下肢强直，很快出现中枢性呼体肌张力增强，上肢内旋、下肢强直，很快出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则如抽泣样、叹息样呼吸，吸衰竭，表现为呼吸节律不规则如抽泣样、叹息样呼吸，潮式呼吸或呼吸暂停（中枢性呼吸衰竭）潮式呼吸或呼吸暂停（中枢性呼吸衰竭）临床表现（六）3混合型 兼有休克型和脑膜脑炎型的临床表现，同时或先后出现，是本病最严重的一型，病死率较高，多死于呼吸衰竭或DIC。临床表现（七）三、轻型 流行期间较多见，年长儿童及青少年发病率较高。感染后仅出现低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状。皮肤、粘膜可有少数瘀点，脑膜刺激征多为阴性，脑脊液变化不大，大多数不治自愈。于感染后2周血清中可测出特异性抗体增高。临床表现（八）四、慢性败血症型 此型较少见，患者多为成人。临床上以发热，皮疹，关节病变为特征，表现为间歇性畏寒，发热，每次发热历时12小时后缓解，间隔1-4天再次发作。发作时出现瘀点、斑疹、丘疹，四肢大关节肿痛等，病程可迁延数月之久，少数可有肝脾肿大。若不及时治疗可发展为脑膜炎或并发心内膜炎等。临床表现（九）婴幼儿流脑特点：婴幼儿颅骨骨缝及囟门未闭合，中枢神经系统发育未成熟，临床表现常不典型，以咳嗽、拒食、呕吐、腹泻、烦躁不安、尖声哭叫等表现为主，囟门隆起，脑膜刺激征阴性。临床表现（十）老年人流脑特点：暴发型发病率较高，与老年人免疫力低下，对内毒素敏感性增加有关；临床症状重，大部分患者有上呼吸道感染症状，意识障碍和皮疹明显；病程长达10d左右，多数患者出现并发症，预后差，病死率高；部分病情严重者血白细胞正常或减少。并发症和后遗症 一、并发症 因细菌蔓延播散所致的其他器官感染性病变如中耳炎、关节炎、肺炎、脓胸等。少数有心内膜炎、心包炎、睾丸炎等。二、后遗症 可有耳聋、失明、肢体瘫痪、失语、智力减低、精神障碍等。实验室检查（一）一、外周血白细胞计数（一、外周血白细胞计数（WBCWBC）WBCWBC显著增高，一般在（显著增高，一般在（10-2010-20）10109/L/L，中，中性粒细胞在（性粒细胞在（80-90%80-90%）以上，血小板计数在）以上，血小板计数在DICDIC时时明显减少。明显减少。二、脑脊液（二、脑脊液（CSFCSF）检查）检查 确诊的重要方法。典型脑膜炎期，压力升高，确诊的重要方法。典型脑膜炎期，压力升高，外观可呈外观可呈“米汤样米汤样”混浊，脑脊液中白细胞数明混浊，脑脊液中白细胞数明显升高，可达在显升高，可达在1 0001 00010106 6/L/L以上，以多核细胞以上，以多核细胞为主，蛋白质显著增高，葡萄糖和氯化物明显减为主，蛋白质显著增高，葡萄糖和氯化物明显减少。少。实验室检查（二）三、病原学检查三、病原学检查 1 1涂片检查涂片检查 用消毒针刺破皮肤瘀点，挤出用消毒针刺破皮肤瘀点，挤出少量血液和组织液，涂片染色镜检，阳性率可达少量血液和组织液，涂片染色镜检，阳性率可达60-80%60-80%。脑脊液离心沉淀物涂片阳性率为。脑脊液离心沉淀物涂片阳性率为60%60%。标。标本须及时送检以防细菌自溶。本须及时送检以防细菌自溶。2 2细菌培养细菌培养 血培养，脑脊液培养阳性率均血培养，脑脊液培养阳性率均较低。血和脑脊液培养要在抗菌治疗前采取标本。较低。血和脑脊液培养要在抗菌治疗前采取标本。实验室检查（三）四、免疫学检查四、免疫学检查 1 1抗原检测抗原检测 用免疫电泳法、乳胶凝集试验、用免疫电泳法、乳胶凝集试验、间接血凝试验、免疫荧光法等方法检测病人早期间接血凝试验、免疫荧光法等方法检测病人早期血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断，血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断，具有快速、敏感、特异的优点。具有快速、敏感、特异的优点。2 2抗体检测抗体检测 以间接血凝试验，放射免疫法以间接血凝试验，放射免疫法等方法检测患者血清中抗体，如恢复期血清效价等方法检测患者血清中抗体，如恢复期血清效价高于急性期高于急性期4 4倍，则有诊断价值。倍，则有诊断价值。诊 断 1.1.流行病学资料流行病学资料 了解当地流行情况及接触史、既往史、预防了解当地流行情况及接触史、既往史、预防接种史，结合冬春季多发、儿童多见等特点。接种史，结合冬春季多发、儿童多见等特点。2.2.临床表现临床表现 出现急起高热，剧烈头痛，呕吐，皮肤、粘出现急起高热，剧烈头痛，呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性等表现应考虑普膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性等表现应考虑普通型流脑；若起病急骤，高热、惊厥、迅速出现通型流脑；若起病急骤，高热、惊厥、迅速出现休克或昏迷者应考虑暴发型流脑。休克或昏迷者应考虑暴发型流脑。3.3.实验室检查实验室检查 外周血白细胞计数改变，外周血白细胞计数改变，CSFCSF异常改变，病原异常改变，病原学检查及免疫学检查等有助于诊断。学检查及免疫学检查等有助于诊断。鉴别诊断（一）1.1.流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 临床特征为突起高热、意识障碍、抽搐惊厥、呼吸衰临床特征为突起高热、意识障碍、抽搐惊厥、呼吸衰竭，皮肤及黏膜无瘀点、瘀斑。脑脊液呈非化脓性改变。竭，皮肤及黏膜无瘀点、瘀斑。脑脊液呈非化脓性改变。发病有严格的季节性，发生在夏秋季，发病有严格的季节性，发生在夏秋季，1010岁以下儿童多见。岁以下儿童多见。2.2.结核性脑膜炎结核性脑膜炎 有结核病史或有与结核病人密切接触史。起有结核病史或有与结核病人密切接触史。起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、乏力、食欲病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦等结核病特征表现。不振、消瘦等结核病特征表现。N N系统症状出现较系统症状出现较晚。晚。1-21-2周后出现头痛、呕吐及脑膜刺激征阳性，周后出现头痛、呕吐及脑膜刺激征阳性，皮肤无瘀点、瘀斑。皮肤无瘀点、瘀斑。CSFCSF呈毛玻璃样浑浊，放置呈毛玻璃样浑浊，放置24h24h可有薄膜形成，细胞数多在50050010106/L/L以下，以单核细胞为主，脑脊液涂片检出结核杆菌。红细以下，以单核细胞为主，脑脊液涂片检出结核杆菌。红细胞沉降率增快。胞沉降率增快。鉴别诊断（二）3.3.化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 是由其他细菌引起的中枢系统感染，常见有是由其他细菌引起的中枢系统感染，常见有肺炎链球菌脑膜炎，多见于成人，常继发于中耳肺炎链球菌脑膜炎，多见于成人，常继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤病人；流感嗜血杆菌脑膜炎，炎、肺炎、颅脑外伤病人；流感嗜血杆菌脑膜炎，多见于婴幼儿；金黄色葡萄球菌脑膜炎，多继发多见于婴幼儿；金黄色葡萄球菌脑膜炎，多继发于皮肤感染或败血症等。上述化脓性脑膜炎多为于皮肤感染或败血症等。上述化脓性脑膜炎多为散发，无季节性，多无皮肤、粘膜瘀点、瘀斑。散发，无季节性，多无皮肤、粘膜瘀点、瘀斑。4.4.败血症败血症 发病前多有原发感染病史，如皮肤感染、创发病前多有原发感染病史，如皮肤感染、创伤或有胆道、肠道、泌尿系统感染等，无发病季伤或有胆道、肠道、泌尿系统感染等，无发病季节，发病年龄不确定。节，发病年龄不确定。预 后 1.普通型流脑 如治疗及时且无并发症时多可痊愈 2.暴发型流脑 病死率仍在10%左右，婴幼儿及老年患者且有反复惊厥或持续昏迷者预后差，易发生并发症或后遗症。治疗（一）（一）一、普通型的治疗 1一般治疗 病人按呼吸道传染病进行隔离。发热期应卧床休息，饮食以流质或半流质为宜，不能进食者，注意补充液体和电解质，保持每日尿量在1 000ml以上。密切观察病情变化，加强护理，防止并发症。治疗（一）（一）一、普通型的治疗 2对症治疗 高热时可采用物理降温或使用散热剂。颅内压升高时，应及时使用脱水剂降颅压，如甘露醇成人每次250ml，儿童5ml/kg，快速静脉滴注，必要时46h重复使用。惊厥或抽搐时可用镇静剂，如安定0.250.5mg/kg，肌肉注射或静脉注射，亦可用10%水合氯醛灌肠等。治疗（二）（二）3病原治疗 （1 1）青霉素）青霉素G G 脑膜奈瑟菌对青霉素脑膜奈瑟菌对青霉素G G很敏感，很敏感，可作为首选药。该药不易通过正常血脑屏障，需可作为首选药。该药不易通过正常血脑屏障，需要大剂量才能达到脑脊液的有效浓度。成人要大剂量才能达到脑脊液的有效浓度。成人8008001 2001 200万万U/dU/d，每，每8h8h一次；儿童一次；儿童20204040万万U/kg/dU/kg/d，分分3 3次加入次加入5%5%葡萄糖液中静滴疗程葡萄糖液中静滴疗程5 57d7d。（2 2）头孢菌素类）头孢菌素类 头孢菌素对脑膜炎奈瑟菌头孢菌素对脑膜炎奈瑟菌有良好的抗菌效果，且易透过血脑屏障，在脑脊有良好的抗菌效果，且易透过血脑屏障，在脑脊液中浓度高，疗效良好。如头孢噻肟、头孢曲松液中浓度高，疗效良好。如头孢噻肟、头孢曲松等，肌注或静滴。疗程等，肌注或静滴。疗程7d7d （3 3）氯霉素）氯霉素 该药较易透过血脑屏障，在脑脊该药较易透过血脑屏障，在脑脊液中浓度为血浓度液中浓度为血浓度30%30%50%50%。可抑制骨髓造血。可抑制骨髓造血。可口服、肌注或静滴，疗程可口服、肌注或静滴，疗程5 57 7日。日。（4 4）磺胺类）磺胺类 由于耐药菌株增加，现已少用。由于耐药菌株增加，现已少用。仅用于对磺胺敏感的菌株或青霉素过敏者。多选仅用于对磺胺敏感的菌株或青霉素过敏者。多选用磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑。用磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑。治疗（三）（三）二、暴发型治疗二、暴发型治疗 1 1休克型休克型 （1 1）抗休克治疗：）抗休克治疗：扩充血容量：是治疗休克的基本方法。常用液体有胶体扩充血容量：是治疗休克的基本方法。常用液体有胶体和晶体两类。前者包括低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等，和晶体两类。前者包括低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等，后者包括平衡盐液、生理盐水及各种浓度葡萄糖溶液。晶体液中后者包括平衡盐液、生理盐水及各种浓度葡萄糖溶液。晶体液中以碳酸氢钠、复方林格平衡盐液较好。以碳酸氢钠、复方林格平衡盐液较好。纠正酸中毒：及时纠正酸中毒可提高心肌收缩力，提高纠正酸中毒：及时纠正酸中毒可提高心肌收缩力，提高血管对血管活性药物的效应，改善微环，防止血管对血管活性药物的效应，改善微环，防止DICDIC的发生。的发生。5%5%的的碳酸氢钠具有离解度大，中和酸根作用快等优点，应首先使用。碳酸氢钠具有离解度大，中和酸根作用快等优点，应首先使用。应用血管活性药物：经扩容、纠酸等处理后，休克仍未应用血管活性药物：经扩容、纠酸等处理后，休克仍未纠正时可选用血管活性药物。有面色苍白，皮肤花斑、四肢冰凉纠正时可选用血管活性药物。有面色苍白，皮肤花斑、四肢冰凉及眼底动静痉挛者应选扩血管药。及眼底动静痉挛者应选扩血管药。应用强心药物：重症及晚期休克往往伴有心功能不全，应用强心药物：重症及晚期休克往往伴有心功能不全，故在治疗中应密切观察及时给予强心剂，如毒毛旋花子甙故在治疗中应密切观察及时给予强心剂，如毒毛旋花子甙K K、西、西地兰等。地兰等。应用肾上腺皮质激素：有减轻中毒症状、解痉，加强心应用肾上腺皮质激素：有减轻中毒症状、解痉，加强心肌收缩力，抑制血小板凝集等作用，有利于抗休克。休克纠正即肌收缩力，抑制血小板凝集等作用，有利于抗休克。休克纠正即可停用，一般用药不超过可停用，一般用药不超过3d3d。治疗（四）（2）抗菌治疗 首选青霉素G，严重者可联用氯霉素。（3）DIC的治疗 DIC与休克有互为促进作用，故早期使用肝素可以减少出血及有助于纠正休克。用肝素后可输入新鲜血液或血浆以补充凝血因子及血小板。治疗（五）3.3.脑膜脑炎型脑膜脑炎型 治疗重点是减轻脑水肿，防治疗重点是减轻脑水肿，防止脑疝及呼吸衰竭。止脑疝及呼吸衰竭。（1 1）降低颅内压：应用脱水剂，常用）降低颅内压：应用脱水剂，常用20%20%甘露甘露醇，每次醇，每次1 12g/kg2g/kg，依具体情况每，依具体情况每4 4、6 6、8h8h静脉静脉注射或快速滴注注射或快速滴注1 1次，直至呼吸、血压恢复正常，次，直至呼吸、血压恢复正常，瞳孔两侧等大及其他颅内高压症状明显好转为止。瞳孔两侧等大及其他颅内高压症状明显好转为止。甘露醇可与甘露醇可与50%50%葡萄糖液交替使用，并与肾上腺皮葡萄糖液交替使用，并与肾上腺皮质激同时应用。使用脱水剂时，应及时补充液体质激同时应用。使用脱水剂时，应及时补充液体和钾盐。和钾盐。（2 2）呼吸衰竭的处理：保持呼吸道通畅并给）呼吸衰竭的处理：保持呼吸道通畅并给予吸氧，中枢性呼吸衰竭者可给予呼吸兴奋剂，予吸氧，中枢性呼吸衰竭者可给予呼吸兴奋剂，经处理呼吸衰竭症状未缓解或加重甚至呼吸停止经处理呼吸衰竭症状未缓解或加重甚至呼吸停止时应立即气管插管或气管切开，并使用人工呼吸时应立即气管插管或气管切开，并使用人工呼吸器。器。（3 3）抗菌治疗：同休克型。）抗菌治疗：同休克型。治疗（六）三、慢性型 1.一般治疗：适当休息，避免劳累或受凉诱发病情加重，改善营养以提高抗病力，并积极治疗中枢系统原发疾病或全身性疾病。2.抗菌治疗：选用上述1种或2种抗菌药口服或注射治疗。预 防 一、管理传染源一、管理传染源 病人按呼吸道隔离至体温正常后病人按呼吸道隔离至体温正常后72h72h，隔离期应不少于发病后，隔离期应不少于发病后7d7d。接触者医学观察。接触者医学观察7d7d。二、切断传播途径二、切断传播途径 病人或带菌者的呼吸道分泌物病人或带菌者的呼吸道分泌物应浸泡消毒，生活用品可清洗暴晒，流行期间应搞好环境应浸泡消毒，生活用品可清洗暴晒，流行期间应搞好环境与个人卫生，保持室内通风。易感儿童避免到公共场所，与个人卫生，保持室内通风。易感儿童避免到公共场所，减少集会。减少集会。三、保护易感人群三、保护易感人群 1.1.接种菌苗接种菌苗 对对1515岁以下儿童接种脑膜炎奈瑟菌岁以下儿童接种脑膜炎奈瑟菌A A群群多糖菌苗，保护率达多糖菌苗，保护率达90%90%以上，剂量为以上，剂量为5050g g，一次皮下注，一次皮下注射。射。2.2.口服药物口服药物 易感接触者可服用磺胺嘧啶、利福平、易感接触者可服用磺胺嘧啶、利福平、复方磺胺甲噁唑、头孢噻肟等连用复方磺胺甲噁唑、头孢噻肟等连用3 3天。天。广泛开展流脑疫苗接种广泛开展流脑疫苗接种谢谢大家谢谢大家 再见再见