生理学--血液循环(护理).ppt
《生理学--血液循环(护理).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学--血液循环(护理).ppt(80页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
2024/5/6 周一人体解剖生理学-生理学2复习题:复习题:1.形成静息电位的主要因素形成静息电位的主要因素_AK+内流内流BCl内流内流CNa+内流内流DK+外流外流ECa2+内流内流2.有髓神经纤维的传导特点有髓神经纤维的传导特点_A传导速度慢传导速度慢B跳跃式传导跳跃式传导C.减衰性传导减衰性传导D.单向传导单向传导E.电缆式传导电缆式传导3.神经神经-肌接头传递中,消除乙酰胆碱的酶是肌接头传递中,消除乙酰胆碱的酶是_A.磷酸二酯酶磷酸二酯酶B.腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶C.胆碱酯酶胆碱酯酶D.ATP酶酶E.胆碱乙酰化酶胆碱乙酰化酶4.血细胞比容是指血细胞血细胞比容是指血细胞_A.与血浆容积之比与血浆容积之比B.与血管容积之比与血管容积之比C.与白细胞容积之比与白细胞容积之比D.占血液的容积百分比占血液的容积百分比E.与血浆中无机物的容积之比与血浆中无机物的容积之比5.巨幼红细胞性贫血是由于:巨幼红细胞性贫血是由于:_A.缺乏红细胞成熟因子缺乏红细胞成熟因子B.血红蛋白合成减少血红蛋白合成减少C.造血原料不足造血原料不足D.促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少E.红细胞脆性增大红细胞脆性增大概述血液循环系统组成:血管:动脉把血液从心脏带走的血管 静脉把血液带回心脏的血管。毛细血管进行物质交换的血管 心脏:血液循环的动力血液循环的概念:血液在心血管系统内按一定方向周而复始地流动血液循环的主要功能:运输、物质交换、维持内环境的稳定、防卫、内分泌第一节 心脏生物电活动心肌细胞:心肌细胞:普通心肌(工作)细胞普通心肌(工作)细胞含肌原纤维,有兴含肌原纤维,有兴奋、传导、收缩功能无自动节律性。奋、传导、收缩功能无自动节律性。自律细胞(自律细胞(P细胞、浦肯野细胞)细胞、浦肯野细胞)少量肌少量肌原纤维,具有自动节律性原纤维,具有自动节律性特殊传导系统:窦房结、房室交界特殊传导系统:窦房结、房室交界(房结区、房结区、结区、结希区)结区、结希区)、房室束(左右束支)、房室束(左右束支)、浦肯野氏纤维浦肯野氏纤维一、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理:一、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理:(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1、静息电位、静息电位心肌细胞静息时:电位约心肌细胞静息时:电位约-90mv形成机制:形成机制:1、膜膜对对K+通通透透性性高高,Ik1通通道道开开放放,K+顺顺浓浓度度梯梯度度从膜内向膜外扩散,形成钾平衡电位从膜内向膜外扩散,形成钾平衡电位主要成分主要成分2、少量、少量Na+内流内流钠内向背景电流钠内向背景电流3、生电性钾钠泵活动、生电性钾钠泵活动静息电位是三方因素综合的结果静息电位是三方因素综合的结果2024/5/6 周一人体解剖生理学-生理学62、动作电位:特点(与神经、骨骼肌纤维动作电位的比较):1)复极过程复杂2)动作电位持续时间长3)升降支不对称形态:五期(1)0期(去极化过程):期(去极化过程):特点特点:去极化幅度大(可达:去极化幅度大(可达120mv)、)、速度快速度快(8001000v/s)、)、持续时间短持续时间短(12ms)步骤步骤:钠离子内流钠离子内流部分电压门控部分电压门控钠通道开放钠通道开放和少量和少量钠离子钠离子内流内流膜局部去极化达到阈电位膜局部去极化达到阈电位水平(水平(-70mv)钠钠通道开放增加通道开放增加再生性钠离子内流,再生性钠离子内流,钠离子快速流钠离子快速流去极化增加去极化增加达到钠平衡电位达到钠平衡电位钠离子通道失活钠离子通道失活快离子通道:激活、开放速度快,激活后立即失活。快离子通道:激活、开放速度快,激活后立即失活。快反应细胞快反应细胞:心房肌、心室肌、浦肯野细胞:心房肌、心室肌、浦肯野细胞快反应动作电位:心肌动作电位快反应动作电位:心肌动作电位快钠通道可被河豚毒阻断快钠通道可被河豚毒阻断(2)复极化过程:复极化过程:1期期复复极极化化(快快速速复复极极化化初初期期)膜膜电电位位:+300mv,时时间间占占10ms,形形成成峰峰电电位位。钠钠通通道道失失活活和和Ito钾钾通通道道被被激激活活,钾钾离离子短暂外流所致子短暂外流所致。钾通道可被四乙铵和钾通道可被四乙铵和4-氨基吡啶阻断氨基吡啶阻断2期期复复极极化化(缓缓慢慢复复极极化化期期或或平平台台期期)膜膜电电位位变变化化较较小小(接接近近零零电电位位水水平平),时时间间持持续续较较长长:占占100150ms,是是心心肌肌细胞动作电位区别于骨骼肌纤维和神经纤维的主要特征。细胞动作电位区别于骨骼肌纤维和神经纤维的主要特征。早早期期平平台台期期:内内向向电电流流(Ca2+、Na+内内流流)和和外外向向电电流流(K+外外流流)同时存在同时存在,电荷量几乎相等,电荷量几乎相等,所以稳定在零电位水平所以稳定在零电位水平.晚晚期期平平台台期期:随随后后,慢慢钙钙通通道道逐逐渐渐失失活活,而而钾钾的的通通透透性性相相应应增增加加,使使钾钾的的外外流流超超过过钙钙的的内内流流量量,膜膜内内电电压压逐逐渐渐下下降降形形成成晚期平台期晚期平台期.慢钙通道可被异搏定、硝吡啶(心痛定)及慢钙通道可被异搏定、硝吡啶(心痛定)及Mn2+阻断阻断3期复极化期复极化(快速复极末期)膜内电位:(快速复极末期)膜内电位:0-90mv,时间占:时间占:100150ms,慢钙通道完全失活,钾离慢钙通道完全失活,钾离子再生性外流所致子再生性外流所致。4期复极化期复极化(静息期或舒张期):膜电位基本稳定(静息期或舒张期):膜电位基本稳定于静息电位于静息电位K+-Na+泵:泵:3 3Na+排出,排出,2 2K+泵入,泵入,NaNa+-Ca2+交换体:交换体:1Ca2+排出排出、3Na3Na+泵入泵入恢复正常的细胞内外离子浓度。恢复正常的细胞内外离子浓度。这种跨膜转运的电荷量基本相等,因此膜电位基这种跨膜转运的电荷量基本相等,因此膜电位基本不受影响。本不受影响。(二)自律细胞的跨膜电位及其形成原理(二)自律细胞的跨膜电位及其形成原理1、浦肯野细胞:、浦肯野细胞:动作电位特点:动作电位特点:0、1、2、3期同工作细胞期同工作细胞4期自动缓慢除极期自动缓慢除极(与(与If通道激活开放有关)通道激活开放有关)If通道通道:钠离子负载的内相电流钠离子负载的内相电流特点:特点:1)膜复极化至)膜复极化至约约60mv时被激活时被激活2)膜复极化到)膜复极化到100mv时被完全激活时被完全激活3)膜去极化至)膜去极化至50mv时失活时失活2024/5/6 周一人体解剖生理学-生理学112、窦房结、窦房结P细胞:属慢反应细胞、产生慢反应动作电位细胞:属慢反应细胞、产生慢反应动作电位动作电位机制动作电位机制:膜电位由最大复极电位去极:膜电位由最大复极电位去极达阈电位达阈电位(-40mv)水平)水平激活膜上激活膜上L型型Ca2+通道通道Ca2+缓慢缓慢内流内流使使0期去极化期去极化随后随后Ca2+通道逐渐失活通道逐渐失活K通通道激活道激活出现出现IkCa2+内向电流逐渐减少,内向电流逐渐减少,K外向电外向电流逐渐增多流逐渐增多膜逐渐复极膜逐渐复极达达-40mv时通道逐渐失活时通道逐渐失活K外流进行性衰减外流进行性衰减If通道十分缓慢激活(通道十分缓慢激活(Na少量内少量内流)流)膜内正离子逐渐增加膜内正离子逐渐增加形成形成4期自动去极化期自动去极化去去极化到极化到-50mv左右时少量左右时少量Ca内流参与自动去极内流参与自动去极达阈电达阈电位水平。位水平。2024/5/6 周一人体解剖生理学-生理学12P细胞动作电位特点:细胞动作电位特点:1)只有)只有0、3、4三个期,无明显的三个期,无明显的1、2期期2)4期膜电位不稳定,具有自动除极(较浦快)期膜电位不稳定,具有自动除极(较浦快)3)最大舒张电位最大舒张电位-70mv,阈电位约,阈电位约-40mv4)0期除极速度缓慢,只达期除极速度缓慢,只达0mv左右,动作电位幅度左右,动作电位幅度小,约小,约70mv左右左右机制:机制:0期除极是钙离子内流引起期除极是钙离子内流引起3期是钙离子通道逐渐失活,钾期是钙离子通道逐渐失活,钾离子通道激活外流离子通道激活外流4期钾离子(期钾离子(Ik)通道失活,钠)通道失活,钠离子(离子(If)内流,形成)内流,形成4期自期自动除极动除极2024/5/6 周一人体解剖生理学-生理学13心肌细胞的跨膜离子流心肌细胞的跨膜离子流1、内向离子流、内向离子流(1)Ina快速快速Na离子流,引起快反应细胞离子流,引起快反应细胞0期除极的内向电流期除极的内向电流(2)Is1缓慢内向电流:由快缓慢内向电流:由快Ca离子电流、慢离子电流、慢Ca电流、电流、Na-Ca交换生电交换生电电流组成电流组成(3)If超极化激活的非特异性内向电流,超极化激活的非特异性内向电流,Na离子负载,构成自律细胞离子负载,构成自律细胞4期期2、外向离子流、外向离子流:(1)Ik1工作细胞静息电位离子流;动作电位工作细胞静息电位离子流;动作电位2、3期复极时起作用期复极时起作用(2)Ik在快反应细胞在快反应细胞3期起重要作用,主要由期起重要作用,主要由K离子携带,是浦氏纤维离子携带,是浦氏纤维4期自动除极的主要离子流期自动除极的主要离子流(3)Ito是快反应细胞是快反应细胞1期复极的离子流,主要为期复极的离子流,主要为K离子流离子流二、二、心肌的生理特性心肌的生理特性1、心肌的自动节律性:心肌的自动节律性:概念:概念:心脏具有自动产生节律性兴奋的能力心脏具有自动产生节律性兴奋的能力。心脏正常起博点:(兴奋性)窦房结心脏正常起博点:(兴奋性)窦房结 房室交界房室交界 房室束和浦氏纤维房室束和浦氏纤维窦房结窦房结:窦性心率:窦性心率潜在起博点:潜在起博点:异位起博点异位起博点异位节律异位节律产生原理产生原理(1)抢先占领;()抢先占领;(2)超限抑制)超限抑制影响因素影响因素(1)4期自动除极速度期自动除极速度(2)最大舒张电位和阈电位之差)最大舒张电位和阈电位之差 2、心肌的兴奋性心肌的兴奋性衡量兴奋性的指标:阈值(与兴奋性成反比)衡量兴奋性的指标:阈值(与兴奋性成反比)兴奋的周期性变化兴奋的周期性变化:(1)有效不应期:从去极化始)有效不应期:从去极化始-60mv(2)相对不应期:)相对不应期:-60-80mv(3)超常期:超常期:-8090mv如在(如在(2)()(3)期发生的动)期发生的动作电位,作电位,0期速度、电位幅度均低期速度、电位幅度均低特点特点:有效不应期长,不产生强直收缩有效不应期长,不产生强直收缩期前收缩和代偿间隙期前收缩和代偿间隙 3、心肌的传导性:心肌的传导性:闰盘闰盘窦房结窦房结房室交界房室交界房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维心室肌心室肌心房肌心房肌传导特点:心肌组织都具有传导性传导特点:心肌组织都具有传导性以局部电流形式传导以局部电流形式传导房房-室延搁室延搁(使房室先后兴奋;易传导阻滞使房室先后兴奋;易传导阻滞)影响因素:影响因素:1)心肌细胞的结构)心肌细胞的结构2)0期的速度和幅度期的速度和幅度3)邻近部位膜的兴奋性)邻近部位膜的兴奋性4、心肌的收缩性心肌的收缩性(1)特点:)特点:a)心肌收缩的全或无定律:同步收缩)心肌收缩的全或无定律:同步收缩收缩强度与刺激强度无关。收缩强度与刺激强度无关。b)不发生强直收缩不发生强直收缩c)对细胞外钙离子的依赖性:对细胞外钙离子的依赖性:细胞外液中细胞外液中Ca2+,成正比。成正比。(2)影响心肌收缩性的因素:影响心肌收缩性的因素:a)血浆中钙离子的浓度血浆中钙离子的浓度b)低氧和酸中毒低氧和酸中毒c)交感神经和儿茶酚胺交感神经和儿茶酚胺三、体表心电图(三、体表心电图(ECG):):心电图反应的是一次心动周期中,整个心脏的生物心电图反应的是一次心动周期中,整个心脏的生物电变化。记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。电变化。记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。心电图上每一瞬间的电位值,都是很多心肌细胞电活动的综心电图上每一瞬间的电位值,都是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反应。合效应在体表的反应。心电图曲线的形状与电极放置的位置有关心电图曲线的形状与电极放置的位置有关心电图各波的意义心电图各波的意义:心电图各波的意义心电图各波的意义:P波波:表示心房兴奋除极时的综合电位变化表示心房兴奋除极时的综合电位变化。QRS波波:表示心室兴奋除极时的综合电位变化表示心室兴奋除极时的综合电位变化。T波波:表示心室复极化过程的综合电位变化表示心室复极化过程的综合电位变化。P-R间期间期:表示心房开始兴奋到心室开始兴奋所需要的时间表示心房开始兴奋到心室开始兴奋所需要的时间。Q-T间期间期:表示两心室开始除极到复极结束的时间表示两心室开始除极到复极结束的时间S-T段段:表示心室处于全部去极化状态,各部位间无电位差表示心室处于全部去极化状态,各部位间无电位差。小问题:房室交界区传导减慢可致:小问题:房室交界区传导减慢可致:_AP波增宽波增宽BQRS波群增宽波群增宽CT波增宽波增宽DP-R间期延长间期延长EST段延长段延长第二节、心脏的泵血功能第二节、心脏的泵血功能一、一、心动周期和心率心动周期和心率1、心动周期:心脏每收缩和舒张一次称之。、心动周期:心脏每收缩和舒张一次称之。如:如:T=0.8秒,则心房收缩秒,则心房收缩0.1秒,舒张秒,舒张0.7秒秒心室收缩心室收缩0.3秒,舒张秒,舒张0.5秒秒特点:(特点:(1)心室收缩时间大于心房收缩时间)心室收缩时间大于心房收缩时间射血射血(2)房室舒张时间大于收缩时间)房室舒张时间大于收缩时间(3)全心舒张时间约占整个心动周期的一半)全心舒张时间约占整个心动周期的一半有利于血液回流,心脏有足够时间休息有利于血液回流,心脏有足够时间休息2、心率:单位时间内心跳次数。、心率:单位时间内心跳次数。正常值:正常值:60100次次/分分0.10.20.30.40.50.80.70.6二、二、心脏泵血过程和心音:心脏泵血过程和心音:(一)心脏的(一)心脏的泵血过程泵血过程1、心室收缩期:、心室收缩期:等容收缩期等容收缩期:心室肌收缩:心室肌收缩心室内压开始升高心室内压开始升高当当超过心房超过心房房室瓣关闭(动脉瓣关闭)。房室瓣关闭(动脉瓣关闭)。快速射血期快速射血期:心室肌继续收缩心室肌继续收缩压力继续增高压力继续增高当当心室内压超过动脉压心室内压超过动脉压动脉瓣开放动脉瓣开放血液血液由心室快速流入动脉(房室瓣关闭)由心室快速流入动脉(房室瓣关闭)(此时射血量大(约占总射血量的(此时射血量大(约占总射血量的2/3左左右),流速快,心室容积明显缩小)右),流速快,心室容积明显缩小)减慢射血期减慢射血期:心室内血液减少、心室肌收缩力减小:心室内血液减少、心室肌收缩力减小心室容积缩小相应变慢心室容积缩小相应变慢射血速度减慢射血速度减慢残余血量残余血量 3、心室舒张期:心室舒张期:等容舒张期等容舒张期心室早期舒张心室早期舒张心室内压下降心室内压下降心心室内压低于动脉压室内压低于动脉压动脉瓣关闭动脉瓣关闭快速充盈期快速充盈期心室继续舒张心室继续舒张压力继续下降压力继续下降低于低于心房内压心房内压房室瓣开放房室瓣开放血液由心房快速血液由心房快速流入心室(抽吸、占充盈量的流入心室(抽吸、占充盈量的2/3)(由于心房血液的排空和心室内压的继续下(由于心房血液的排空和心室内压的继续下降,会使更多的血液由静脉进入心房)降,会使更多的血液由静脉进入心房)减慢充盈期减慢充盈期心室进一步舒张心室进一步舒张血液较缓慢地继续流血液较缓慢地继续流入心室入心室心室进一步充盈心室进一步充盈心房收缩使心心房收缩使心室进一步充盈室进一步充盈心房收缩期心房收缩期:进一步挤压心房血液入心室,心室充盈。:进一步挤压心房血液入心室,心室充盈。心房舒张心房舒张:血液由肺静脉进入左心房,由上、下腔静脉:血液由肺静脉进入左心房,由上、下腔静脉进入右心房,充盈心房。进入右心房,充盈心房。(二)心动周期中心房压力的变化:(二)心动周期中心房压力的变化:心房收缩,压力升高:心房收缩,压力升高:波波心室收缩,房室瓣向心房腔内突起压力升高:心室收缩,房室瓣向心房腔内突起压力升高:波波心室射血后,房室瓣下移,房内压下降:波心室射血后,房室瓣下移,房内压下降:波心房舒张,静脉血回流,房内压再度升高:心房舒张,静脉血回流,房内压再度升高:波波心室舒张,心房血流入心室,房内压下降:波心室舒张,心房血流入心室,房内压下降:波左心房压:左心房压:212mmHg右心房压:右心房压:05mmHg(三三)心音和心音图心音和心音图第一心音:第一心音:标志着心缩期开始,反映房室瓣的功能标志着心缩期开始,反映房室瓣的功能第二心音:第二心音:标志着心舒期开始,反映动脉瓣的功能标志着心舒期开始,反映动脉瓣的功能第三心音:第三心音:第四心音:第四心音:三、评三、评定心脏射血功能的指标:定心脏射血功能的指标:1、每搏输出量和射血分数每搏输出量和射血分数每搏输出量每搏输出量:一侧心室一次收缩时射出的血量一侧心室一次收缩时射出的血量6080ml射血分数射血分数:每搏输出量占心室舒张末期的容积的百分比每搏输出量占心室舒张末期的容积的百分比5565%心交感神经兴奋:搏出量增加、射血分数增加心交感神经兴奋:搏出量增加、射血分数增加心功能减退:虽搏出量不变,但射血分数会明显下降心功能减退:虽搏出量不变,但射血分数会明显下降2、每分输出量和心指数每分输出量和心指数每分输出量每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量一侧心室每分钟射出的血量心指数心指数:指每平方米体表面积计算的心输出量指每平方米体表面积计算的心输出量静息心指数:空腹、静息状态下的心指数静息心指数:空腹、静息状态下的心指数3、心脏做功量心脏做功量每搏功每搏功:指心室一次收缩所做的功指心室一次收缩所做的功(动能、压强能)(动能、压强能)四、心脏泵血功能的贮备四、心脏泵血功能的贮备心力贮备:心力贮备:心输出量随机体需要而增加的能力心输出量随机体需要而增加的能力1、心率贮备心率贮备:使心输出量增加的最高心率为:使心输出量增加的最高心率为:160180次次/分钟分钟2、搏出量贮备搏出量贮备收缩期贮备收缩期贮备舒张期贮备舒张期贮备交感神经兴奋或去甲肾上腺素可加快心率、增强心交感神经兴奋或去甲肾上腺素可加快心率、增强心肌收缩和舒张能力,使心率贮备和搏出量贮备均肌收缩和舒张能力,使心率贮备和搏出量贮备均增加增加体育锻炼可增加收缩期贮备、心率贮备体育锻炼可增加收缩期贮备、心率贮备五、影响心输出量的因素五、影响心输出量的因素(一)(一)搏出量搏出量1、前负荷前负荷:心肌在收缩前所承受的负荷(初长度):心肌在收缩前所承受的负荷(初长度)初长度:取决于心室舒张末期的容积初长度:取决于心室舒张末期的容积心室充盈压:处于心室充盈压:处于1215mmHg时是最适前负荷时是最适前负荷但一般心室充盈压为但一般心室充盈压为56mmHg,所以有较所以有较大的潜力大的潜力异长自身调节异长自身调节:通过心肌本身初长度的改变引起心:通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度的变化继而影响搏出量的调节肌收缩强度的变化继而影响搏出量的调节静脉回心血量:静脉回心血量:1)心室充盈时间)心室充盈时间2)静脉回流速度)静脉回流速度2、后负荷后负荷:指心室肌开始收缩时才遇到的负荷(动脉血压):指心室肌开始收缩时才遇到的负荷(动脉血压)*血压血压80170mmHg:心输出量无明显改变心输出量无明显改变*若血压升高,心搏时受到的阻力增加:导致心肌收缩力加若血压升高,心搏时受到的阻力增加:导致心肌收缩力加强、射出血量减少、残余血量增加强、射出血量减少、残余血量增加Starilng调节调节输出量恢复正常输出量恢复正常*血压长期持续升高血压长期持续升高心肌肥厚,功能减退心肌肥厚,功能减退*血压降低血压降低心输出量增多(如扩血管药物的使用)心输出量增多(如扩血管药物的使用)3、心肌收缩力心肌收缩力等长调节:心脏泵血功能的调节是通过与初长度无关的因素等长调节:心脏泵血功能的调节是通过与初长度无关的因素进行的调节进行的调节心肌收缩力加强:使搏出量增加、残余血量减少心肌收缩力加强:使搏出量增加、残余血量减少交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增多交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增多心肌收缩力增强心肌收缩力增强博博出量、博功增加出量、博功增加(二)(二)心率心率心率在心率在40160次次/分钟,心输出量会随心率的增加而增加分钟,心输出量会随心率的增加而增加心率过快:回心血量下降、心肌收缩力下降心率过快:回心血量下降、心肌收缩力下降影响因素:神经、体液因素、温度、代谢水平、环境影响因素:神经、体液因素、温度、代谢水平、环境1)使心率加快:交感神经兴奋、肾上腺素、去甲)使心率加快:交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素血浓度增加、温度升高、肾上腺素、甲状腺素血浓度增加、温度升高、代谢增加时代谢增加时2)使心率减慢:迷走神经兴奋、乙酰胆碱血浓度增加)使心率减慢:迷走神经兴奋、乙酰胆碱血浓度增加复习以下内容:心动周期及心脏的射血过程心指数射血分数心力贮备期前收缩和代偿间隙心肌的生理特性影响心输出量的因素心电图各波及间期的生理意义人体解剖生理学-生理学31第三节、血管生理一、各类血管的结构和功能特点一、各类血管的结构和功能特点1、主动脉和大动脉:、主动脉和大动脉:结结构构特特点点:口口径径粗粗、管管壁壁厚厚而而坚坚韧韧、中中层层平平滑滑肌间有大量弹性纤维肌间有大量弹性纤维功功能能特特点点:有有很很强强的的扩扩张张性性和和弹弹性性,又又称称弹弹性性动脉、动脉、弹性贮器血管弹性贮器血管2、中中动动脉脉(分分配配血血管管):平平滑滑肌肌较较多多、弹弹性性纤纤维较少、管壁收缩性较强:维较少、管壁收缩性较强:功功能能特特点点:收收缩缩和和舒舒张张调调节节分分配配到到各各组组织织器器官官的的血流量血流量3、小动脉、微动脉(、小动脉、微动脉(毛细血管前阻力血管毛细血管前阻力血管):):结结构构特特点点:管管径径细细、管管壁壁中中层层弹弹性性纤纤维维少少,平平滑滑肌纤维增多肌纤维增多功功能能特特点点:微微动动脉脉平平滑滑肌肌的的舒舒缩缩可可以以使使血血管管的的口口径径发发生生明明显显的的变变化化,产产生生对对血血流流的的阻阻力力,称称外外周周阻力阻力,维持血压,维持血压后微动脉:与毛细血管相接后微动脉:与毛细血管相接微微动动脉脉也也可可与与微微静静脉脉直直接接相相接接,构构成成动动-静静脉脉短短路路,多存在于四肢末端的皮肤中,可调节体温。,多存在于四肢末端的皮肤中,可调节体温。4、毛细血管前括约肌、毛细血管前括约肌结构特点:环绕在真毛细血管起始部位的平滑肌结构特点:环绕在真毛细血管起始部位的平滑肌功能特点:功能特点:1)收缩和舒张影响其后真毛细血管)收缩和舒张影响其后真毛细血管开放的数量和毛细血管血压开放的数量和毛细血管血压2)影响血液与组织液之间进行物质交换的面积、)影响血液与组织液之间进行物质交换的面积、有效滤过压和组织液的生成与回流有效滤过压和组织液的生成与回流5、真毛细血管(、真毛细血管(交换血管交换血管)结构特点:结构特点:1)由一层内皮细胞构成,壁薄、通透性大)由一层内皮细胞构成,壁薄、通透性大2)数量多、分布广,相互吻合成网状,血流缓慢)数量多、分布广,相互吻合成网状,血流缓慢3)起始部位有前括约肌,可控制毛细血管的开放)起始部位有前括约肌,可控制毛细血管的开放和关闭。和关闭。(毛细血管平时少量开放,需要时在神经和体(毛细血管平时少量开放,需要时在神经和体液的调解下,开放数量增多。)液的调解下,开放数量增多。)功能特点:可进行物质交换功能特点:可进行物质交换6、静脉(、静脉(容量血管容量血管)结构特点:数量多,口径粗、管壁薄、易扩张;有结构特点:数量多,口径粗、管壁薄、易扩张;有瓣膜。血液贮存库瓣膜。血液贮存库功能特点:容纳较多的血液,又称容量血管。功能特点:容纳较多的血液,又称容量血管。二、血流动力学基础二、血流动力学基础(一)血流量和血流速度:(一)血流量和血流速度:Q=P/R(二)血流阻力(二)血流阻力泊肃叶定律:泊肃叶定律:Q=Prr4/8LR=8L/r4这这一一公公式式表表示示,血血液液阻阻力力与与血血管管的的长长度度和和血血液液的的粘粘滞滞度度成成正正比比,与与血血管管半半径径的的4次次方方成成反反比比。小小动动脉脉口口径径的的微微小小变变化化,都都会会造造成成较较大大的的血血流流阻阻力力。对对于于一一个个器器官官来来说说,如如果果血血液液的的粘粘滞滞度度不不变变,则则器器官官的的血血流流量量主主要要与与该该器器官官的的阻阻力力血血管管的的口口径径有有关关,当当阻阻力力血血管管口口径径增增大大时时,则则血血流流阻阻力力降降低低,流流量量就就增增多多;反反之之,当当阻阻力力血血管管口口径径缩缩小小时时,器器官官血血流流量量就就减减少少。机机体体就就是是通通过过控控制制各各器器官官阻阻力力血血管管的的口口径径来来调调节节各各器器官官之之间间的的血流分配。血流分配。(三)血压:血液在血管内流动时对管壁的侧压力(三)血压:血液在血管内流动时对管壁的侧压力三、动脉血压与动脉脉搏:三、动脉血压与动脉脉搏:概念:概念:动脉血管内血液对单位面积动脉管壁的侧压力。动脉血管内血液对单位面积动脉管壁的侧压力。(一)动脉血压的形成及影响因素:(一)动脉血压的形成及影响因素:1、形成:、形成:前提前提:血量:血量基本条件基本条件:心脏射血、外周阻力:心脏射血、外周阻力重要因素重要因素:大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的弹性血管口径缩小一倍,血流阻力可增大血管口径缩小一倍,血流阻力可增大16倍,故倍,故小动脉和微动脉是影响外周阻力的主要因素小动脉和微动脉是影响外周阻力的主要因素2、动脉血压及其正常值、动脉血压及其正常值收缩压收缩压:心室收缩射血时,使主动脉压急剧升高,当到达最:心室收缩射血时,使主动脉压急剧升高,当到达最高值时,即为收缩压。高值时,即为收缩压。正常值:正常值:100120mmHg(13.316.0kPa)舒张压舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,在心室舒张末期,达:心室舒张时,主动脉压下降,在心室舒张末期,达到最低点,这时的动脉血压即为舒张压。到最低点,这时的动脉血压即为舒张压。正常值:正常值:6080mmHg(8.010.6kPa)脉压脉压:收缩压与舒张压之差:收缩压与舒张压之差正常值:正常值:3040mmHg(4.05.3kPa)平均动脉压平均动脉压:心动周期中任一瞬间动脉血压的平均值。:心动周期中任一瞬间动脉血压的平均值。正常值:正常值:100mmHg(13.3kPa)3、影响动脉血压因素:、影响动脉血压因素:血量、射血、外周阻力血量、射血、外周阻力1)每博输出量:每博输出量:心输出量增多,心输出量增多,收缩期动脉血压升高明显收缩期动脉血压升高明显。当心率和外周阻力变化不大时,舒张压变化不大,当心率和外周阻力变化不大时,舒张压变化不大,故脉压增大故脉压增大收缩压的意义:反映的是心脏每博输出量的多少收缩压的意义:反映的是心脏每博输出量的多少。2)心率:心率加快,心舒末期主动脉内存留的心率:心率加快,心舒末期主动脉内存留的血量增多,血量增多,舒张期血压升高舒张期血压升高,收缩压变化不大故,收缩压变化不大故脉压减小。脉压减小。3)外外周周阻阻力力:心心输输出出量量不不变变时时,外外周周阻阻力力加加大大,则则心心舒舒期期中中,血血液液向向外外流流动动缓缓慢慢,心心舒舒末末期期存存留留在在动动脉脉中中的的血血量量增增多多,故故舒舒张张压压增增高高;心心缩缩期期由由于于动动脉脉血血压压升升高高使使血血流流加加快快,故故收收缩缩压压升升高高不明显,脉压减小不明显,脉压减小外周阻力减小时,舒张压的降低明显,脉压大。外周阻力减小时,舒张压的降低明显,脉压大。舒张压的高低主要反映的是外周阻力的大小舒张压的高低主要反映的是外周阻力的大小。4)大大动动脉脉管管壁壁的的弹弹性性:动动脉脉收收缩缩压压的的升升高高程程度与动脉管壁的弹性成反比度与动脉管壁的弹性成反比管壁弹性差,管壁弹性差,收缩压升高,舒张压降低收缩压升高,舒张压降低,脉压大,脉压大脉压反映的是动脉管壁弹性脉压反映的是动脉管壁弹性5)循环血量和血管容积:体循环平均充盈压循环血量和血管容积:体循环平均充盈压3、动脉血压相对稳定的生理意义、动脉血压相对稳定的生理意义1)推动血流)推动血流2)保证组织器官的血供,血压过低器官血供不足,)保证组织器官的血供,血压过低器官血供不足,引起器官功能障碍引起器官功能障碍3)血压过高加重心脏负担,导致心室肥大、心功)血压过高加重心脏负担,导致心室肥大、心功能不全、心力衰竭能不全、心力衰竭(二)(二)动脉脉搏动脉脉搏概念:心脏的舒缩活动导致动脉压发生周期性变化,概念:心脏的舒缩活动导致动脉压发生周期性变化,从而引起动脉管壁搏动从而引起动脉管壁搏动四、静脉血压和静脉回心血量四、静脉血压和静脉回心血量请阅读然后思考:请阅读然后思考:1、何为中心静脉压?其正常值是多少?有、何为中心静脉压?其正常值是多少?有何临床意义?何临床意义?2、易使静脉回心血量变化的因素有哪些?、易使静脉回心血量变化的因素有哪些?(一)静脉血压(一)静脉血压中心静脉压:是右心房和胸腔大静脉的血压中心静脉压:是右心房和胸腔大静脉的血压高低取决于静脉回心血量、心脏的射血能力高低取决于静脉回心血量、心脏的射血能力意义:可反映静脉回心血量的多少和心脏的泵血功能意义:可反映静脉回心血量的多少和心脏的泵血功能可作为判断心功能和控制输液速度和输液量的指标可作为判断心功能和控制输液速度和输液量的指标(二)静脉回流及其影响因素(二)静脉回流及其影响因素1、循环系统平均充盈压、循环系统平均充盈压2、心肌收缩力、心肌收缩力3、体位改变、体位改变4、骨骼肌的挤压作用、骨骼肌的挤压作用 五、微循环五、微循环指微动脉和微静脉间的血液循环指微动脉和微静脉间的血液循环(一)微循环的组成和血流通路(一)微循环的组成和血流通路(7个部分、个部分、3条通路)条通路)微动脉微动脉:受神经体液调节,是控制微循环血流的总闸门:受神经体液调节,是控制微循环血流的总闸门后微动脉后微动脉:真毛细血管,通血毛细血管真毛细血管,通血毛细血管毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌:受局部代谢产物调节,起分闸门作用:受局部代谢产物调节,起分闸门作用微静脉微静脉:起:起后闸门作用后闸门作用 1、直接通路:微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉直接通路:微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉 特点:管径较粗、血流较快,经常开放特点:管径较粗、血流较快,经常开放功能:功能:使部分血液迅速经微循环回心使部分血液迅速经微循环回心。2、迂回通路:微动脉后微动脉真毛细血管微静脉迂回通路:微动脉后微动脉真毛细血管微静脉特点:特点:管壁薄(真毛细血管),穿插于细胞间隙。管壁薄(真毛细血管),穿插于细胞间隙。迂回曲折,交错成网。迂回曲折,交错成网。管径小,阻力大,血流缓慢。管径小,阻力大,血流缓慢。交替开放(交替开放(20)功能:功能:物质交换物质交换(故又称为营养通道)(故又称为营养通道)3、动动-静脉短路:微动脉动静脉吻合支微静脉静脉短路:微动脉动静脉吻合支微静脉特点:最短、最直、阻力最小特点:最短、最直、阻力最小血流最快,不能进行血流最快,不能进行物质交换物质交换一般不开放。但在体温升高时可开放。一般不开放。但在体温升高时可开放。功能及意义:功能及意义:调节体温调节体温(二)微循环血流量的调节(二)微循环血流量的调节1、交感神经:支配微动脉、后微动脉、微静脉、交感神经:支配微动脉、后微动脉、微静脉2、体液因素:、体液因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素:使:使血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩代谢产物代谢产物二氧化碳、腺苷、乳酸、二氧化碳、腺苷、乳酸、H+等:使后等:使后微动脉、毛细血管前括约肌舒张微动脉、毛细血管前括约肌舒张开放、关闭,开放、关闭,510次次/分分安静时大约总有安静时大约总有20的迂回通路处于开放状态的迂回通路处于开放状态(三)血液与组织液间的物质交换方式:(三)血液与组织液间的物质交换方式:1、扩散、扩散2、滤过和重吸收、滤过和重吸收3、吞饮作用、吞饮作用六、组织液的生成和影响因素六、组织液的生成和影响因素(一)组织液的生成与回流(一)组织液的生成与回流生成:生成:滤过滤过;回流:回流:重吸收重吸收有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)组织液胶体渗透压)(组织液静水压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)血浆胶体渗透压)(二)影响组织液生成的因素(二)影响组织液生成的因素(1)毛细血管血压毛细血管血压:(如:右心衰)(如:右心衰)组织液生成组织液生成组组织水肿织水肿(2)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压(如(如:某些肾脏病)某些肾脏病)组织液生成组织液生成组织水肿组织水肿(3)毛细血管壁的通透性毛细血管壁的通透性(如过敏、烧伤如过敏、烧伤)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压组织液生成组织液生成组织水肿组织水肿(4)淋巴液回流淋巴液回流受阻(如:丝虫病)受阻(如:丝虫病)组织液积聚组织液积聚组织水组织水肿。肿。七、淋巴液的生成与回流七、淋巴液的生成与回流10组织液组织液入毛细淋巴管入毛细淋巴管淋巴管淋巴管右淋巴导管、胸导右淋巴导管、胸导管管静脉静脉.意义:意义:1、维持内环境的体液平衡、维持内环境的体液平衡2、回收大分子物质、回收大分子物质3、清除组织中的红细胞、清除组织中的红细胞、细菌、病原体细菌、病原体4、吸收脂肪、吸收脂肪5、防御作用、防御作用第四节、心血管活动的调节第四节、心血管活动的调节一、神经调节:一、神经调节:(一)心脏的(一)心脏的神经调节神经调节1)心交感神经:)心交感神经:节前纤维节前纤维末梢释放乙酰胆碱末梢释放乙酰胆碱节后神经元有烟碱型乙酰胆碱(节后神经元有烟碱型乙酰胆碱(N1型型)受体受体节后神经元轴突节后神经元轴突心交感神经心交感神经末梢释放去末梢释放去甲甲肾上腺素肾上腺素1-肾上腺素能受体肾上腺素能受体右侧节后神经右侧节后神经支配窦房结支配窦房结受刺激后使心率加快受刺激后使心率加快左侧节后神经左侧节后神经支配房室交界支配房室交界受刺激后使房室传导速受刺激后使房室传导速度加快,心肌收度加快,心肌收缩力加强缩力加强心交感神经兴奋心交感神经兴奋可致心率加快、传导速度加可致心率加快、传导速度加快、房室肌收缩力快、房室肌收缩力加强加强2)心迷走神经:节前纤维)心迷走神经:节前纤维末梢释放乙酰胆碱末梢释放乙酰胆碱节后纤维节后纤维释放释放乙酰胆碱乙酰胆碱支配窦房结(右侧)、心支配窦房结(右侧)、心房肌、房室交界(左侧)、房室束及其分支房肌、房室交界(左侧)、房室束及其分支(心室肌心室肌)毒蕈碱型(毒蕈碱型(M型型)受体受体心迷走神经兴奋时心迷走神经兴奋时使心率减慢、心房肌收缩力减弱、使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导速度减慢房室传导速度减慢心迷走神经和交感神经的关系:心迷走神经和交感神经的关系:(1)迷走抑制交感释放去甲肾上腺素)迷走抑制交感释放去甲肾上腺素(2)作用相互拮抗和相互协调)作用相互拮抗和相互协调(3)安静状态下,以心迷走神经调节为主;运动或)安静状态下,以心迷走神经调节为主;运动或紧张状态下,以心交感神经活动为主。紧张状态下,以心交感神经活动为主。心交感神经兴奋心交感神经兴奋节后纤维末梢释放节后纤维末梢释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)NE与心肌细胞膜上与心肌细胞膜上1肾上腺素能受体肾上腺素能受体结合结合心肌收缩力心肌收缩力(正性变力)、(正性变力)、心率心率(正(正性变时)、性变时)、房室交界传导房室交界传导(正性变传导)。(正性变传导)。心迷走神经兴奋心迷走神经兴奋节后纤维释放节后纤维释放乙酰胆碱乙酰胆碱(Ach)Ach与心肌细胞膜上的与心肌细胞膜上的M胆碱能受体胆碱能受体结合结合心肌收缩力心肌收缩力(负性变力)、(负性变力)、心率心率(负性(负性变时)、变时)、房室传导房室传导(负- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理学 血液循环 护理
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文