第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5.ppt
《第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5.ppt(84页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1呼吸衰竭呼吸衰竭与与呼吸支持技呼吸支持技术 respiratory failurerespiratory failure 23讲授目的和要求授目的和要求【掌握】【掌握】1.1.呼吸衰竭的血气分析呼吸衰竭的血气分析诊断条件。断条件。2.2.呼吸衰竭的呼吸衰竭的动脉血气分脉血气分类 3.3.呼吸衰竭的治呼吸衰竭的治疗(氧(氧疗)【熟悉】呼吸衰竭的概念、【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因病因、发病急病急缓的分的分类、病理生理及病理生理及发病机制病机制。人工气道人工气道建立管理建立管理、机械通气机械通气适适应证、禁忌、禁忌证、并、并发症症【了解】【了解】1.1.呼吸衰竭呼吸衰竭发病机制的分病机制的分类4定定义及分及分类定定 义DefinitionDefinition各种原因引起的肺通气和(或)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能气功能严重障碍,以致于不能重障碍,以致于不能进行有效的气体交行有效的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱紊乱的的临床床综合征合征熟悉熟悉5诊断断标准准PaOPaO2 260mmHg60mmHg,或伴,或伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 条件:海平面、正常大气条件:海平面、正常大气压、静息状、静息状态、呼吸空气(、呼吸空气(FiOFiO2 2 0.210.21)排除:心内解剖分流,原排除:心内解剖分流,原发于心排血于心排血量下降量下降导致的血气分析异常致的血气分析异常动脉血气分析脉血气分析是是诊断呼吸衰竭的金断呼吸衰竭的金标准准掌掌 握握6(一)按(一)按动脉血气分脉血气分类(重点)(重点)1.1.型呼吸衰竭(低氧性呼吸衰竭)型呼吸衰竭(低氧性呼吸衰竭)PaOPaO2 260mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 2正常或降低。肺正常或降低。肺换气气功能障碍、感染疾病等。功能障碍、感染疾病等。2.2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)(高碳酸性呼吸衰竭)PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg。肺泡通气。肺泡通气不足,不足,见于于COPDCOPD。掌掌 握握7(二)按(二)按发病病缓急分急分类 1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 :突:突发;严重肺疾病、重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞;短休克、气道阻塞;短时间;无法代;无法代偿;危;危及生命。及生命。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭:慢性;:慢性;慢阻肺最常慢阻肺最常见;机;机体代体代偿;有生活活;有生活活动能力。能力。另一种在慢性基另一种在慢性基础上合并感染、上合并感染、痉挛、气、气胸在短胸在短时间内内PaOPaO2 2显著低或著低或PaCOPaCO2 2显著高,著高,称慢性呼衰急性加重,兼有两者的特点。称慢性呼衰急性加重,兼有两者的特点。熟悉熟悉8(三)按三)按发病机制分病机制分类1.1.通气性呼吸衰竭(通气性呼吸衰竭(泵衰竭)衰竭)神神经、肌肉、胸廓疾病引起,表、肌肉、胸廓疾病引起,表现型呼型呼吸衰竭吸衰竭2.2.换气性呼吸衰竭(肺衰竭)气性呼吸衰竭(肺衰竭)气道、肺气道、肺组织、肺血管引起,表、肺血管引起,表现型呼型呼吸衰竭吸衰竭了解9病因病因(重点)(重点)1 1、气道阻塞性病、气道阻塞性病变2 2、肺、肺组织病病变3 3、肺血管疾病、肺血管疾病4 4、胸廓与胸膜病、胸廓与胸膜病变5 5、神、神经肌肉疾病肌肉疾病6 6、心、心脏疾病疾病熟悉熟悉肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸.熟悉熟悉10.呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌 无力运动神经受损气道狭窄 或阻塞弹性阻力增加 胸壁损伤熟悉熟悉11.12慢性呼衰最常慢性呼衰最常见的原因:慢性阻塞性肺疾病的原因:慢性阻塞性肺疾病(一)气道阻塞性疾病(一)气道阻塞性疾病 气管支气管:气管支气管:痉挛、炎症、炎症、肿瘤、瘤、异物异物通气不足、通气通气不足、通气/血流比例失血流比例失调 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2熟悉熟悉13.(二)肺二)肺组织病病变肺炎、重症肺肺炎、重症肺结核、肺气核、肺气肿、肺水、肺水肿、ARDS ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失失调 PaO PaO2 2或或/和和 PaCO PaCO2 2(三)肺血管疾病(三)肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎肺血栓栓塞症、肺血管炎 PaO PaO2 2熟悉熟悉14.(四)胸廓病(四)胸廓病变气胸、胸腔气胸、胸腔积液、外液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2(五)神(五)神经中枢及其中枢及其传导系系统和呼吸肌疾患和呼吸肌疾患脑血管病血管病变、脑炎、脊髓灰炎、脊髓灰质炎等炎等 呼吸中枢呼吸中枢抑制、呼吸抑制、呼吸动力下降力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2熟悉熟悉15.(六)心(六)心脏疾病疾病各种心各种心脏病、心包疾病病、心包疾病通气和通气和换气障碍,气障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。致缺氧和(或)二氧化碳潴留。熟悉熟悉16发病机制和病理生理病机制和病理生理(难点点).肺通气功能障碍肺通气功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺肺换气功气功能障碍能障碍 弥散功能障碍弥散功能障碍解剖分流增加解剖分流增加通气血流比例失通气血流比例失调熟悉熟悉17发病机制病机制(难点)点)(一(一 )缺氧、)缺氧、COCO2 2潴留的潴留的发生机制生机制1 1、通气不足通气不足,常,常产生生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min,PaCOPaCO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2 是常数是常数 熟悉熟悉18.PaCOPaCO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2PaOPaO2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)熟悉熟悉191 1、通气功能障碍、通气功能障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径(1 1)管壁)管壁痉挛、肿胀、纤维化化(2 2)管腔被粘液、渗出物、异物阻塞)管腔被粘液、渗出物、异物阻塞(3 3)肺)肺组织弹性降低性降低对气道壁的气道壁的牵引力减弱引力减弱阻塞阻塞性通气障碍性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍熟悉熟悉20根据解剖部位可分根据解剖部位可分为 中央性气道阻塞:中央性气道阻塞:胸胸外外阻塞阻塞-声声带麻痹、炎症、水麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困吸气性呼吸困难胸胸内内阻塞可表阻塞可表现为呼气性呼吸困呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞(内径内径2mm2mm ):):呼气性呼吸困呼气性呼吸困难肺泡通气不足肺泡通气不足时的血气的血气变化特点化特点 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型呼衰肺功能的改型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍主要是肺泡通气功能障碍 熟悉熟悉21阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸外外呼气呼气吸气吸气吸吸气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉22阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响.呼气呼气吸气吸气中央气道阻塞中央气道阻塞胸胸内内呼呼气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉23阻塞部位阻塞部位对呼吸的影响呼吸的影响.用力呼气用力呼气时等等压点移向小气道点移向小气道101010100 0202020202525252530303535202020202020202020202020202020202525202020202020202020202020202020200 0101010101515151520202020正常人正常人肺气肺气肿呼呼气气性性呼呼吸吸困困难熟悉熟悉24.肺泡的肺泡的扩张受限引起的通气不足受限引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收呼吸肌不能收缩呼吸呼吸动力力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺肺组织变硬硬顺应性性限制性限制性通气通气障碍障碍限制性通气障碍限制性通气障碍1 1 1 1、通气功能障碍、通气功能障碍、通气功能障碍、通气功能障碍熟悉熟悉252 2、弥散障碍、弥散障碍正常弥散量(正常弥散量(DLDL):):35ml/mmHgmin35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体弥散能力、气体分气体分压差等差等 COCO2 2弥散速度弥散速度为O O2 2的的2121倍倍常常常常产产生生生生I I I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉26气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于弥散速弥散速度度 气体分气体分压 溶解溶解度度 肺泡呼吸面肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度肺泡膜两肺泡膜两侧的气体分的气体分压差差肺泡的面肺泡的面积与厚度与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的血液与肺泡接触的时间熟悉熟悉273 3、通气血流(、通气血流(V/QV/Q)比例失)比例失调常常常常产产生生生生I I I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉284 4、肺内、肺内动静脉解剖分流静脉解剖分流若分流量若分流量30%30%,吸氧亦,吸氧亦难以以纠正正 肺内肺内动静脉瘘静脉瘘肺肺实变、肺不、肺不张、支气管、支气管扩张症伴支气管血管症伴支气管血管扩张和肺内和肺内动-静脉短路开放,使解剖分流增加,而静脉短路开放,使解剖分流增加,而发生生呼衰呼衰常常常常产产生生生生I I I I型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰熟悉熟悉295 5、氧耗量增加、氧耗量增加发热寒寒颤 抽搐抽搐 呼吸困呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量 缺氧缺氧加重加重熟悉熟悉30.肺肺泡泡氧氧分分压(k kP Pa a)肺肺泡泡氧氧分分压(k kP Pa a)肺泡通气量肺泡通气量L/minL/min不同氧耗量不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分肺泡通气量与肺泡氧分压的关系的关系熟悉熟悉31(二(二 )缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响机体的影响1.1.缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留对中枢神中枢神经的影响的影响缺氧缺氧急性:断急性:断O O2 2 101020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;4 45min 5min 不可逆不可逆损害害熟悉熟悉32.慢性缺氧慢性缺氧PaO2PaO260mmHg60mmHg:注意力不集中、智力和:注意力不集中、智力和视力力轻度减退;度减退;PaO2PaO250mmHg50mmHg:烦躁不安、神智恍惚、躁不安、神智恍惚、谵妄;妄;PaO2PaO230mmHg30mmHg:神智:神智丧失乃至昏迷失乃至昏迷 PaO2PaO220mmHg20mmHg:数分:数分钟神神经不可逆不可逆损伤。熟悉熟悉33PaCO2PaCO280mmHg80mmHg:头痛、痛、烦躁不安、扑翼躁不安、扑翼样震震颤、失眠、睡眠失眠、睡眠习惯的改的改变。PaCO2PaCO290mmHg90mmHg:可昏迷,即:可昏迷,即“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”=”=肺性肺性脑病:病:PaCO2PaCO2上升的速度上升的速度 PH PH值:PH:PH7.257.25脑电波慢,波慢,PH PH6.86.8脑电停止停止PaCO2PaCO2100mmHg100mmHg:仍可:仍可见保持神志清醒者。保持神志清醒者。熟悉熟悉CO2CO2潴留潴留34.缺氧和缺氧和CO2CO2潴留潴留脑血管血管扩张;血管内皮血管内皮细胞使其通透性增高,胞使其通透性增高,导致致脑间质水水肿,Na+-K+Na+-K+泵功能障碍功能障碍,脑细胞水胞水肿抑制性神抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多熟悉熟悉352.2.缺缺O O2 2对心血管、循心血管、循环的影响的影响心率加快、心肌收心率加快、心肌收缩力增力增强,使心排出量,使心排出量增加增加缺氧和缺氧和C02C02潴留潴留:交感神交感神经兴奋引起皮肤和引起皮肤和腹腔器官血管收腹腔器官血管收缩,严重重 血血压下降和心律失常下降和心律失常急性急性 严重缺氧可重缺氧可导致心室致心室颤动或心或心脏骤停。停。慢性慢性 肺源性心肺源性心脏病病熟悉熟悉363.3.对呼吸系呼吸系统的影响的影响缺氧缺氧对呼吸中枢的直接作用呼吸中枢的直接作用 是抑制是抑制特特别PaO230mmHgPaO230mmHg时Pa02 60mmHgPa02 60mmHg颈动脉体和主脉体和主动脉体脉体化学感受器,化学感受器,反射性反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢熟悉熟悉37.C02C02是是强有力的呼吸中枢有力的呼吸中枢兴奋剂CO2CO2作用于延作用于延脑(2/3)2/3)和和颈动脉体化学感脉体化学感受器受器(1/3)(1/3)当当PaCO2PaCO280mmHg80mmHg时,会,会对呼吸中枢呼吸中枢产生生抑制和麻醉效抑制和麻醉效应熟悉熟悉384.4.对肾的影响的影响肾血流量、血流量、肾小球小球滤过率、尿排量和率、尿排量和钠排量增加。排量增加。PaO2PaO240mmHg,PCO40mmHg,PCO2 265mmHg65mmHg,肾血流血流量减少,甚至量减少,甚至发生生肾功能不全。功能不全。若及若及时治治疗,随着外呼吸功能的好,随着外呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。功能可以恢复。熟悉熟悉395.5.对消化系消化系统的影响的影响 消化不良、食欲不振,甚至出消化不良、食欲不振,甚至出现胃胃肠黏黏膜糜膜糜烂、坏死、坏死、溃疡和出血。和出血。缺氧可直接或缺氧可直接或间接接损害肝害肝细胞使丙氨酸胞使丙氨酸氨基氨基转移移酶上升,若缺氧能上升,若缺氧能够得到及得到及时纠正,肝功能可逐正,肝功能可逐渐恢复正常。恢复正常。熟悉熟悉406.6.呼吸性酸中毒及呼吸性酸中毒及电解解质紊乱紊乱血血PaCO2PaCO2 pH pH下降下降7.35,H+7.35,H+呼吸呼吸性酸中毒性酸中毒.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭时CO2CO2潴留潴留pHpH迅速下降。迅速下降。肾 1 13 3天,肺天,肺 数小数小时熟悉熟悉41.乳酸、无机磷乳酸、无机磷产生增多生增多 代代谢性酸中毒。性酸中毒。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+代代谢性酸中毒性酸中毒 意意识障障碍,血碍,血压下降,心律失常,乃至心下降,心律失常,乃至心脏停停搏。搏。钠泵功能障碍功能障碍 细胞内酸中毒和高胞内酸中毒和高钾血血症症熟悉熟悉42临床表床表现(一)呼吸困一)呼吸困难:缺氧的最早表缺氧的最早表现表表现为节律、律、频率、幅度的改率、幅度的改变中枢性:潮式、中枢性:潮式、间歇式、抽泣歇式、抽泣样慢阻肺:慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延助呼吸肌参与、呼气延长浅浅快快浅慢、潮式浅慢、潮式熟悉熟悉43THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三周三43.44.(二)二)发绀:缺氧的典型症状缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%90%,(还原血原血红蛋白蛋白50g/L 50g/L 发绀)中央性中央性发绀 由由动脉血氧脉血氧饱和度降低所致和度降低所致周周围性性发绀 末梢循末梢循环障碍障碍熟悉熟悉45.(三)精神神(三)精神神经症状症状肺性肺性脑病是病是CO2CO2潴留的典型症状潴留的典型症状缺氧缺氧 急性:急性:错乱、狂躁、抽搐、昏乱、狂躁、抽搐、昏迷迷 慢性:智力、定向障碍慢性:智力、定向障碍熟悉熟悉46.(四)血液循(四)血液循环系系统P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BPHR CO BP肺肺动脉脉压右心衰竭右心衰竭P Pa aCOCO2 2:皮肤温暖多汗、:皮肤温暖多汗、头痛痛P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌心肌损害害BP BP 心律失常心律失常 心心脏停搏停搏熟悉熟悉47.(五)消化与泌尿系(五)消化与泌尿系统症状症状 ALTBUN ALTBUN胃胃肠道黏膜充血、水道黏膜充血、水肿、应激性激性溃疡 消化出血消化出血熟悉熟悉48诊断断基基础疾病疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析断主要依靠血气分析金金标准准型呼衰型呼衰 :单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg型呼衰型呼衰 :PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg急性呼衰:氧合指数急性呼衰:氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下,的前提下,尽量减少吸氧尽量减少吸氧浓度度,避免避免长时间高高浓度吸氧度吸氧 高高浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 50%50%低低浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 35%30%30%,FiOFiO2 250%50%,不能,不能纠正正掌 握582 2、型呼衰型呼衰最适宜的最适宜的给氧氧浓度?度?通气功能障碍通气功能障碍 原原则:低:低浓度度 25%-35%25%-35%低低流量流量给给氧氧慢性慢性型呼衰患者型呼衰患者长期家庭氧期家庭氧疗(1 12L/min,15h/d2L/min,15h/d)掌掌 握握59型呼衰型呼衰为什么不能吸入高什么不能吸入高浓度氧?度氧?慢性呼衰呼吸的慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症持靠低氧血症对颈动脉脉窦、主、主动脉体的化学感受器脉体的化学感受器兴奋作用。作用。高高浓度氧,加重度氧,加重CO2CO2潴留;潴留;吸入高吸入高浓度度O2O2解除低氧性肺血管收解除低氧性肺血管收缩,肺内血流肺内血流 重新分布,加重重新分布,加重V/QV/Q比例失比例失调,使使PaCO2PaCO2进一步升高;一步升高;根据氧离曲根据氧离曲线的特征,的特征,严重缺氧重缺氧时PaO2PaO2稍有升高,稍有升高,SaO2SaO2便有便有较多的增加多的增加.60(三)增加通气量、减少(三)增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留1 1、合理使用呼吸、合理使用呼吸兴奋剂a.a.机制机制呼吸呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢呼吸呼吸频率率潮气量潮气量氧耗量氧耗量CO2CO2排出量增加排出量增加掌 握61.b.b.适适应症症效果好效果好权衡衡应用用无效无效中枢抑制中枢抑制支气管肺疾支气管肺疾患(患(痰痰)呼吸肌疲呼吸肌疲劳呼吸肌病呼吸肌病变间质纤维化化肺水肺水肿肺炎肺炎掌掌 握握62.c.c.注意注意 应用同用同时:减:减轻呼吸道机械呼吸道机械负荷荷 提高吸氧提高吸氧浓度度 可配合机械通气可配合机械通气常用常用药物:物:纳洛洛酮、尼可刹米(可拉明)、尼可刹米(可拉明)掌 握63.2 2、机械通气、机械通气神清,神清,轻中度呼衰中度呼衰昏迷昏迷需需长期机械通气期机械通气无无创通气通气有有创通气通气掌掌 握握气管切开气管切开64(四)(四)纠正酸碱失衡和正酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常最常见失衡失衡类型型 治治疗:改善通气,改善通气,不宜不宜补碱碱2 2、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒 面罩吸氧面罩吸氧3 3、代、代谢性酸中毒性酸中毒 治治疗:原:原发病。病。4 4、混合性酸碱失衡、混合性酸碱失衡掌 握65(五)抗感染(五)抗感染感染感染 呼衰,慢阻肺、肺心病感染呼衰,慢阻肺、肺心病感染表表现特殊性特殊性治治疗:引流通:引流通畅,广,广谱高效抗生高效抗生素素痰痰掌 握66(六)合并症治(六)合并症治疗 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭多器官功能衰竭(七)(七)营养支持养支持 呼吸功能呼吸功能,摄入不足,入不足,发热掌 握67呼吸支持技呼吸支持技术呼吸支持技呼吸支持技术1.1.氧气吸入氧气吸入(oxygen inhalation)(oxygen inhalation)(略)略)2.2.辅助呼吸(助呼吸(assistant breathassistant breath):):无无创呼吸机;呼吸机;简易呼吸器、人工气道建立、有易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。呼吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命是保障生命的基本手段。的基本手段。熟悉68(二)人工气道的建立与管理(二)人工气道的建立与管理 (难点)点)人工气道人工气道经口口/鼻鼻/气管切开将一气管切开将一导管插管插入气管的气体通道。入气管的气体通道。建立人工气道是治建立人工气道是治疗和改善呼和改善呼吸衰竭的重要手段。吸衰竭的重要手段。熟悉熟悉69.人工气道的建立的目的?人工气道的建立的目的?解除气道梗阻;解除气道梗阻;及及时清除呼吸道内分泌物;清除呼吸道内分泌物;防止防止误吸;吸;严重低氧血症和高碳酸血症重低氧血症和高碳酸血症时施行正施行正压通气治通气治疗。熟悉70建立人工气道的方法建立人工气道的方法原因:舌后原因:舌后坠抢救体位:仰卧位救体位:仰卧位操作方法:操作方法:(1 1)仰仰头举颏法法(2 2)仰)仰头抬抬颈法法(3 3)仰)仰头拉拉颌法法.熟悉71.喉上途径:喉上途径:经口或鼻气口或鼻气管插管管插管喉下途径:喉下途径:环甲膜甲膜穿刺活气管切开穿刺活气管切开熟悉72.气管插管前的用物准气管插管前的用物准备气管插管一根气管插管一根喉喉镜、牙、牙垫、插管内芯、开口器、胶布、插管内芯、开口器、胶布简易呼吸器、吸引器易呼吸器、吸引器10ml10ml注射器一支注射器一支吸氧吸氧设备及其它必及其它必备药物。物。熟悉73经口气管插管口气管插管熟悉74气管插管的并气管插管的并发症症(难点)点)(1 1)牙)牙齿脱落,脱落,损伤鼻腔和咽部黏膜,出血,鼻腔和咽部黏膜,出血,下下颌关关节脱位脱位(2 2)浅麻醉下咳嗽或喉、支气管)浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛。迷走神。迷走神经过度度兴奋而而产生心生心动过速、心律失常,甚速、心律失常,甚至心至心脏骤停。血停。血压升高。升高。(3 3)导管堵塞,喉管堵塞,喉头水水肿。(4 4)一)一侧肺不肺不张熟悉熟悉75.1.1.气气管管插插管管后后拍拍胸胸片片,记录日日期期和和时间、插插管管型型号号、外外露露长度度,固固定定好好插插管管位位置置,气囊的最佳充气量。气囊的最佳充气量。2.2.拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物。3.3.每日定每日定时口腔口腔护理。理。4.4.做好做好环境消毒隔离境消毒隔离熟悉76(三)机械通气(三)机械通气熟悉77机械通气机械通气-适适应症症(难点)点)u阻阻塞塞性性通通气气功功能能障障碍碍:COPDCOPD急急性性加加重重、支支气管哮喘等气管哮喘等u限限制制性性通通气气功功能能障障碍碍:神神经肌肌肉肉疾疾病病、间质性肺病、胸廓畸形等;性肺病、胸廓畸形等;u肺肺实质疾疾病病:ARDSARDS、肺肺炎炎、心心源源性性肺肺水水肿等。等。熟悉熟悉78机械通气机械通气禁忌症禁忌症(难点)点)无无绝对禁忌症,相禁忌症,相对禁忌症禁忌症仅为:1 1、肺大疱;、肺大疱;2 2、高、高压气胸及气胸及纵隔气隔气肿未行引流者未行引流者 3 3、大咯血、大咯血 4 4、休克、休克 5 5、活、活动性肺性肺结核核熟悉熟悉79机械通气机械通气通气模式及参数通气模式及参数通气模式:通气模式:控制通气(控制通气(CMV)CMV)、辅助通气助通气(AMV)AMV)、辅助助-控制通气(控制通气(A-CV)A-CV)、同步、同步间歇指令通气(歇指令通气(SIMV)SIMV)、压力支持通气力支持通气(PSV)PSV)、持、持续气道正气道正压通气(通气(CPAP)CPAP)、呼、呼吸末正吸末正压(PEEP)PEEP)、双相气道正、双相气道正压(BIPAP)BIPAP)80机械通气机械通气并并发症症(难点)点)呼吸机治呼吸机治疗常常见并并发症症1 1、呼呼吸吸机机所所至至肺肺损伤(VILIVILI),包包括括气气压-容容积伤、剪切、剪切伤和生物和生物伤。2 2、血血流流动力力学学影影响响:胸胸腔腔压力力升升高高,心心输出量减少,血出量减少,血压下降。下降。3 3、呼吸机相关性肺炎(、呼吸机相关性肺炎(VAPVAP)。)。4 4、气囊、气囊压迫致气管食道瘘。迫致气管食道瘘。熟悉熟悉81机械通气机械通气撤机撤机标准准去除呼吸衰竭的病因、改善重要去除呼吸衰竭的病因、改善重要脏器的功能、器的功能、纠正水、正水、电解解质、酸碱失衡。、酸碱失衡。过渡撤机渡撤机选用用SIMV+PSV+MMVSIMV+PSV+MMV。首先确定。首先确定呼吸呼吸频率率 ,并在撤机并在撤机时逐逐渐降低。然后确定降低。然后确定PSVPSV压力,力,一般一般为峰峰压的的2/32/3。在撤机在撤机时逐逐渐降低降低(呼吸呼吸频率,率,PSV)PSV)。再确定。再确定MMVMMV作作为安全保安全保证及呼吸肌及呼吸肌锻炼手段。手段。82无无创机械通气机械通气传统的治的治疗(OSAHS)OSAHS)急慢性呼吸衰竭,其中急慢性呼吸衰竭,其中双水平气道正双水平气道正压(BiPAP)BiPAP)功能的无功能的无创呼呼吸机性能可靠、操作吸机性能可靠、操作简单,临床床应用多。用多。其他通气技其他通气技术:高高频通气通气(HFV)HFV)、体外膜式氧合、体外膜式氧合(ECMO)ECMO)等技等技术应用于用于急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭。了解83复复习思考思考题n1.1.按血气分析呼吸衰竭分按血气分析呼吸衰竭分为哪两型哪两型?两型的?两型的发病机制有何异同?病机制有何异同?n2.2.型和型和型呼吸衰竭氧型呼吸衰竭氧疗的原的原则是什么?是什么?84THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三周三84.- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第十五 呼吸衰竭 呼吸 支持 技术 2012.5
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文