生理学血液1.ppt

第三章第三章 血液血液生理学教研室生理学教研室:王国红王国红Email:Tel:[phone]n第一节第一节 血液的组成和理化特性血液的组成和理化特性n第二节第二节 血细胞生理血细胞生理n第三节第三节 生理性止血生理性止血n第四节第四节 血型和输血原则血型和输血原则细胞内液（细胞内液（2/3）细胞外液（细胞外液（1/3）组织液组织液 3/4血浆血浆 1/4血血量：指全身血液的总量，约占正常成量：指全身血液的总量，约占正常成人体重的人体重的7-8。（内环境）（内环境）第一节第一节 血液的组成和理化特性血液的组成和理化特性一、血液的组成一、血液的组成血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比二、血液的理化特性二、血液的理化特性（一）血液的比重v全血比重为1.050-1.060v血浆比重为1.025-1.030v红细胞比重为1.090-1.092应用：血细胞比容、红细胞沉降率的测定及红细胞应用：血细胞比容、红细胞沉降率的测定及红细胞与血浆的分离与血浆的分离（二）血液的粘度v来源：内摩擦v影响因素：血浆蛋白、血流切率v决定因素：血细胞比容血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一（三）血浆渗透压三）血浆渗透压溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒（分子或离子）数目数目的多少血浆渗透压300mOsm/(kgH2O)血浆渗透压晶体渗透压：晶体渗透压：Na+、Cl-等晶体物质形成胶体渗透压：白蛋白等蛋白质形成意义：保持细胞内、外水的平衡和细胞的正意义：保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积常体积意义：调节血管内、外水的平衡和维持正常意义：调节血管内、外水的平衡和维持正常的血浆容量的血浆容量区分：两个概念区分：两个概念在临床和生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆的渗透压相等，即称为等渗溶液。如0.85%的NaCl溶液和1.9%的尿素溶液均是等渗溶液。等渗溶液把能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液。0.85%的NaCl既等张也等渗，1.9%的尿素溶液等渗却不等张。等张溶液是由不能通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。等张溶液n正常人血浆PH值为7.35-7.45n取决于：血液缓冲系统 肺排酸功能 肾排酸保碱功能n意义：维持血浆PH值的恒定（四）血浆PH值NaHCO3/H2CO3蛋白质钠盐/蛋白质Na2HPO4/NaH2PO4 第二节第二节 血细胞生理血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程一、血细胞生成的部位和一般过程（一）个体发育过程中造血中心的变迁卵黄囊肝、脾肝、脾,骨髓骨髓（二）血细胞生成的一般过程造血（hemopoiesis)造血干细胞定向祖细胞前体细胞红系定向祖细胞TB淋巴系祖细胞巨核系祖细胞粒-单核系祖细胞（造血微环境）二、红细胞生理二、红细胞生理（一）红细胞的数量和形态n成年男性红细胞数量为:（4.0-5.5）1012/L女性为:(3.5-5.0)1012/L n成年男性血红蛋白浓度为120-160g/L,成年女性为110-150g/Ln贫血（贫血（anemia)anemia):血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常n正常成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，内无线粒体，糖酵解是其获得能量的惟一途径1.红细胞的生理特征（二）红细胞的生理特征与功能（1）可塑变形性可塑变形性（plastic deformation)（2）悬浮稳定性悬浮稳定性(suspension stability)（3）渗透脆性渗透脆性(osmotic fragility)红细胞沉降率：红细胞沉降率：通常以红细胞在第一小 时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度 红细胞叠连：红细胞叠连：在某些疾病时，红细胞彼此能较快地以凹面相贴，与血浆成分变化有关0.85%NaCl溶液0.42%NaCl溶液0.35%NaCl溶液红细胞正常红细胞正常发生溶血发生溶血全部溶血全部溶血n运输O2和 CO2n含有多种缓冲对，有一定的缓冲作用2.红细胞的功能（三）红细胞生成的调节造血干细胞红系定向祖细胞原红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞网织红细胞成熟红细胞1.红细胞生成所需的物质（1）铁（2）叶酸和维生素12v是合成血红蛋白的必需原料v95%的铁在体内可再利用v机体缺铁，使血红蛋白合成减少，引起低 色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血v是合成DNA所需的重要辅酶v缺乏时，DNA合成，导致巨幼红细胞性贫血vVB12的吸收需要胃粘膜的壁细胞产生的内因子的参与2.红细胞生成的调节爆式红系集落形成单位(burst forming unit-erythroid,BFU-E)（早期的红系祖细胞）红系集落形成单位(colony forming unit-erythroid,CFU-E)（晚期的红系祖细胞）红系祖细胞的两个亚群：红系祖细胞的两个亚群：爆式促进激活物（BPA)促红细胞生成素（EPO)（1）爆式促进激活物(burst promoting activator,BPA)早期红系祖细胞BFU-E:G0 SBPA（2）促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)v是一种糖蛋白，分子量约为34000v作用：主要是促进CFU-E的增殖，并向原红细胞分化可作为存活因子，抑制CFU-E的凋亡而促进红 细胞的生成加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促 进网织红细胞的成熟与释放对早期红系祖细胞的增殖与分化也有一定的 促进作用是机体红细胞生成的主要调节物是机体红细胞生成的主要调节物v通过负反馈调节使血中红细胞数量保持相对稳定血浆EPO水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关v肾脏肾脏是产生EPO的主要部位，约5%-10%的EPO是由肾外组织（如肝脏）产生促红细胞生成素促红细胞生成素 EPO的产生：的产生：v任何引起肾脏氧供应不足的因素如贫血、缺氧或肾血流量减少，均可促进EPO的合成与分泌v双肾实质严重破坏的晚期肾病患者常因缺乏EPO而发生肾性贫血v从平原进入高原低氧环境后，肾脏EPO分泌，使外周血液的红细胞数量、血红蛋白含量增高v肾外组织缺氧也可促进肾脏产生EPO干细胞干细胞BFU-ECFU-E形态可识别前体细胞形态可识别前体细胞促红细胞生成素促红细胞生成素EPO产生细胞产生细胞氧感受器氧感受器红细胞数量红细胞数量肾肾(管周细胞管周细胞)肝肝(肝细胞）肝细胞）促红细胞生成素调节红细胞生成反馈环路促红细胞生成素调节红细胞生成反馈环路 大气氧大气氧 心脏泵血功能心脏泵血功能 血容量血容量 血红蛋白浓度血红蛋白浓度氧亲和力氧亲和力肾血流肾血流肾耗氧肾耗氧（3）性激素v雄激素可提高血浆中EPO的浓度从而促进红细胞的生成，也可直接刺激骨髓，促进红细胞的生成v雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成v甲状腺激素和生长激素也可促进红细胞的生成男性红细胞数和血红蛋白量为何高于女性？男性红细胞数和血红蛋白量为何高于女性？（四）红细胞的破坏n平均寿命为120天，每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏n90%的衰老红细胞被巨噬细胞吞噬，10%则在血管中受机械冲击而破损n氨基酸和铁可被重新利用，而胆红素则由肝脏排入胆汁，最后排出体外n若血管内的红细胞大量破坏，则会出现血红蛋白尿三、白细胞生理三、白细胞生理（一）白细胞的分类和数量白细胞分类单核细胞(3%-8%)嗜碱性粒细胞(0%-1%)嗜酸性粒细胞(0.5%-5%)中性粒细胞(50%-70%)淋巴细胞(20%-40%)(4.0-10.0)109/L粒细胞数量新生儿白细胞数较高有昼夜波动进食、疼痛、情绪激动及剧烈运动时显著增高妊娠末期较高，分娩时达最高n参与机体的防御功能，所具有的变形、游走、趋化和吞噬等特性是执行防御功能的基础n白细胞渗出（diapedesis):除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过毛细胞血管壁的过程n趋化性（chemotaxis):白细胞朝向某些化学物质运动的特性n趋化因子(chemokine):能吸引白细胞发生定向运动的化学物质n白细胞的吞噬具有选择性（二）白细胞的生理特性与功能n血管中的中性粒细胞：循环池 边缘池 骨髓中贮备的中性粒细胞：2.51012个n中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性都很强n能吞噬分解细菌和组织碎片，并可吞噬和清除衰老的红细胞及抗原-抗体复合物等1.中性粒细胞（多形核白细胞）机体需要时n单核细胞单核细胞巨噬细胞n具有更强的吞噬能力，可吞噬更多、更大的细菌和颗粒n含有大量酯酶，可以消化某些细菌的脂膜n趋化迁移速度慢，炎症局部较晚期才能见到n激活的单核-巨噬细胞能合成、释放CSF、IL、TNF、INF等，参与其他细胞生长的调控n在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用2.单核细胞（骨髓）（血液）（组织）3.嗜酸性粒细胞n数目有明显的昼夜波动n含有过氧化物酶和碱性蛋白，吞噬能力较弱，基本上无杀菌作用n主要作用：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应 参与对蠕虫的免疫反应4.嗜碱性粒细胞胞质中存在较大的碱性染色颗粒，颗粒内含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子 A和过敏性慢反应物质等多种生物活性物质5.淋巴细胞淋巴细胞B淋巴细胞：体液免疫T淋巴细胞：细胞免疫（免疫应答）（三）白细胞的生成和调节巨噬细胞集落刺激因子M-CSF粒细胞集落刺激因子G-CSF粒-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSFn集落刺激因子（调节粒细胞生成）n乳铁蛋白和转化生长因子等抑制白细胞的生成，与刺激因子共同维持正常白细胞的生成（四）白细胞的破坏四、血小板生理四、血小板生理（一）血小板的数量和功能n体积小，无核，呈双面微凸的圆盘状n正常人血液中血小板数量为(100-(100-300)300)10109 9/L,/L,可有6%-10%的变动范围n作用：维持血管壁的完整性维持血管壁的完整性 参与生理止血参与生理止血（二）血小板的生理特性1.粘附：粘附：指血小板与非血小板表面的粘着血小板不能粘附于正常内皮细胞的表面，当血管内皮细胞受损时，血小板即可粘附于内皮下组织血管受损后，内皮下胶原暴露，血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF与胶原纤维结合与胶原纤维结合vWF变构变构血小板膜上的糖蛋白血小板膜上的糖蛋白GPIb与变构的与变构的vWF结合，血小板结合，血小板即粘附于胶原纤维上即粘附于胶原纤维上2.释放（分泌）：释放（分泌）：指血小板受刺激后将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象致密体释放：ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+-颗粒释放：-血小板巨球蛋白、PF4、vWF、纤维蛋白原、PF5、凝血酶敏感蛋白、PDGF等临时合成并即时释放的物质：如血栓烷A2(thromboxaneA2,TXA2）3.聚集：聚集：指血小板与血小板之间的相互粘着GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体屏蔽GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露致聚剂纤维蛋白原与受体结合从而连接相邻血小板Ca2+血小板聚集成团n处于活化状态的血小板膜上的GPIIb/IIIa也能与vWF结合n当血管损伤部位存在纤维蛋白原或vWF时，活化状态的血小板可通过GPIIb/IIIa与之结合而粘附于其上，因此，GPIIb/IIIa也参与血小板的粘附过程nGPIIb/IIIa需要在活化状态下才能通过与纤维蛋白原或vWF结合而参与粘附反应；而GPIb在静息状态下通过vWF的桥梁作用而粘附于胶原纤维上n目前已知多种生理性因素及病理性因素均可引起血小板聚集n血小板聚集反应的形式可因致聚剂的种类和浓度不同而有差异n致聚剂引起血小板聚集的机制并未完全阐明，与一系列胞内信息传递过程有关，cAMPCa2+促进血小板聚集，反之，则抑制其聚集n血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用，而血管内皮细胞合成的前列环素PGI2则与TXA2的作用相反前列腺素代谢示意图前列腺素代谢示意图膜磷脂膜磷脂磷脂酶磷脂酶A2花生四烯酸花生四烯酸环加氧酶环加氧酶PGG2,PGH2TXA2合成酶合成酶（血小板）（血小板）TXA2PGI2合成酶合成酶（内皮细胞）（内皮细胞）PGI2血小板聚集血小板聚集+-4.收缩：n血小板的收缩与血小板的收缩蛋白有关，包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白n血小板活化后，胞质内的Ca2+的增高可引起血小板的收缩反应n当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩，若血小板数量减少或功能下降，可使血块回缩不良5.吸附：n血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子n有利于血液凝固和生理止血（三）血小板的生成和调节1.血小板的生成n血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质n造血干细胞巨核系祖细胞原始巨核细胞幼巨核细胞成熟巨核细胞（多倍体细胞）2.血小板生成的调节n血小板的生成受血小板生成素TPO的调节nTPO能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化，以及巨核细胞的成熟与释放血小板（四）血小板的破坏n血小板进入血液后，平均寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能n衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏n此外，在生理止血活动中，血小板聚集后，其本身将解体并释放出全部活性物质第三节第三节 生理性止血生理性止血n生理性止血(hemostasis):正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止n生理性止血是多种因子和机制相互作用，维持精确平衡的结果n出血时间（bleeding time）：临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间 n出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态一、生理性止血的基本过程一、生理性止血的基本过程血管收缩血管收缩血小板止血栓的形成血小板止血栓的形成血液凝固血液凝固原因原因损伤性刺激反射性使血管收缩损伤性刺激反射性使血管收缩损伤引起局部血管肌源性收缩损伤引起局部血管肌源性收缩血小板释放缩血管物质血小板释放缩血管物质血小板粘附、聚集血小板粘附、聚集（初步止血）（初步止血）启动凝血系统，血浆中可溶性纤启动凝血系统，血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白（二期止血）（二期止血）二、血液凝固二、血液凝固 血液凝固血液凝固(blood coagulation):):指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程可溶性纤维蛋白原可溶性纤维蛋白原不溶性的纤维蛋白不溶性的纤维蛋白实质实质：（一）凝血因子（coagulation factor,clotting factor）n血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称凝血因子n主要有14种，即凝血因子I-XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原n除F是Ca2+外，其余的都是蛋白质n必须被其他酶水解才能激活n多数在肝脏合成（二）凝血的过程n血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程n可分为：凝血酶原的激活 纤维蛋白生成凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物凝血酶原酶复合物凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白1.凝血酶原酶复合物的形成：两条途径（1）内源性凝血途径（intrinsic pathway）v参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动v甲型、乙型和丙型血友病（hemophiliaA,B,C)（2）外源性凝血途径（extrinsic pathway）v由来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，又称组织因子途径v内、外源性凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程TFVIICa2+VIIa-TFVIIa-TFCa2+PLXXaCa2+PLVaIIIIaIIaXIIIXIIIaCa2+CLIaXIIXIIa胶原、异物胶原、异物PKKXIHKXIaCa2+IXIXaCa2+PLVIIIa 凝血过程示意图凝血过程示意图外源性途径外源性途径内源性途径内源性途径（凝血酶原）（凝血酶原）（凝血酶）（凝血酶）（凝血酶原酶复合物）（凝血酶原酶复合物）（纤维蛋白原）（纤维蛋白原）（纤维蛋白单体）（纤维蛋白单体）（因子（因子X X酶复合物）酶复合物）2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成v凝血过程的每一步酶促反应均有放大效应v血清与血浆3.体内生理性凝血机制v外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物v组织因子通过“截断的”内源性途径形成大量因子X酶复合物，从而激活足量的FXa和凝血酶，完成纤维蛋白的形成过程v组织因子是生理性凝血反应的启动物，而内源性途径对凝血反应的维持和巩固很重要（三）血液凝固的控制1.血管内皮的抗凝作用v正常血管内皮作为一个屏障，防止凝血因子、血小板与内皮下成分的接触v具有抗血小板和抗凝血功能 合成：PGI2和NO抑制血小板聚集硫酸乙酰肝素蛋白多糖结合抗凝血酶，灭活Fa、Fa等凝血因子TFPI和抗凝血酶 TM 通过蛋白质C系统灭活FVa、Fat-PA 降解纤维蛋白2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用3.生理性抗凝物质（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：主要有抗凝血酶等，通过与凝血酶及Fa-a等分子活性中心的ser结合而抑制其活性（2）蛋白质C系统：凝血酶凝血酶+凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白活化的蛋白质活化的蛋白质C(C(蛋白质蛋白质S)S)FaFa、FVaFVa纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解（3）组织因子途径抑制物(TFPI)体内主要的生理性抗凝物质，抑制FXa催化活性，形成四合体，灭活Fa-组织因子复合物（4）肝素（heparin）v粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生v具有强的抗凝作用，主要通过增强抗凝血酶的活性而间接抗凝v刺激血管内皮细胞释放TEPI抑制凝血过程三、止血栓的溶解三、止血栓的溶解 纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（fibrinolysis，简称纤溶)纤溶 纤溶酶原 纤溶酶原激活物 纤溶酶系统包括 纤溶抑制物 纤溶过程纤维蛋白的降解纤溶酶原的激活纤维蛋白溶解系统激活与抑制纤维蛋白溶解系统激活与抑制纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶抑制剂纤溶酶抑制剂纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）催化作用催化作用纤维蛋白（原）降解物纤维蛋白（原）降解物变化的方向变化的方向抑制作用抑制作用（一）纤溶酶原的激活v主要由肝脏产生，少量由嗜酸性粒细胞合成v纤溶酶原激活物包括：组织型纤溶酶原激活物（血管内皮细胞）尿激酶型纤溶酶原激活物 （肾小管和集合管的上皮细胞）激肽释放酶血液与异物血液与异物表面接触表面接触FaFa激活纤溶系统激活纤溶系统启动内源性启动内源性凝血系统凝血系统激肽释放酶激肽释放酶（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解v纤溶酶是丝氨酸蛋白酶，它最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原v纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，部分小肽具有抗凝血作用v纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性低，对一些凝血因子也有一定的降解作用（三）纤溶抑制物1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1)v主要由血管内皮细胞产生v通过与组织型纤溶酶原激活物和尿激酶结合而使之灭活2.2-抗纤溶酶v主要由肝脏产生，少量贮存在血小板的颗粒v也通过与纤溶酶结合成复合物抑制其活性第四节第四节 血型和输血原则血型和输血原则一、血型与红细胞凝集一、血型与红细胞凝集 血型血型(blood(blood groopgroop):):通常指红细胞膜上特异性抗通常指红细胞膜上特异性抗原的类型原的类型 红细胞凝集红细胞凝集(agglutination):若将血型不相容的若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇的现象胞可凝集成簇的现象 凝集原凝集原(agglutinogen):):镶嵌于红细胞膜上的一些镶嵌于红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，在凝血反应中起抗原的作用特异蛋白质或糖脂，在凝血反应中起抗原的作用 凝集素凝集素(agglutinin):能与红细胞膜上的凝集原能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体，为起反应的特异抗体，为-球蛋白，存在于血浆球蛋白，存在于血浆 人类白细胞抗原人类白细胞抗原(HLA)(HLA)和血小板抗原和血小板抗原二、红细胞血型二、红细胞血型（一）ABO血型系统1.ABO血型的分型ABOABO血型系统的抗原和抗体血型系统的抗原和抗体血型血型红细胞上的抗原红细胞上的抗原血清中的抗体血清中的抗体A A型型B B型型ABAB型型O O型型A A1 1A A2 2A A2 2B BA A1 1B BA+AA+A1 1A AB BA+AA+A1 1+B+BA+BA+B无无A A，无，无B B抗抗B B抗抗B+B+抗抗A A1 1抗抗A A无抗无抗A A，无抗，无抗A A1 1，无抗，无抗B B抗抗A A1 1抗抗A+A+抗抗B B2.ABO血型系统的抗原vABO血型系统各种抗原的特异性由红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含糖链的组成和连接顺序决定的vA和B抗原都是在H抗原的基础上形成的前驱物质（含四糖基）前驱物质（含四糖基）H H抗原：岩藻糖抗原：岩藻糖-前驱物质前驱物质A A抗原：乙酰半乳糖胺抗原：乙酰半乳糖胺-H-H物质物质（H H基因编码的岩藻糖基转移酶）基因编码的岩藻糖基转移酶）（A A基因控制合成的基因控制合成的A A酶）酶）（B B基因控制合成的基因控制合成的B B酶）酶）B B抗原：半乳糖抗原：半乳糖-H-H物质物质vA、B、H抗原也广泛存在于淋巴细胞、血小板以及大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上v组织细胞还能分泌可溶性的A、B、H抗原进入唾液、泪液、尿液等体液3.ABO血型系统的抗体v天然抗体：多是IgM,分子量大，不能通过胎盘v免疫性抗体：是机体接受了自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的，属于IgG,分子量小，能够通过胎盘进入胎儿体内新生儿溶血病新生儿溶血病4.ABO血型的遗传v人类ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B、O三个等位基因控制的，一对染色体上只能出现其中的两个，分别由父母双方各遗传一个给子代v三个基因可组成六组基因型，A和B是显性基因，O是隐性基因，所以血型的表现型仅四种ABOABO血型的基因型和表现型血型的基因型和表现型基因型基因型 表现型表现型OO OAA,AO ABB,BO BAB ABABOABO血型的测定血型的测定血型血型 抗抗A A血清血清 抗抗B B血清血清 抗抗A+A+抗抗B B血清血清 A +-+B -+AB +O -5.ABO5.ABO血型的鉴定血型的鉴定（二）Rh血型系统1.Rh血型的发现和分布v1940年，Landsteiner和Wiener发现的v在我国各族人群中，汉族和其他大部分民族的人Rh阳性者约占99%，Rh阴性者只占1%2.Rh血型系统的抗原与分型v是红细胞血型中最复杂的一个系统。v已发现40多种Rh抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e，其中D抗原的抗原性最强vRh抗原是蛋白质，其特异性决定于蛋白质的氨基酸序列,Rh抗原只存在于红细胞上3.Rh血型的特点及其临床意义v不存在抗Rh的天然抗体，只有免疫性抗体只有免疫性抗体，输血后2-4月血清中抗体水平达高峰v第一次输血无明显输血反应，第二次或多次再输血时即可发生抗原-抗体反应而使输入的红细胞发生溶血vRh系统的抗体主要是IgGIgG,分子量小，能透过胎盘，临床上：新生儿溶血临床上：新生儿溶血三、输血的原则三、输血的原则v在准备输血时，首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合。v生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合，特别要注意Rh阴性受血者产生抗Rh抗体的情况v输血前还必须进行交叉配血试验（交叉配血试验（cross-match test）v成分输血交叉配血试验交叉配血试验供血者供血者受血者受血者供血者红细胞供血者红细胞供血者血清供血者血清受血者红细胞受血者红细胞受血者血清受血者血清O型血的人型血的人 “万能供血者万能供血者”AB型血的人型血的人“万能受血者万能受血者”Thanks!