急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展.ppt

急性一氧化碳中毒及急性一氧化碳中毒及迟发性性脑病病诊治治进展展 沈阳市第一人沈阳市第一人沈阳市第一人沈阳市第一人民医院民医院民医院民医院 神神神神经经内一科内一科内一科内一科 朱朱朱朱峰峰峰峰1.概概 述述2.急急性性一一氧氧化化碳碳（CO）中中毒毒是是急急诊内内科科甚甚为常常见的的疾疾病病，可可造造成成以以中中枢枢神神经系系统及及心心血血管管系系统功功能能损害害为主主的的多多脏器器损害害，严重重中中毒毒者者可可因因心心、肺肺、脑缺缺血血衰衰竭竭而而死死亡亡。经过及及时治治疗，多多数数可可以以痊痊愈愈，但但部部分分中中毒毒患患者者意意识恢恢复复后后，还会会出出现中中毒毒后后迟发性性脑病病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。）。概概 述述3.DEACMP是是指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者经治治疗神神志志清清醒醒后后，经过数数日日到到数数周周（约260 d）的的“假假愈愈期期”后后，出出现以以痴痴呆呆、精精神神和和锥体体外外系系症症状状为主主要要表表现的神的神经系系统疾病。疾病。其其发病病率率国国内内报道道为10%30%。其其严重重的的致致残残率率和和高高死死亡亡率率受受到到关关注注，但但目目前前却却无无特特效效治治疗，是是目目前前临床床领域关注的域关注的热点点问题。概概 述述4.毒作用机制毒作用机制5.一一氧氧化化碳碳经呼呼吸吸道道进入入机机体体，通通过肺肺泡泡壁壁进入入血血液液，以以极极 快快 的的 速速 度度 与与 血血 红 蛋蛋 白白 结 合合 形形 成成 碳碳 氧氧 血血 红 蛋蛋 白白（HbCO），不不易易解解离离（解解离离速速度度为氧氧合合血血红蛋蛋白白的的1/3600）由由于于HbCO不不能能携携带氧氧，组织缺缺氧氧，形形成成低低氧氧血血症。症。影响影响细胞内氧弥散，胞内氧弥散，损害害 线粒体功能。粒体功能。CO 线粒体中的粒体中的结合，阻断合，阻断电子子 传递链，抑制，抑制细胞呼吸。胞呼吸。形形 成成 碳碳 氧氧 肌肌 红 蛋蛋 白白（MbCO）使使Mb失去失去储氧能力，加重缺氧。氧能力，加重缺氧。毒作用机制毒作用机制肌球蛋白肌球蛋白细胞色素胞色素A3肌肌红蛋白（蛋白（Mb）6.脑组织对缺缺氧氧最最敏敏感感，CO中中毒毒时，中中枢枢神神经系系统损害表害表现最突出。最突出。急急性性CO中中毒毒致致脑缺缺氧氧，脑血血管管迅迅速速麻麻痹痹扩张、脑容容积增增大大、脑内内神神经细胞胞ATP很很快快耗耗尽尽，Na+-K+-ATP泵运运转功功能能障障碍碍，细胞胞内内钠离离子子积存存过多多，导致致严重重的的细胞胞内内水水肿。血血管管内内皮皮细胞胞肿胀，造造成成脑组织血血液液循循环障障碍碍，进一一步步加加重重脑组织缺缺血、缺氧。血、缺氧。缺缺氧氧导致致酸酸性性代代谢产物物增增多多及及血血脑屏屏障障通通透透性性增增高，高，发生生细胞胞间质水水肿，严重者可重者可发生生脑疝。疝。毒作用机制毒作用机制7.由由于于缺缺氧氧和和脑水水肿后后的的脑组织血血液液循循环障障碍碍，可可促促发血血栓栓形形成成，缺缺血血性性软化化或或广广泛泛的的神神经脱脱髓髓鞘鞘变，即即使使一一部部分分急急性性CO中中毒毒患患者者假假愈愈，随随后后又又出出现多种神多种神经精神症状的精神症状的迟发性性脑病。病。毒作用机制毒作用机制8.迟发性性脑病病的的病病理理基基础是是大大脑皮皮质脱脱髓髓鞘鞘及及苍白球白球软化、坏死。化、坏死。发病机制目前假病机制目前假说：1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 2、血管因素学、血管因素学说 3、免疫反、免疫反应学学说 4、再灌注、再灌注损伤和自由基学和自由基学说 5、细胞凋亡学胞凋亡学说 9.1、缺血缺氧机制、缺血缺氧机制 CO造成的缺氧是造成的缺氧是DEACMP的的始始动因素因素。脑在在严重重缺缺氧氧时，能能量量代代谢障障碍碍，钠泵失失活活，钠离离子子、钙离离子子内内流流，其其中中大大量量的的钙离离子子内内流流可可抑抑制制线粒粒体体的的呼呼吸功能，影响吸功能，影响脑细胞胞线粒体的氧利用，引起粒体的氧利用，引起细胞内水胞内水肿。缺缺氧氧还使使血血管管痉挛，继之之扩张，血血管管内内皮皮细胞胞通通透透性性增增加加，渗渗出出增增强，血血流流缓慢慢，形形成成微微血血栓栓，造造成成脑水水肿及及广广泛泛性性的的坏坏死死，神神经细胞胞脱脱髓髓鞘鞘。其其中中以以大大脑白白质和和基基底底节及及苍白球受白球受损最最严重。重。毒作用机制毒作用机制10.不不同同观点点：有有研研究究发现很很多多CO产生生的的损伤效效应与与高高浓度度HbCO以以及及缺缺氧氧无无关关，单纯用用CO造造成成的的缺缺氧氧不不能能完完全全解解释DEACMP的的某某些些临床床表表现和和病病理理改改变，尤尤其其是是DEACMP的的神神经精精神神症症状状都都是是在在大大量量外外源源性性CO排排出出体体外外，体体内内HbCO恢恢复到正常水平后才出复到正常水平后才出现。毒作用机制毒作用机制11.2、血管因素学、血管因素学说 迟发性性脑病病的的病病理理改改变主主要要是是脑白白质脱脱髓髓鞘鞘和和脑血管功能障碍血管功能障碍。大大脑白白质是缺氧是缺氧损伤的易感部位。的易感部位。毛毛细血管数量血管数量仅为灰灰质的的1/3；脑内的血液灌流量相内的血液灌流量相对较少的区域；少的区域；故故一一些些学学者者认为DEACMP与与病病变部部位位的的血血液液供供应有关。有关。毒作用机制毒作用机制12.急急性性CO中中毒毒时，因因缺缺氧氧、酸酸中中毒毒等等原原因因，血血管管内内皮皮变性性、坏坏死死，内内膜膜粗粗糙糙引引起起血血小小板板聚聚集集，形形成成微微血血栓栓，引引起起白白质弥弥散散性性缺缺血血、缺缺氧氧，发生脱髓鞘改生脱髓鞘改变。继之之，脑部部的的小小动脉脉管管壁壁内内皮皮细胞胞因因缺缺氧氧而而变性性，形形成成闭塞塞性性动脉脉内内膜膜炎炎，导致致血血栓栓形形成成或或出出血血。这种种继发的的血血管管病病变所所需需的的时间，大大体体与与“假愈期假愈期”一致。一致。毒作用机制毒作用机制13.3、免疫反、免疫反应学学说 近近年年来来研研究究发现，CO中中毒毒后后脑组织的的损伤非非缺缺氧氧一一种种损伤机机制制，免疫反免疫反应是更是更为重要的一种重要的一种损伤机制。机制。涉涉及及髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白变性性、脂脂质过氧氧化化产物物丙丙二二醛产生生以以及及血血浆中中的的髓髓过氧氧化化物物酶活活化化等等，最最终导致致巨巨噬噬细胞胞和和CD4+T淋淋巴巴细胞胞浸浸润、中中性性粒粒细胞胞和和血血小小板板聚聚集集等等免免疫疫反反应的的发生生，造造成成脑组织损伤。毒作用机制毒作用机制14.免免疫疫反反应学学说证据据：在在对急急性性CO中中毒毒大大鼠鼠脑的的病病理理改改变及及白白细胞胞介介素素-1（IL-1）和和-干干扰素素（-IFN）表表达达的的研研究究中中发现，大大鼠鼠脑中中出出现IL-1和和-IFN的的迟发表表达达，这进一一步步提提示示CD4+T淋淋巴巴 细 胞胞 介介 导 的的 免免 疫疫 炎炎 症症 反反 应 可可 能能 参参 与与 了了DEACMP的神的神经元元损伤过程。程。毒作用机制毒作用机制试验：15.4、再灌注、再灌注损伤和自由基学和自由基学说 缺缺血血缺缺氧氧时自自由由基基水水平平升升高高，重重新新供供氧氧后后，自自由由基的基的连锁反反应达高峰，达高峰，产生更多的自由基。生更多的自由基。自自由由基基所所引引发的的脂脂质过氧氧化化作作用用参参与与了了迟发脑病病的的脑组织损伤，而而反反复复使使用用高高压氧氧极极似似缺缺血血再再灌灌注注过程程，可使体内的氧自由基生成增加。，可使体内的氧自由基生成增加。毒作用机制毒作用机制16.不足之不足之处：由由于于自自由由基基可可造造成成所所有有细胞胞生生物物膜膜的的损害害，因因此此此此学学说难以以解解释“假假愈愈期期”、DEACMPDEACMP的的损害害主主要要集集中中在在神神经纤维髓髓鞘鞘以及高以及高压氧治氧治疗的的疗效等效等现象。象。17.5、细胞凋亡学胞凋亡学说 脑细胞胞坏坏死死主主要要发生生在在CO中中毒毒所所致致的的严重重损伤之之后后，病病变以以炎炎性性反反应和和组织损伤为特特点点；DEACMP经过一定一定时间的的“假愈期假愈期”才出才出现。故推故推测神神经组织细胞凋亡胞凋亡可能与本病关系可能与本病关系较大。大。毒作用机制毒作用机制18.诊 断断19.一、病史要点一、病史要点一氧化碳中毒病史（生一氧化碳中毒病史（生产性中毒、性中毒、生活性中毒）生活性中毒）诊断思路断思路20.轻度中毒度中毒中度中毒：中度中毒：重度中毒：重度中毒：血液中血液中HbCO10%，30%，50%头痛、痛、头晕、无力、无力、耳耳鸣、眼花、眼花、恶心、心、呕吐、心悸等症状；呕吐、心悸等症状；此此时及及时脱离中毒脱离中毒环境，境，仅呼吸新呼吸新鲜空气；空气；上述症状常常会很上述症状常常会很快消失快消失。除有除有轻度中毒症状度中毒症状外，呼吸增速、脉外，呼吸增速、脉搏加快、搏加快、颜面潮面潮红，典型病例的皮肤、典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈黏膜和甲床可呈樱桃桃红色。瞳孔色。瞳孔对光光反射反射迟钝、嗜睡、嗜睡。出出现昏迷、部分患者呈昏迷、部分患者呈去大去大脑皮皮质状状态，极易，极易出出现并并发症，患者可症，患者可发生呼吸衰竭、肺水生呼吸衰竭、肺水肿、心肌梗死、心肌梗死、脑梗死、心梗死、心律失常、休克、急性律失常、休克、急性肾衰竭、皮肤出衰竭、皮肤出现红斑、斑、水泡、肌肉水泡、肌肉肿胀。昏迷昏迷时间持持续在在2天以天以上者部分可上者部分可发生生迟发性性脑病病。临床分床分级21.迟发性性脑病病 临床上床上迟发性性脑病占重症病占重症CO中毒病例中毒病例的的50%。本病与。本病与CO中毒的后中毒的后遗症不是同一概念，后症不是同一概念，后遗症的精神神症的精神神经症状症状续延急性延急性CO中毒的急性期持中毒的急性期持续不消失，并且在病程中也无假愈期。不消失，并且在病程中也无假愈期。诊断思路断思路22.智能障碍、精神症状、震智能障碍、精神症状、震颤、肌、肌张力障碍、大小便力障碍、大小便失禁、失禁、瘫痪为主，主，癫痫、自主神、自主神经症状及症状及视力下降。力下降。（1）精神意）精神意识障碍：呈痴呆状障碍：呈痴呆状谵妄状或去大妄状或去大脑皮皮质状状态 （2）锥体外系神体外系神经症状：基底症状：基底节和和苍白球白球损害出害出现震震颤麻麻（3）锥体系神体系神经损害：偏害：偏瘫病理反射阳性或二便失控病理反射阳性或二便失控（4）大）大脑皮皮质局灶性功能障碍：失局灶性功能障碍：失语失眠或失眠或继发性性癫痫临床表床表现23.（1）年）年龄在在40岁以上，或有高血以上，或有高血压病史，或从事病史，或从事脑力力劳动者；者；（2）昏迷）昏迷时间长达达23天者；天者；（3）清醒后）清醒后头晕、乏力等症状持、乏力等症状持续时间长；（4）急性中毒恢复期受）急性中毒恢复期受过精神刺激等。精神刺激等。诊断思路断思路危危险因素因素24.常常规检查及其他及其他检查碳氧血碳氧血红蛋白蛋白（HbCO）检测CT检查MRI检查血液内血液内HbCO检测：轻度度CO中毒患者中毒患者10%，30%，50%。CT是是CO中毒最常用中毒最常用的的检查手段之一，急手段之一，急性性CO 中毒中毒迟发脑病病CT 阳性阳性发现率率为20%60%，有，有20%的的迟发脑病病脑CT无异常无异常发现。MRI最早在最早在发病后病后4 h 即可即可发现异常改异常改变，其阳性率高达其阳性率高达22.2%，是同期，是同期CT 检查阳性阳性结果的近果的近10 倍，病史倍，病史不不详的急性一氧化碳的急性一氧化碳中毒昏迷的病人中毒昏迷的病人MRI检查临床床应用可早期用可早期明确明确诊断，断，对迟发性性脑病病预后后评估也具很估也具很高价高价值。25.急性急性COCO中毒患者中毒患者脑MRIMRI26.CO中毒中毒迟发性性脑病病脑MRI的阳性率比急性的阳性率比急性CO中毒高；中毒高；病病变范范围广；信号广；信号强度大。度大。（1）大大脑白白质：病：病变可可发生在双生在双侧大大脑皮皮质下、下、侧脑室旁、半卵室旁、半卵圆中心的白中心的白质，可累及内囊、外囊等。病，可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘以脱髓鞘为主，水主，水肿次之。次之。（2）基底基底节区区：供血：供血较差，尤以差，尤以苍白球供血最差。其白球供血最差。其次是壳核，尾状核次是壳核，尾状核头部；三者可部；三者可单独存在或同独存在或同时受累，受累，除基底除基底节外尚可累及丘外尚可累及丘脑、海、海马、黑、黑质。（3）大大脑皮皮质：以：以额叶、叶、顶叶的皮叶的皮质多多见，在皮，在皮质和和皮皮质下区域，下区域，对称性分布称性分布长T1、长T2异常信号。异常信号。诊断思路断思路27.CO中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑MRI28.中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑29.COCO中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑M MR RI I30.CO中中毒毒迟发性性脑病病患患者者脑MRI31.鉴别诊断断32.1、急性、急性脑血管病血管病2、糖尿病、糖尿病酮症酸中毒症酸中毒3、尿毒症、尿毒症4、肝性、肝性脑病病5、肺性、肺性脑病病6、其他急性中毒引起的昏迷、其他急性中毒引起的昏迷鉴别诊断断33.34.1、常、常规治治疗（1）加加速速一一氧氧化化碳碳排排除除、改改善善机机体体缺缺氧氧：立立即即吸吸氧氧，尽尽量量采采取取戴戴面面罩罩大大流流量量吸吸氧氧，鼻鼻导管管吸吸氧氧保保证不不了了吸吸入气体的氧入气体的氧浓度。度。（2）降降低低颅内内压：重重症症CO中中毒毒均均伴伴有有脑水水肿颅压高高，可可以以使使用用甘甘露露醇醇、甘甘油油果果糖糖、50%葡葡萄萄糖糖脱脱水水降降颅压。心功能衰竭的患者可使用心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。塞米脱水。治治疗措施措施35.（3）纠正正酸酸中中毒毒：目目前前主主张迅迅速速改改善善机机体体缺缺氧氧，恢恢复复细胞胞的的有有氧氧氧氧化化，将将体体内内多多余余的的有有机机酸酸氧氧化化掉掉，从从根根本本上上解解决决酸酸中中毒毒。应小小剂量量、多多次次使使用用碳碳酸酸氢钠，如如3%5%碳酸碳酸氢钠3050ml，患者神志清醒可停止使用。，患者神志清醒可停止使用。（4）糖糖皮皮质激激素素：减减轻组织水水肿、降降低低颅内内压，具具有有抗抗炎炎症症、抗抗过敏敏、抗抗休休克克和和降降低低体体温温的的作作用用。较大大剂量量使使用用35日不会出日不会出现不良反不良反应。（5）扩充充血血容容量量：重重度度急急性性CO中中毒毒患患者者多多数数有有脱脱水水、血血容容量量不不足足、末末梢梢微微循循环不不良良，尤尤其其伴伴休休克克时更更明明显。因因此此，要要及及时使使用用低低分分子子或或小小分分子子右右旋旋糖糖酐、血血浆或或白白蛋白等胶体溶液。蛋白等胶体溶液。治治疗措施措施36.（6）抗抗氧氧化化剂（自自由由基基清清除除剂）：目目前前常常用用维生生素素C，银杏制杏制剂以及依达拉奉。以及依达拉奉。（7）脑细胞胞赋能能剂：三三磷磷酸酸腺腺苷苷、辅酶A可可以以促促进组织细胞胞的的氧氧化化反反应，增增加加组织能能量量合合成成；还可可用用细胞胞色色素素C、维生素生素B1、维生素生素B6、维生素生素B12、精氨酸等。、精氨酸等。（8）钙拮拮抗抗剂：可可阻阻止止Ca2+进入入细胞胞内内，减减轻钙的的超超载，并有并有扩张血管的作用。血管的作用。治治疗措施措施37.2、高、高压氧治氧治疗（1）治）治疗机制：机制：加速加速HbCO解离，促解离，促进CO排除排除加加速速碳碳氧氧肌肌红蛋蛋白白解解离离，恢恢复复细胞胞色色素素A3的的活活性性，改改善善细胞的生物氧化胞的生物氧化迅速迅速纠正机体缺氧正机体缺氧迅速改善迅速改善组织代代谢性酸中毒性酸中毒降低降低颅内内压控制和治控制和治疗肺水肺水肿减减轻细胞水胞水肿治治疗措施措施38.减减轻钙超超载修复血管内皮修复血管内皮细胞，恢复胞，恢复NO产生生稳定血小板，减定血小板，减轻继发血栓形成血栓形成稳定中性粒定中性粒细胞，减胞，减轻炎症反炎症反应减减轻细胞胞过度凋亡度凋亡其其他他：高高浓度度氧氧对需需氧氧菌菌也也有有一一定定的的抑抑制制作作用用，与与抗抗生生素素并并用用，可可增增加加抗抗生生素素的的抗抗菌菌能能力力；高高压氧氧还具具有有抗抗休休克克，促促进心、心、肾、肝恢复。、肝恢复。在在高高压氧氧治治疗急急性性CO中中毒毒过程程中中，可可使使机机体体氧氧自自由由基基增增多多，过多多的的自自由由基基会会对机机体体细胞胞造造成成伤害害。故故在在高高压氧氧治治疗同同时使用抗氧化使用抗氧化剂是最佳方法。是最佳方法。治治疗措施措施39.40.轻度中毒患者，度中毒患者，对症症处理，可不理，可不遗留后留后遗症。症。中中度度中中毒毒患患者者，经吸吸氧氧及及抢救救，大大部部分分患患者者于于数数日日内内痊痊愈愈，一一般般不不会会留留后后遗症症，个个别患患者者遗留留神神经衰衰弱弱或或神神经官官能能症症，极极少少数数老老年年患患者者也也可可能能发生生迟发脑病。病。重重度度中中毒毒患患者者大大多多有有脑水水肿、肺肺水水肿、休休克克等等，其其预后后受受病病情情轻重重、发现的的早早晚晚、个个体体情情况况、抢救治救治疗是否及是否及时等因素影响。等因素影响。影响影响预后的相关因素探后的相关因素探讨41.病病 例例 展展 示示42.病例特点（一）病例特点（一）1、中年男性。2、既往史：既往体健。3、现病史：患者于2年半前发生一氧化碳中毒，当时昏迷达26小时，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）半月后好转出院。出院后半月突然出现不认识家人、答非所问、计算不能、无法辨别方向；及视物模糊、四肢活动不灵、大小便失禁等症状，于外院治疗未见明显好转，遂转入我院。43.治疗方案及临床恢复情况：第一第一疗程：程：第二第二疗程：程：第三第三疗程：程：第四第四疗程：程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天四肢活动语言功能首先恢复大小便失禁症状得到改善视物模糊得到改善走路不稳症状得到改善生活能力行为能力基本恢复正常44.影像学-磁共振前后对比(T2)发病病时治治疗后后3个月个月治治疗后后2年年45.影像学-磁共振前后对比(T2)治治疗后后3个月个月治治疗后后2年年46.病例特点（二）病例特点（二）1、中年女性。2、既往史：既往体健。3、现病史：患者于1年前发生一氧化碳中毒，出现昏迷，于外院住院治疗（高压氧+营养神经）20天后出院。出院后1周突然出现心悸、多汗；四肢僵硬感及活动不灵、大小便失禁及不认识家人、无法辨别方向等症状，逐渐进展加重，遂来我院。47.治疗方案及临床恢复情况：第一第一疗程：程：第二第二疗程：程：第三第三疗程：程：高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15天高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天四肢活四肢活动语言功能言功能症状首先改善症状首先改善大小便失禁症大小便失禁症状逐状逐渐恢复恢复认知功能知功能定向能力定向能力逐逐渐恢复正常恢复正常48.影像学恢复情况治疗前后对比：49.影像学-磁共振前后对比(T2)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月50.影像学-磁共振前后对比(T2)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月51.影像学-磁共振前后对比(T2)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月52.影像学-磁共振前后对比(T2)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月53.影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月54.影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月55.影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月56.影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月57.影像学-磁共振前后对比(FLAIR)发病后病后1个半月个半月治治疗后后10个月个月58.视区区17听区听区听听觉性性语言中言中枢枢运运动性性语言中言中枢枢视觉性性语言中言中枢枢书写中写中枢枢大大脑皮皮质机能定位机能定位59.举世世闻名的科学家名的科学家爱因斯坦因斯坦 爱因斯坦大因斯坦大脑结构构图 爱因斯坦大因斯坦大脑之之谜60.中医中医认为，病位在，病位在脑。脑为“元神之府元神之府”，是生命的枢机，主宰着人体的生命活是生命的枢机，主宰着人体的生命活动。本病。本病由于精髓由于精髓亏虚，虚，脑海不足，海不足，则出出现精神萎靡，精神萎靡，反反应迟钝，记忆力衰减，或狂躁易怒，神力衰减，或狂躁易怒，神识错乱，甚至意乱，甚至意识不清，不清，晕厥或昏迷等症。厥或昏迷等症。肾为先先天之本，天之本，肾藏精藏精,精生髓精生髓,髓聚于髓聚于脑,故故肾为生生髓之官髓之官,脑为聚髓之海。聚髓之海。脑由先天之精所化生由先天之精所化生,又又为后天后天肾精所精所转化。化。61.素素问经脉篇曰脉篇曰:“人始生人始生,先成精先成精,精成精成而而脑髓生髓生”;素素间五五脏生成篇生成篇)曰曰;“诸髓髓者者,皆属于皆属于脑”,素素问奇病奇病论)曰曰:“髓者髓者,以以脑为主主”。脾胃。脾胃为后天之本，后天之本，发病后脾失病后脾失健运，无法完成脾胃化生精气，精气运健运，无法完成脾胃化生精气，精气运输的的功能，功能，脑失所养，无法完成其功能。另，先失所养，无法完成其功能。另，先天之本也天之本也许靠后天之本来濡养所以本病的治靠后天之本来濡养所以本病的治疗原原则为健健脑填髓，益脾填髓，益脾补肾。62.此此外，在本病治外，在本病治疗中，内中，内经中古人中古人认为天气天气与与疾病相互疾病相互规律五运六气律五运六气，也在治，也在治疗中起到了至关重要的指中起到了至关重要的指导作用。作用。63.五运五运 是木运、火运、土运、金运、水运的是木运、火运、土运、金运、水运的简称，称，具体指木、火、土、金、水五行之气在天地具体指木、火、土、金、水五行之气在天地间的的运行运行变化。五运有化。五运有岁运、主运、客运的不同主运运、主运、客运的不同主运是是统主一年的五行之气。主一年的五行之气。岁运又名中运（五行之运又名中运（五行之气气处于天地气机升降之中）、大运（于天地气机升降之中）、大运（统主全年运主全年运候）。候）。岁运运统主一年的五行之气。主运指主持一主一年的五行之气。主运指主持一年中的五季之运，它反映一年五年中的五季之运，它反映一年五时气候的正常气候的正常变化，年年如此，固定不化，年年如此，固定不变，故称，故称为主运。客运是主运。客运是一年五季中气候的异常一年五季中气候的异常变化化规律。客运与主运相律。客运与主运相对而言，亦是主而言，亦是主时之运，但因其十年之内年年不之运，但因其十年之内年年不同，如客之来去，故名客运。同，如客之来去，故名客运。64.六气六气，指，指风、热（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候（暑）、火、湿、燥、寒等六种气候变化。六气分化。六气分为主气、客气、客主加主气、客气、客主加临三种，主气三种，主气测常，客常，客气气测变，客主加，客主加临则是一种常是一种常变结合的合的综合分析方法。主合分析方法。主气，即主气，即主时之气，主治一年四季的正常气候之气，主治一年四季的正常气候变化。主气包化。主气包括括风木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，因其年年木、君火、相火、湿土、燥金、寒水六种，因其年年如此，恒居不如此，恒居不变，静而守位，所以又称，静而守位，所以又称为地气。地气。客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定客气在天的三阴三阳之气，因其客居不定，与主气之固定不不变有有别，所以称，所以称为“客气客气”。客气和主气一。客气和主气一样，也分，也分为风木、相火、君火、湿土、燥金、寒水六种。木、相火、君火、湿土、燥金、寒水六种。间气：客气气：客气六步，除司天、在泉外，其余的初之气、二之气、四之气六步，除司天、在泉外，其余的初之气、二之气、四之气和五之气，和五之气，统称称间气。客主加气。客主加临：将每年：将每年轮值的客气六步，的客气六步，分分别加于固定不加于固定不变的主气六步之上。由于主气只能概括一的主气六步之上。由于主气只能概括一年气候的常年气候的常规变化，而气候的具体化，而气候的具体变化化则取决于客气，因取决于客气，因此只有将客主二气此只有将客主二气结合起来分析，才能把握当年气候的合起来分析，才能把握当年气候的实际变化情况。化情况。65.比如本病与比如本病与肾密切相关，那么如若在水运不及或者太密切相关，那么如若在水运不及或者太阳寒水司天、在泉的阳寒水司天、在泉的时候，候，发病那么病那么迟发性性脑病病发病病的几率就要大大增高，的几率就要大大增高，发病后症状也愈加病后症状也愈加严重。同理，重。同理，在在这样年份月份出生的患者，容易在年份月份出生的患者，容易在肾脏功能上出功能上出现问题，就要比，就要比别的患者更容易的患者更容易发病或者病或者发病程度更加病程度更加严重。重。66.中医针灸整体治疗针刺治疗取穴：头皮针、照海、肾俞。精神症状：头皮针情感区，内关，神门等。肌张力增高：头皮针运动区，运动副区，阳陵泉、太冲等。大小便失禁：头皮针生殖区、足运感区，气海，关元、八髎穴等。反应迟钝，智能低下：攒竹、五神穴、人中、涌泉、百会等。67.全息理论头皮低频电刺激分分别把冠状把冠状缝、矢状、矢状缝、人字、人字缝组成的成的图案看做人体自身案看做人体自身缩影。影。头颈部：冠状点前部：冠状点前约长3cm3cm，宽2cm2cm，其中，其中头长、宽均均2cm2cm，颈长宽均均1cm1cm。上肢：由冠矢点沿冠状上肢：由冠矢点沿冠状缝至蝶至蝶顶缝（翼点），其（翼点），其长11cm11cm，其中由冠矢点至肩，其中由冠矢点至肩2cm2cm，肩至肘，肩至肘3.5cm3.5cm，肘至腕，肘至腕3.5cm3.5cm，腕至手指尖，腕至手指尖2cm2cm。躯干：由冠矢点躯干：由冠矢点至人字至人字缝尖共尖共长14cm14cm，分，分别为背、腰、臀三部分。背背、腰、臀三部分。背长为6cm6cm，宽3cm3cm。腰。腰长4cm4cm，宽2cm2cm，臀部，臀部长4cm4cm，宽3cm3cm。下下肢：由人字肢：由人字缝尖沿人字尖沿人字缝向下至星点，共向下至星点，共长9cm9cm，分，分髋、膝、膝、踝三点，四段踝三点，四段长度度为1.5cm1.5cm，3cm3cm，3cm3cm，1.5cm1.5cm。68.精神症状：精神症状：头颈部。部。肌肌张力增高：上肢、下肢。力增高：上肢、下肢。大小便失禁：躯干与下肢大小便失禁：躯干与下肢连接点。接点。反反应迟钝，智能低下：，智能低下：头颈部部69.谢 谢 大大 家家70.