急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治.ppt

急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合征诊治征诊治一、ALI/ARDS的概念与流行病学概 念：v在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭v病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调；v临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫；v肺部影像学：非均一性的渗出性病变。,NEJM 2004,342:1334-49流行病学：发病率增高以1994的诊断标准v1994年：vALI 18/10万 vARDS 13-23/10万 v2005年：vALI 79/10万 v ARDS 59/10万 流行病学：危险因素v直接肺损伤因素严重肺感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒v间接肺损伤因素脓毒症 严重非胸部创伤 重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC流行病学：不同病因发病率不同v严重感染：2550v大量输血：40v多发性创伤：1125v严重误吸：926流行病学：高危因素持续时间越长发病率越高v24 h：76v48h：85v72h：93流行病学：病死率v国际(19671994正式发表的临床研究的荟萃分析3264例）：50v上海(15家成人ICU2001.32002.3)：68.5二、病理生理与发病机制ARDSARDS的的病理生理v基本病理生理改变：基本病理生理改变：v肺CAP内皮细胞、肺泡上皮细胞通透性增加所致的非心源性肺水肿（肺泡渗出液中富含蛋白质）v肺容积减少、肺顺应性降低导致严重的通气/血流比例失调：低氧血症的根本原因低氧血症的根本原因v肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。发病机制：全身炎症反应综合症v多种炎症细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞）介导的局部炎症反应与炎症反应失控v肺泡上皮细胞、成纤维细胞产生细胞因子v凝血与纤溶紊乱：血栓形成、大量纤维蛋白沉积病理特征：病理特征：肺实质细胞的弥漫性损伤v透明膜形成v肺CAP内皮细胞、1型肺泡上皮细胞的坏死、水肿v2型肺泡上皮细胞增生v肺间质的纤维化三、临床特征v急性起病：1248hv常规吸氧低氧血症难以纠正v肺部体征无特异性v早期以间质病变为主，胸片无明显改变v进展后出现密度增高，肺纹理增多，弥漫性肺浸润影v无心功能不全的证据急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ARDSARDS的诊断标准的诊断标准（1994欧美联席会议）v 急性起病vPaO2/FiO2 300mmHg ALI PaO2/FiO2200mmHg ARDSv胸部正位X线检查：两肺斑片状浸润阴影 v PCWP 18mmHg 或临床能排除心源性肺水肿ARDS心源性肺水肿心源性肺水肿原发病引起ARDS的各种严重疾病风心病、冠心病、高心病心肌炎、心肌病呼吸困难类型吸气型呼吸困难混合型痰的性质非泡沫、非血性泡沫、血性罗音开始双肺侧部，逐渐弥散两肺底血气分析PaO2进行性下降PaO2偏低，吸氧、纠正心衰后易提高心电图一般正常心肌缺血或哽塞表现胸片肺水肿成周边分布，心影无扩大呈肺门周围分布的心影扩大肺动脉楔压18mmHg,18mmHg,Qs/Qt明显增高稍增高吸氧无明显改善明显改善强心利尿反应差好 ARDS与心源性肺水肿的鉴别与心源性肺水肿的鉴别利尿剂治疗前利尿剂治疗前利尿剂治疗后利尿剂治疗后24小时小时心源性肺水肿的放射学表现心源性肺水肿的放射学表现ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别v其他非心源性肺水肿的特点：1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。v常见非心源性肺水肿:输液过量胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大）纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。ARDS与急性肺栓塞v急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SQT6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气灌注扫描治疗v（一）原发病的治疗v（二）呼吸支持治疗v（三）药物治疗（一）原发病的治疗 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 （二）呼吸支持治疗1.氧疗治疗目的：纠正低氧血症，使PaO2达到6080 mmHg 根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式机械通气是最主要的呼吸支持手段v氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段。2.无创机械通气（NIV）v在急性低氧性呼吸衰竭中的应用存在争议v前提：神志清楚血流动力学稳定能得到严密监测，随时可行气管插管2.无创机械通气（NIV）v在治疗SEPSIS引起的ALI/ARDS估计病情能在4872h内缓解的，可应用NIVv免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV2.无创机械通气（NIV）v推荐意见：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气 v推荐意见：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者，早期可首先试用NIV 2.无创机械通气（NIV）v推荐意见：应用NIV应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜使用NIV3有创机械通气（1）时机的选择：高浓度吸氧不能改善低氧血症时应进行有创MVv早期气管插管的作用降低呼吸作功缓解呼吸窘迫更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害3有创机械通气v推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（2）肺保护性通气v5项多中心RCT研究：vAmato 与ARDSnet：小Vt组病死率低，Pplat 30cmH2Ov3项结果（）：两组 Pplat均12cmH2O、尤其是16cmH2O明显改善生存率 vHigh PEEP levels improved survival in ARDS patients.Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218.(5)自主呼吸v膈肌主动收缩可增加肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合v推荐意见：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（6）半卧位v平卧位与半卧位VAP 的发病率34和8(P=0.003)v推荐意见：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045度的半卧位（7）俯卧位通气v降低胸内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体流动，明显改善氧合。v对氧合指数低于88mmHg、简化的急性生理评分（SAPS）49分的患者可降低病死率v推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气俯卧位通气俯卧位通气v局灶性渗出的病人改变体位的效果更好,这些病人采用俯卧位比较合理v弥漫性渗出的病人加用PEEP效果优于体位的改变v常规应用俯卧位治疗ARDS没有明确的证据体位体位辅助治疗辅助治疗血液净化血液净化治疗急性肺损伤治疗急性肺损伤 血液净化治疗肺损伤机制血液净化治疗肺损伤机制复旦呼研所复旦呼研所血液净化治疗血液净化治疗ARDS患者患者经过保护性机械通气，加强肺泡液体清除，抗感染，抗休克，手术治疗肠坏死和肠漏及血液净化等治疗，多脏器功能衰竭患者被抢救成功，痊愈出院BIPAP血液净化血液净化改善肺泡改善肺泡液体转运液体转运抗感染抗感染v4.液体通气v5.体外膜氧合技术（ECMO）（8）镇静镇痛与肌松v推荐意见：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）v推荐意见：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂(三)ALI/ARDS药物治疗1.液体管理vALI/ARDS时两种液体复苏策略的比较v限制性补液组：CVP 913v积极补液组：CVP 1518v结果：v预后无差异v改善呼吸功能v缩短MV时间v减少VAP的发生v不增加休克和低血压的发生率 NEJM 2006,354:2564-2575 ARDS netv推荐意见：在保证组织灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤vALB进行液体复苏在改善生存率、脏器功能保护、MV时间及ICU住院时间方面与生理盐水组无差异。SAFE Study NEJM 2004,350:2247-2256v低蛋白血症:ARDS发生的独立危险因素，加重ARDS的病情CCM,2000,28:3137-3145v低蛋白血症的ARDS患者（血浆总蛋白50-60g/L）应用ALB速尿：氧合、增加液体负平衡、缩短休克时间CCM,2002,30:2175-2182CCM,2005,33:1681-1687v推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合2.激素v早期应用对预防、治疗ARDS无效v过敏致ARDS患者，早期应用有效v合并皮质功能不全的感染性休克病人合并ARDS患者有效v治疗1周后未好转的ARDS患者，病死率降低v晚期（7-24d）:糖皮质激素治疗（2mg/kg/d 14d减量）并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短休克和MV时间。vARDS发病14d会增加病死率。v推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS3.NO吸入v选择性扩张肺血管，降低肺动脉压力，减少肺内分流，改善通气血流比例，减少肺水肿的发生。v开始治疗的2448h内有效vRCT：不改善病死率v推荐意见：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。v4.肺泡表面活性物质v5.前列腺素E1：血管活性药物，免疫调节作用v6.NAC和丙半胱氨酸：抗氧化剂，提高细胞内的GSH水平v7.环氧化酶抑制剂：布洛芬，抑炎作用v8.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂v9.己酮可可碱及利索茶碱：抑制PMN的活化、抗氧化v10.重组人活化蛋白C（rhAPC）：对重度感染(APACH25)可改善预后v11.酮康唑:抑制LT、TXA2v12.鱼油：v推荐意见：补充EPA（二十碳戊烯酸）和亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者的预后，缩短机械通气时间预 后v影响ARDS预后的因素：1、原发病的影响2、对治疗的反应3、肺外器官衰竭的数目和速度vKnaus：三个脏器衰竭持续1周，病死率98；vSloane(1992):60岁ARDS，病死率75v谢谢！谢谢！