心衰的器械辅助治疗.ppt

心衰的机械辅助循环心衰的机械辅助循环机械辅助循环的出现，为终末期心衰的治疗带来了一线曙光。机械辅助在抢救心源性休克，长期卸负荷两方面发挥关键作用，并可作为患者等待供体期间的过渡治疗手段。机械辅助治疗的意义机械辅助治疗的意义主动脉球囊反搏术（IABP）ICD和CRT体外膜肺氧合术（ECMO）左心室辅助装置双心室辅助装置（全人工心脏）主要的机械辅助技术主要的机械辅助技术机械辅助治疗和心脏移植机械辅助治疗和心脏移植严重泵衰竭严重泵衰竭 体外膜肺或氧给器体外膜肺或氧给器 (Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO)左心辅助装置左心辅助装置左心辅助装置左心辅助装置+2-adrenergicreceptor agonist clenbuterol(克仑特罗)心脏移植心脏移植(稳定后稳定后)ZJ Novacor Novacor Novacor Novacor 左心辅助循环示意图左心辅助循环示意图左心辅助循环示意图左心辅助循环示意图 ZJ Thoratec Thoratec Thoratec Thoratec 泵左右心辅助循环示意图泵左右心辅助循环示意图泵左右心辅助循环示意图泵左右心辅助循环示意图 ZJthe pulsatile-flow HeartMate XVEthe continuous-flow HeartMate II 经皮左心辅助的特点经皮左心辅助的特点 1 1、Impella Recover LDImpella Recover LD创伤小、创伤小、安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴有心源性休克患者的患者抢救有心源性休克患者的患者抢救 2 2、TrandemHeart TrandemHeart 经皮左经皮左心辅助系统心辅助系统ZJECMOECMO对肺和心脏的作用对肺和心脏的作用对肺的作用对肺的作用 1.1.支持支持:O2:O2 供供&CO2CO2排除排除 2.2.休息休息:减少高氧和机械损伤减少高氧和机械损伤对心脏的作用对心脏的作用 1.1.支持支持:维持有效循环维持有效循环 2.2.休息休息:减少心脏做功减少心脏做功 减少药物应用减少药物应用ZJECMOECMO结果对照结果对照 阜外医院阜外医院（108108例例/2008,11/2008,11）(46/62)(46/62)出院率出院率 57.4 57.4 ELSO（65376537例例/30/30年）年）出院率出院率 30-4030-40主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏IABP通过 反搏反搏 这一过程改善心肌氧供/氧耗之间的 平衡IABP是一种重要的心室机械辅助装置主动脉球囊反搏的适应症主动脉球囊反搏的适应症3 3 内科治疗无效的不稳定性心绞痛内科治疗无效的不稳定性心绞痛4 4 缺血而致的室性心动过速缺血而致的室性心动过速5 5 适应症的扩展适应症的扩展冠状动脉左主干病变病人手术前冠状动脉左主干病变病人手术前高危病人或冠状动脉造影及介入治疗失败高危病人或冠状动脉造影及介入治疗失败严重主动脉瓣狭窄过度支持严重主动脉瓣狭窄过度支持心脏移植前后的过度桥梁心脏移植前后的过度桥梁对右心的支持对右心的支持人工心脏的过度治疗。人工心脏的过度治疗。主动脉球囊反搏的适应症主动脉球囊反搏的适应症1各种原因引起的心泵衰竭：各种原因引起的心泵衰竭：急性梗死并发心源性休克急性梗死并发心源性休克围手术期发生的心肌梗死围手术期发生的心肌梗死体外循环后低心排综合征体外循环后低心排综合征心脏挫伤心脏挫伤病毒性心肌炎病毒性心肌炎中毒性休克中毒性休克2 2 急性心肌梗死后发生的并发症急性心肌梗死后发生的并发症：室间隔穿孔室间隔穿孔二尖瓣返流二尖瓣返流乳头肌断裂乳头肌断裂大室壁瘤大室壁瘤主动脉球囊反搏的禁忌症主动脉球囊反搏的禁忌症1绝对禁忌症：绝对禁忌症：主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤脑主动脉瓣返流脑主动脉瓣返流出血或不可逆性的脑损害出血或不可逆性的脑损害心脏病或其他疾病的终末期心脏病或其他疾病的终末期严重的凝血机制障碍严重的凝血机制障碍主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全2 2 相对禁忌症相对禁忌症：AO-AO-髂髂A A或髂股或髂股A A疾病疾病腹主动脉或胸降主动脉动脉瘤腹主动脉或胸降主动脉动脉瘤新近腹股沟部手术新近腹股沟部手术 过度肥胖过度肥胖IABPIABP导管柔韧性好导管柔韧性好 气囊中空的腔气囊中空的腔IABPIABP反搏仪反搏仪 监测仪（监测仪（ECGECG、BPBP）触发系统触发系统 充充 放气控制装置放气控制装置 IABPIABP的报警装置的报警装置 气泵（氦气、气泵（氦气、COCO2 2）IABP系统的构成氦气量IABPIABP球囊的具体放置位置球囊的具体放置位置位置位置:气囊位于左锁骨下动脉开口气囊位于左锁骨下动脉开口以下以下1-21-2cmcm和肾动脉开口之间的和肾动脉开口之间的降主动脉内降主动脉内.确定位置确定位置:可通过胸部可通过胸部X X光片观察导管光片观察导管尖端是否位于第尖端是否位于第2-32-3肋间肋间.放气放气充气充气阻断阻断主动脉主动脉截面积：截面积：85%IABP IABP 导管阻塞面积导管阻塞面积主动脉内球囊反搏理论主动脉内球囊反搏理论基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。IABPIABP对血流动力学影响对血流动力学影响可变指标可变指标 变化变化主动脉收缩压 降低主动脉舒张压 升高平均动脉压 升高左心室舒张末期压力 降低左心室后负荷 降低射血分数 增加心内膜下心肌存活率 增加体循环血管阻力 下降IABP临床应用评价临床应用评价 尽管尽管IABP对心肌供对心肌供/求比率有较大影响，但求比率有较大影响，但对CO只有轻度作用，因而对心室肌的整体收缩性的作用与保护能力自然有限。人们常误以为IABP插入应使体AP立即。虽然这种情况可以作为前述作用的净效应而发生，但体AP并非决定IABP效力的可靠参数。据估计，AMI药疗无效的心休病人，IABP使3/4改善。此时使用IABP的目标是稳定病人以便血管重建(PCI或CABG)或插入一个更为耐用的心室辅助泵(VAD)。而那些术中使用IABP以辅助撤离体外循环者，IABP用于对抗一过性、可逆性的心肌功能不全 IABP临床应用评价临床应用评价 AMI放置放置IABP的病人，住院死亡率依插入指证的病人，住院死亡率依插入指证的不同而有显著差别。顽固性心绞痛的不同而有显著差别。顽固性心绞痛IABP者死亡率者死亡率6.4%,术中术中IABP支持者死亡率支持者死亡率7.7%，IABP辅助撤离辅助撤离体外循环者死亡率体外循环者死亡率25.9%，心休接受，心休接受IABP(未未PCI或或CABG)者死亡率者死亡率38.7%。美国估计美国估计513%CABG用用IABP。一国际登记中。一国际登记中17%病人因围手术期指证用病人因围手术期指证用IABP。严重。严重LV功能功能术术前前IABP特有价值；术后特有价值；术后IABP可对抗各种原因心脏切可对抗各种原因心脏切开术后心休所致的影响。开术后心休所致的影响。IABP在在UAP或梗死后或梗死后AP中中的使用仍有争议，但在进行性心绞痛、的使用仍有争议，但在进行性心绞痛、UAP、血流、血流动力学恶化或药物难治的缺血性室性快速心律失常动力学恶化或药物难治的缺血性室性快速心律失常的病人中可以使用的病人中可以使用IABP。非缺血性扩张型心肌病或缺血性心脏病MI后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF35、心功能NYHAII或III级、预期可以较好的功能状态存活超过一年的患者，推荐植入ICD作为猝死的一级预防，以降低死亡率（证据水平：A级）经最佳药物治疗，LVEF35、窦性心律、心功能NYHAIII或IV级及心脏失同步，即当前定义为QRS间期大于0.12ms 的患者，除非有禁忌证，应该接受CRT治疗，加上或不加ICD治疗（证据水平：A级）ICD ICD 和和 CRTCRT植入型心律转复除颤器（植入型心律转复除颤器（ICD）目前认识和建议目前认识和建议 1969年年Mirowski狗实验成功。狗实验成功。1972年研究生产成功年研究生产成功(与与Medrad公司合作公司合作)，1980年年2月月4日，第一例用于临床日，第一例用于临床(JohnsHopkins)命命名为植入型心律转复除颤器（名为植入型心律转复除颤器（automaticimplantablecardioverterdefibrillator:AICD)。1986年经静脉年经静脉皮下途径成功。皮下途径成功。1988年第二代年第二代ICD，具有程控功能，具有程控功能。1989年第三代年第三代ICD，分层次治疗（，分层次治疗（tieredtherapy）1995年双腔年双腔ICD问世，带问世，带DDD或或DDDR起搏起搏概述概述ICD治疗适应证治疗适应证 I类类1、非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致的心脏骤停。非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致的心脏骤停。（A级）级）2、自发的持续性室速。（自发的持续性室速。（B级）级）3、原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效，不能显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效，不能耐受或不可取。（耐受或不可取。（B级）级）4、伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障碍的非持续性伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障碍的非持续性室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤，不能被室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤，不能被I类抗心律失常药物所抑制。（类抗心律失常药物所抑制。（B级）级）5、病因未确定的晕厥反复性发作，伴有心室功能障碍和心电生理病因未确定的晕厥反复性发作，伴有心室功能障碍和心电生理检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可能引起晕厥的原因。检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可能引起晕厥的原因。（C级）级）IIA类类无无IIB类类1、推测心脏骤停是由于室颤所致，而由于身体其他原因不推测心脏骤停是由于室颤所致，而由于身体其他原因不能进行心电生理检查。（能进行心电生理检查。（C级）级）2、在等待心脏移植时，有归咎于持续性室性快速心律失常在等待心脏移植时，有归咎于持续性室性快速心律失常的严重症状。（的严重症状。（C级）级）3、诸如长诸如长QT综合征或肥厚型心肌病等有致病性室性快速心综合征或肥厚型心肌病等有致病性室性快速心律失常高危的家族性或遗传性疾病。（律失常高危的家族性或遗传性疾病。（B级）级）4、伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障的非持续伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障的非持续性室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤。（性室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤。（B级）级）病因未确定的晕厥反复发作，伴有心室功能障碍和心电生理病因未确定的晕厥反复发作，伴有心室功能障碍和心电生理检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可引起晕厥的原因。检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可引起晕厥的原因。（C级）级）III类类1、原因不明的晕厥，没有可诱发的室性快速心律失常。（原因不明的晕厥，没有可诱发的室性快速心律失常。（C级）级）2、无休止的室速或室颤。（无休止的室速或室颤。（C级）级）3、室速或室颤起源处可被外科手术或导管消融所消除，例如伴随预激综合室速或室颤起源处可被外科手术或导管消融所消除，例如伴随预激综合征的房性心律失常，右室流出道室速，特发性左室室速或分支性室速。征的房性心律失常，右室流出道室速，特发性左室室速或分支性室速。（C级）级）4、由于一过性或可逆性病症（如急性心肌梗死、电解质紊乱、药物、创伤）由于一过性或可逆性病症（如急性心肌梗死、电解质紊乱、药物、创伤）所致的室性快速心律失常。（所致的室性快速心律失常。（C级）级）5、明显的精神性疾患，可能被器械植入所加重或是不能进行系统的随访。明显的精神性疾患，可能被器械植入所加重或是不能进行系统的随访。（C级）级）6、预期生存期预期生存期6个月的终末期疾病。（个月的终末期疾病。（C级）级）7、有左室功能障碍和有左室功能障碍和QRS时限延长而无自发的或可诱发的持续或非持续性时限延长而无自发的或可诱发的持续或非持续性室速的，准备进行紧急冠状动脉旁路手术的冠心病患者。（室速的，准备进行紧急冠状动脉旁路手术的冠心病患者。（B级）级）8、NYHA分级分级IV级的，非等候心脏移植术的药物难治性充血性心力衰竭。级的，非等候心脏移植术的药物难治性充血性心力衰竭。（C级）级）广大医师知道和熟悉广大医师知道和熟悉ICD治疗的适应证及其卓越的疗效治疗的适应证及其卓越的疗效。现阶段在我国可依据美国现阶段在我国可依据美国1998AHA/ACC指南做参考。指南做参考。即使医院的设备条件暂时不具备，缺乏经过训练的一班人员，即使医院的设备条件暂时不具备，缺乏经过训练的一班人员，亦可及时发现这类患者，及时转送至有经验的医院，使患者亦可及时发现这类患者，及时转送至有经验的医院，使患者不至于失去有效治疗的宝贵机会。不至于失去有效治疗的宝贵机会。双腔双腔ICD的应用是临床心脏病学的一个重要发展，然而，需的应用是临床心脏病学的一个重要发展，然而，需要双腔要双腔ICD治疗的患者数目尚不清楚，观察的数目较少，随治疗的患者数目尚不清楚，观察的数目较少，随访时间甚短，尚需更多的临床研究来证实或排除使用访时间甚短，尚需更多的临床研究来证实或排除使用DDD(R)的的ICD患者带来的血流动力学好处。患者带来的血流动力学好处。“98”年新指年新指南中没有专门提到双腔南中没有专门提到双腔ICD适应证。根据一些学者的意见，适应证。根据一些学者的意见，我们认为在下列情况下可考虑使用双腔我们认为在下列情况下可考虑使用双腔ICD：1、合并任何、合并任何心动过缓或潜在心动过缓（包括需使用抗心律失常药）；心动过缓或潜在心动过缓（包括需使用抗心律失常药）；2、合并阵发房性心律失常和室上速；合并阵发房性心律失常和室上速；3、合并心功能不全；、合并心功能不全；4、合并肥厚性梗阻型心脏病。合并肥厚性梗阻型心脏病。建议建议 CRT指南解读充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段，充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段，一般认为心衰的发生率一般为一般认为心衰的发生率一般为1-2%1-2%，随年龄的增，随年龄的增加而增加加而增加1 1。在发达国家多数心脏疾病伴有左室收。在发达国家多数心脏疾病伴有左室收缩功能异常的是缺血性心脏病或者扩张性心脏病。缩功能异常的是缺血性心脏病或者扩张性心脏病。6 6虽然近些年药物治疗有很大进展，但是还是有部虽然近些年药物治疗有很大进展，但是还是有部分病人药物治疗效果差。因此，近年来对于起博治分病人药物治疗效果差。因此，近年来对于起博治疗心衰研究很多，尤其是双室起博治疗心衰。疗心衰研究很多，尤其是双室起博治疗心衰。心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来也许会用心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来也许会用电的方式来的到彻底解决。最近大规模临床试验电的方式来的到彻底解决。最近大规模临床试验COMPANIONCOMPANION结果使人们对起搏治疗作用机制的认结果使人们对起搏治疗作用机制的认识得到了确认。最近修订的美国心脏学院识得到了确认。最近修订的美国心脏学院/美国心美国心脏协会脏协会/北美起搏和电生理学会北美起搏和电生理学会（ACC/AHA/NASPEACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心脏复律除）起搏器和埋藏式心脏复律除颤器（颤器（ICDICD）指南已将）指南已将CRTCRT列为心衰的列为心衰的IIAIIA类指证。类指证。30%30%的心衰患者有心室不同步收缩的心电图证据，的心衰患者有心室不同步收缩的心电图证据，其中大部分为左束支传导阻滞。这时室间隔首先激其中大部分为左束支传导阻滞。这时室间隔首先激动，而左室侧壁的激动延迟，造成了左室收缩不协动，而左室侧壁的激动延迟，造成了左室收缩不协调。部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二调。部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣关闭不全。尖瓣关闭不全。传导延迟导致心输出量下降传导延迟导致心输出量下降,同死同死亡率升高有关亡率升高有关双心室起博的病理基础：双心室起博的病理基础：很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均没可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均没有明确结论。最早时需要外科手术经心外膜起搏有明确结论。最早时需要外科手术经心外膜起搏 。1998 Daubert 1998 Daubert 首先开创了经冠状窦起搏左室，目首先开创了经冠状窦起搏左室，目前已成为常规植入方法。前已成为常规植入方法。心衰的起搏治疗历史心衰的起搏治疗历史可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射血分数和可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射血分数和心输出量心输出量 。而且新的起搏系统可以调节房室和室。而且新的起搏系统可以调节房室和室间的起搏间期。急性治疗效果可以长期延续间的起搏间期。急性治疗效果可以长期延续 ,并且并且一旦停止起搏一旦停止起搏,其已缩小的左室又会恢复到起搏前其已缩小的左室又会恢复到起搏前 .而且而且,可以降低交感神经活性可以降低交感神经活性.在不提高心肌耗氧的在不提高心肌耗氧的情况下情况下,可以提高心脏收缩力可以提高心脏收缩力 双室起搏的治疗效果：双室起搏的治疗效果：1.LBBB1.LBBB：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一步恶化的根源。心肌病患者步恶化的根源。心肌病患者LBBBLBBB表现为间隔较早表现为间隔较早收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇较收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇较高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩大高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩大多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩将多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩将面对较大负荷因而需要消耗较多能量。面对较大负荷因而需要消耗较多能量。2.CRT2.CRT能使左室压力上升速率加快、心输出量增能使左室压力上升速率加快、心输出量增加、左室压力加、左室压力-容积曲线得到改善容积曲线得到改善3.MUSTIC3.MUSTIC研究显示研究显示CRTCRT治疗产生的逆向重构可见治疗产生的逆向重构可见于各种原因引起的心衰于各种原因引起的心衰4.CRT4.CRT不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对B B阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗CRTCRT的作用的作用 a.扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF55mm；b.NYHAIII-IV级，6分钟步行距离130ms，也有使用QRS120ms的。CRTCRT的适应证的适应证 目前的一般认为是以下患者具有双室起博的适应症：心功能三至四级伴左室扩大（左室舒末内径大于55mm），QRS 宽度 130 ms，射血分数小于35%的窦性心律患者。虽然一些小的试验表明房颤患者同窦律患者一样可以从双室起搏中获益,但还没有随机试验证明，同样,对于心脏术后不稳定的患者以及无法控制的心绞痛患者也可以从中获益,但是没有明确随机试验证明。同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有8%8%的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极,机械机械辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并发症发症 。一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩延迟延迟,而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独左室起搏电极同双室起搏的效果相同左室起搏电极同双室起搏的效果相同,但是有潜在但是有潜在的致心律失常可能。的致心律失常可能。并发症并发症 20-30%患者治疗反应欠佳或无反应；存在一些特有的并发症：冠状静脉窦夹层或穿孔、膈神经刺激、左室电极感知不良或误感知、房颤患者CRT治疗的价值存在争议等。需要进一步的完善。CRTCRT治疗仍存在着一些缺点治疗仍存在着一些缺点 据据ECGECG和和UCGUCG数据的分析，双心室起搏治疗数据的分析，双心室起搏治疗CHFCHF所观察到的血流动力学的改变可能机制是所观察到的血流动力学的改变可能机制是 1.1.左室充盈时间增加左室充盈时间增加房室传导延迟和房室传导延迟和/或或IVCDIVCD存在时，左心室激动延存在时，左心室激动延迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少，就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少，左心室充盈不足，左心室充盈不足，UCGUCG上出现上出现E E峰与峰与A A峰融合。心峰融合。心房同步房同步-双心室起搏时，两侧心室同时激动，左心双心室起搏时，两侧心室同时激动，左心室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加左室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加左室充盈时间，室充盈时间，UCGUCG上出现上出现E E峰与峰与A A峰分开。峰分开。双心室起搏治疗双心室起搏治疗CHFCHF的机制的机制 2.2.室间隔矛盾运动减少室间隔矛盾运动减少当当IVCDIVCD存在时，尽管出现左心室的兴奋存在时，尽管出现左心室的兴奋-收缩延收缩延迟，右心室、室间隔的兴奋迟，右心室、室间隔的兴奋-收缩并未受影响，当收缩并未受影响，当左心室收缩时室间隔处于复极化状态而不再收缩，左心室收缩时室间隔处于复极化状态而不再收缩，产生室间隔矛盾运动。这种异常的室间隔运动损产生室间隔矛盾运动。这种异常的室间隔运动损害二尖瓣功能，并减少了隔膜对左室搏出量的作害二尖瓣功能，并减少了隔膜对左室搏出量的作用，导致左心排出量下降。双心室起搏时，整个用，导致左心排出量下降。双心室起搏时，整个心室能同步兴奋，使得心室射血发生在室间隔舒心室能同步兴奋，使得心室射血发生在室间隔舒张前，从而减少二尖瓣返流和增加左室搏出量。张前，从而减少二尖瓣返流和增加左室搏出量。3.3.二尖瓣返流减少二尖瓣返流减少正常的二尖瓣功能有赖于合适的房室收缩。当正常的二尖瓣功能有赖于合适的房室收缩。当P-P-R R间期延长和间期延长和/或或IVCDIVCD时，由于二尖瓣心房舒张期时，由于二尖瓣心房舒张期过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的二过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的二尖瓣关闭和此后的舒张期二尖瓣再开放，导致二尖瓣关闭和此后的舒张期二尖瓣再开放，导致二尖瓣返流。另外，左后乳头肌的收缩延迟，可造尖瓣返流。另外，左后乳头肌的收缩延迟，可造成二尖瓣返流。室内传导延迟，使左心室等容收成二尖瓣返流。室内传导延迟，使左心室等容收缩时间延长，加重二尖瓣返流。双心室起搏使整缩时间延长，加重二尖瓣返流。双心室起搏使整个心室同时收缩，尤其是心房同步个心室同时收缩，尤其是心房同步-双心室起搏时，双心室起搏时，能产生协调的房室收缩，消除左后乳头肌的收缩能产生协调的房室收缩，消除左后乳头肌的收缩延迟，缩短左心室等容收缩时间，从而减轻二尖延迟，缩短左心室等容收缩时间，从而减轻二尖瓣返流。瓣返流。在心脏再同步化概念最初形成时，房室同步化被在心脏再同步化概念最初形成时，房室同步化被认为是达到最佳治疗目标的一个必要步骤，因此认为是达到最佳治疗目标的一个必要步骤，因此大部分双心室起搏治疗大部分双心室起搏治疗CHFCHF的临床试验都把房颤的临床试验都把房颤排除在外。临床证明，双心室起搏对房颤、宽排除在外。临床证明，双心室起搏对房颤、宽QRSQRS波的波的CHFCHF病人同样有效。病人同样有效。LeonLeon等（引自某文献材料）对等（引自某文献材料）对2020例因慢性房颤行例因慢性房颤行房室结消融和右室起搏的严重房室结消融和右室起搏的严重CHFCHF病人行双心室病人行双心室起搏治疗，结果发现，起搏治疗，结果发现，BVPBVP使这些病人的左室功使这些病人的左室功能和能和CHFCHF症状明显改善。表现为症状明显改善。表现为NYHANYHA级别提高级别提高29%29%（p p0.0010.001），），LVEFLVEF增加增加44%44%（p p0.001 0.001 关于关于CHFCHF伴心房颤动病人的心脏再同步伴心房颤动病人的心脏再同步化化LVLV舒张期直径降低舒张期直径降低6.5%6.5%（p p0.0030.003），），LVLV收缩收缩未期直径未期直径8.5%8.5%（p p0.010.01）。）。MinnesotaMinnesota生活评生活评分提高分提高33%33%（p p0.010.01）。新近完成的一项单盲、）。新近完成的一项单盲、随机、控制、交叉的临床试验随机、控制、交叉的临床试验7 7显示，和传显示，和传统的统的VVIRVVIR起搏相比，双心室起搏能使伴慢性房颤起搏相比，双心室起搏能使伴慢性房颤和起搏时宽和起搏时宽QRSQRS波（波（200ms200ms）的严重）的严重CHFCHF（NYHA IIINYHA III级）病人级）病人6 6分钟步行距离增加分钟步行距离增加9.3%9.3%（374108 vs 342103374108 vs 342103，p=0.05p=0.05），），峰氧摄入增加峰氧摄入增加13%13%（p=0.04p=0.04），住院率下降），住院率下降85%85%（p p0.0010.001）。）。不管是窦性心律者还是房颤患者，在充分药物治疗的基础上，CRT能使这类病人的血流动力学指标、生活质量、运动耐量能得到改善，长期治疗能逆转左心室重构，并且有资料显示能减少这类病人的死亡率。随着随着-受体阻滞剂受体阻滞剂,ACEI,ACEI和醛固酮受体阻滞剂的广和醛固酮受体阻滞剂的广泛应用泛应用,CHF,CHF的预后得到极大的改善的预后得到极大的改善;但由于有些病但由于有些病例诊断较晚或用要不规范例诊断较晚或用要不规范,致使心衰不断恶化致使心衰不断恶化 ,心脏心脏明显扩大明显扩大.近年研究发现近年研究发现,心肌收缩的不协调是心衰心肌收缩的不协调是心衰恶化的一个原因恶化的一个原因,应用三腔起博技术可使左右心室活应用三腔起博技术可使左右心室活动协调一致动协调一致,改善心功能改善心功能,即心肌的再同步化治疗即心肌的再同步化治疗(CARDIC RESYNCHRONY THERAPY,CRT)(CARDIC RESYNCHRONY THERAPY,CRT)用用AQAQ技术（心内膜自动勾画技术完成的）技术（心内膜自动勾画技术完成的），1.临床评价：内容有心脏功能，运动能力，生活质量，心脏耗氧，生存状态2.超声评价M型：二维，血流多普勒，组织多普勒，三维3.其它评价：心电改善，压力变化，血流动力学，内分泌改变CRTCRT疗效评价方法包括疗效评价方法包括 临床评价临床评价 生活质量和心功能变化的改善生活质量和心功能变化的改善 临床评估临床评估2 2 起搏前的SPWMD（室间隔-后壁运动的延迟）能预测CRT后左室的负性重构 MM超的评估超的评估 LVdp/dtmax每搏输出量二尖瓣返流程度二尖瓣舒张期血流频谱：左室舒张充盈时间 血流多普勒评估血流多普勒评估 血流多普勒评估血流多普勒评估组织多普勒评估：组织多普勒评估：组织追踪图组织追踪图 三维评估三维评估 血流动力学评估血流动力学评估 血流动力学评估血流动力学评估 目前已经有几个大规模实验证明双室起博的效果。目前已经有几个大规模实验证明双室起博的效果。multisite stimulation in cardiomyopathies multisite stimulation in cardiomyopathies(MUSTIC)and the multicentre insync randomised(MUSTIC)and the multicentre insync randomised clinical evaluation(MIRACLE)clinical evaluation(MIRACLE)研究研究,表明双室起搏可表明双室起搏可以提高生活质量，活动耐量，射血分数，心衰分级，尖以提高生活质量，活动耐量，射血分数，心衰分级，尖峰氧耗量（峰氧耗量（peak oxygen uptakepeak oxygen uptake）。特别是）。特别是MIRACLEMIRACLE试验表明可以降低患者因心衰的住院。其六个月时住院试验表明可以降低患者因心衰的住院。其六个月时住院天数较对照组下降天数较对照组下降77%77%。目前没有明确的证据表明可以。目前没有明确的证据表明可以降低死亡率，但是有这种趋势。降低死亡率，但是有这种趋势。一项一项metameta分析显示心衰死亡率为分析显示心衰死亡率为3.5%3.5%比比3.1%3.1%。the the comparison of medical treatment,pacing,and comparison of medical treatment,pacing,and defibrillation in chronic heart failure defibrillation in chronic heart failure(COMPANION)(COMPANION)研究由于治疗组死亡率明显下降而终止。研究由于治疗组死亡率明显下降而终止。特别是双室起搏特别是双室起搏+ICD+ICD治疗组治疗组16.16.虽然还没有正式发表，虽然还没有正式发表，但是初步结果是令人鼓舞的。但是初步结果是令人鼓舞的。临床试验临床试验 大约有20%的患者（根据心电图诊断的心室不同）对于双室起搏无效。17最近，组织多普勒超声的应用可能提高患者选择的成功率。18此外,放射性核素心肌心肌呈像，磁共振20 也许可以更好证明心室间或者心室内心肌收缩的不同步.一些研究表明对于缺血性的心衰可能不如非缺血性心衰效果好21，这可能因为心梗后心肌坏死后形成的疤痕组织对于起搏的反映不好。双室起搏的限制：双室起搏的限制：双室起搏从适应症，疗效，作用机制到手术技巧都双室起搏从适应症，疗效，作用机制到手术技巧都有许多需要进一步研究的地方。目前最迫切的是如有许多需要进一步研究的地方。目前最迫切的是如何选择合适手术患者和确定最佳起搏位置。何选择合适手术患者和确定最佳起搏位置。结论：结论：谢谢 谢谢 !