7呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure南阳医专南阳医专 余发明余发明呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义(definition)n n各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严换气功能严重障碍重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的以致在静息状态下不能维持足够的气体交换气体交换,导致缺氧伴导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴二氧化碳潴留留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰简称呼衰)。n n明确诊断有赖于血气分析。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准：n n在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。等因素条件下。n n动脉血氧分压动脉血氧分压 PaO2 60mmHg（6.65KPa)呼吸衰竭的病因n n1.呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变：COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘n n2.肺组织病变肺组织病变：各种肺病变：各种肺病变n n3.肺血管疾病肺血管疾病：肺栓塞肺栓塞n n4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变：脊柱、胸廓及畸形脊柱、胸廓及畸形n n5.神经中枢及其传导系统病变神经中枢及其传导系统病变n n6.呼吸肌疾患呼吸肌疾患呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 n n一一、按病程缓急分类、按病程缓急分类 急性呼衰急性呼衰指某些突发因素，使原来正常指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。加重造成的呼衰。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类n n二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症）PaO2PaO2 60mmHg 60mmHg PaCO2 PaCO2低或正常低或正常低或正常低或正常 型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）PaO2PaO2 60mmHg 60mmHg PaCO2 PaCO2 50mmHg50mmHgn n三、按病理生理分类三、按病理生理分类三、按病理生理分类三、按病理生理分类 1.1.泵衰竭泵衰竭泵衰竭泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起 （通气障碍）（通气障碍）（通气障碍）（通气障碍）肺衰竭肺衰竭肺衰竭肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 (换气障碍）换气障碍）换气障碍）换气障碍）2.2.通气、换气呼吸衰竭通气、换气呼吸衰竭通气、换气呼吸衰竭通气、换气呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure南阳医专南阳医专 余发明余发明慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭n 特点特点n慢性肺、胸病变逐渐加重慢性肺、胸病变逐渐加重n 呼吸衰竭呼吸衰竭n常常从代偿常常从代偿 失代偿失代偿n多为多为型呼吸衰竭型呼吸衰竭n病因以病因以COPD多见多见n 一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病因 n n慢性支气管慢性支气管-肺疾病肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化n n胸廓疾病胸廓疾病:先天性胸廓畸形先天性胸廓畸形(驼背驼背)、广泛胸、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形n n神经肌肉病变神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症脊髓侧索硬化症二、病理生理改变及发生机理二、病理生理改变及发生机理 n n主要病理生理改变缺O2和CO2潴留n n发生机制：发生机制：1.肺泡通气不足肺泡通气不足 2.通气通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调 3.弥散障碍弥散障碍 4.氧耗量增加氧耗量增加 5.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加（一）肺泡通气不足（一）肺泡通气不足 n n指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 PaCO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明:n nPACO2 0.863xVCO2/V A n n CO2 产量（VCO2）是常数，肺泡通气量（V A）与肺泡 CO2分压（PaCO2）呈反比关系。（一）肺泡通气不足（一）肺泡通气不足当当 V A 下降，导致下降，导致 PaCO2升高后，必然引起相应的升高后，必然引起相应的 PaCO2下降。下降。注：注：PAO2肺泡气氧分压肺泡气氧分压 PB 大气压大气压 FiO2吸入气氧浓度吸入气氧浓度 PH2O 水蒸汽压水蒸汽压 R 呼吸交换比率呼吸交换比率肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理（二）通气（二）通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调n n维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调 COPD 肺气肿肺气肿 V/Q 失调机理失调机理 部分肺区气道阻塞、肺泡陷闭通气不足，V/Q 0.8（相当于 A-V 分流）通气通气/血流比例图表：血流比例图表：n nV/Q V/Q 失调主要影响失调主要影响 O2O2，无，无 CO2CO2原因：原因：1.A1.AV V 氧分压差（氧分压差（59mmHg 59mmHg）比）比 CO2CO2分压分压差（差（5.9mmHg 5.9mmHg）大）大 10 10 倍。倍。2.2.氧离曲线氧离曲线 S S 形已达平形已达平台，无法多带台，无法多带 O2O2，而，而 CO2CO2解离曲线呈直线。解离曲线呈直线。（三）弥散障碍（三）弥散障碍 n n主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s）（四）肺内动静脉解剖分流增加（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加（发氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重热、用力呼吸等）缺氧加重 总结：各型呼衰主要病生基础总结：各型呼衰主要病生基础 n n型呼衰型呼衰 V/Q 比例失调（主要）比例失调（主要）右右左肺内分流左肺内分流n n型呼衰有效肺泡通气不足（主要）型呼衰有效肺泡通气不足（主要）V/Q 比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响 n n（一）缺（一）缺O2和和CO2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响 早期早期轻度缺轻度缺O2及及 CO2潴留潴留脑脑血管扩张、血流量血管扩张、血流量中枢兴奋中枢兴奋 缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响n n（一）缺（一）缺O2和和CO2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响 晚期晚期严重缺严重缺O2及及 CO2潴留并酸中毒潴留并酸中毒 n n（1）脑血管脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤麻痹、血管内皮损伤血血管通透性管通透性、脑间质水肿、脑间质水肿颅内高压颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞红细胞 ATP 生成生成 Na+-K+泵障泵障碍细胞内碍细胞内 Na+、H2O脑细胞水肿脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成 N功能紊乱功能紊乱缺缺O2n nPaO260mmHg-注意力不集中、智力和视注意力不集中、智力和视 n nPaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡忆力障碍、精神错乱、嗜睡 n nPaO230mmHg-神智丧失神智丧失;昏迷昏迷 n nPaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留潴留 n n轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋 n n重度-脑脊液H+-影响脑细胞代谢、兴奋 、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐 缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响n n（二）缺O2对心血管、循环的影响缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响n n（三）对呼吸系统影响（三）对呼吸系统影响（CO2 CO2 比比比比 O 2 O 2 影响大）影响大）影响大）影响大）缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响n n（四）对肝、肾、造血系统影响（四）对肝、肾、造血系统影响 缺缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响n n（五）对酸碱失衡及电解质影响（五）对酸碱失衡及电解质影响 n n缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、CO2CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。n n酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。n n常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K+、低 cl-.三、临床表现三、临床表现 n n除引起慢性呼吸衰竭的除引起慢性呼吸衰竭的除引起慢性呼吸衰竭的除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状原发病症状原发病症状原发病症状外，主要是缺外，主要是缺外，主要是缺外，主要是缺O2O2和和和和CO2CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。n n1.1.呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难n n2.2.紫绀紫绀紫绀紫绀n n3.3.精神神经症状精神神经症状精神神经症状精神神经症状n n4.4.血液循环系统症状血液循环系统症状血液循环系统症状血液循环系统症状n n5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 n n6.6.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱三、临床表现三、临床表现 1.呼吸困难呼吸困难 n n呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主主观点头或抬肩呼吸、呼气延长观点头或抬肩呼吸、呼气延长 n n呼吸频率、节律、幅度改变呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸呼吸三、临床表现三、临床表现 2.发绀发绀 n n皮肤、粘膜紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显以口唇、指甲明显 n n血中还原血红蛋白血中还原血红蛋白5g%n n缺氧表现缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一紫绀不一定缺氧定缺氧三、临床表现三、临床表现 3.精神 神经症状 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%）n n早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠n n后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀三、临床表现三、临床表现 4 4.心心心心血管症状血管症状血管症状血管症状n n早期早期早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感心血管中枢及交感心血管中枢及交感NN兴奋兴奋兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩 n n晚期晚期晚期晚期 心率心率心率心率、血压、血压、血压、血压-末梢循环衰竭末梢循环衰竭末梢循环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺肺肺肺A A压压压压 肺心病肺心病肺心病肺心病 血压血压脉洪大脉洪大脉洪大脉洪大右心衰右心衰右心衰右心衰三、临床表现n5.消化道出血消化道出血 缺缺O2、CO2 水肿、糜烂、胃游离酸水肿、糜烂、胃游离酸皮质激素、茶碱类药物刺激皮质激素、茶碱类药物刺激 应激性溃疡出血应激性溃疡出血三、临床表现三、临床表现 6.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱n n1.1.酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高(高达高达高达高达78.6%78.6%95.4%)95.4%)、表现、表现、表现、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高类型多种多样、变化迅速、死亡率高类型多种多样、变化迅速、死亡率高类型多种多样、变化迅速、死亡率高 n n2.2.酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼呼酸、呼酸并代酸、呼呼酸、呼酸并代酸、呼呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 n n 呼酸呼酸呼酸呼酸 CO2 CO2升高引起升高引起升高引起升高引起 CO2-CO2-呼酸呼酸呼酸呼酸 缺缺缺缺O2-O2-无氧代谢无氧代谢无氧代谢无氧代谢-酸性代谢物酸性代谢物酸性代谢物酸性代谢物-代酸代酸代酸代酸呼酸呼酸 +代酸代酸三、临床表现三、临床表现纳差、恶心、呕吐纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素输注糖液、皮质激素 利尿剂利尿剂 低低K+低低Cl-机械通气过度机械通气过度 代碱代碱呼碱呼碱 三、临床表现三、临床表现 7.其它其它n n休克、休克、n nDIC n n肝肾功能不正常肝肾功能不正常四、诊断四、诊断 1.有慢性支气管肺疾病或胸廓有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史疾病史；2.有缺有缺O2、CO2潴留潴留临床表现临床表现；3.血气改变血气改变：PaCO2 60mmHg，伴（或，伴（或不伴）不伴）PaCO2 50mmHg。n n 1.呼衰基础上出现精神神经症状；呼衰基础上出现精神神经症状；2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。外引起。呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病 诊断要点诊断要点五五.治疗原则治疗原则n n一、病因治疗、祛除诱因。一、病因治疗、祛除诱因。n n二、保持气道通畅防治缺氧和二、保持气道通畅防治缺氧和CO2 2潴留引起潴留引起 的各种症状。的各种症状。n n三、积极处理心衰、水电解质酸减失衡。三、积极处理心衰、水电解质酸减失衡。五五.主要治疗措施主要治疗措施n n一、建立通畅的气道：一、建立通畅的气道：一、建立通畅的气道：一、建立通畅的气道：最基本、最重要最基本、最重要最基本、最重要最基本、最重要 的治疗措施。方法的治疗措施。方法的治疗措施。方法的治疗措施。方法。n n二、合理氧疗二、合理氧疗二、合理氧疗二、合理氧疗n n三、增加通气量，三、增加通气量，三、增加通气量，三、增加通气量，纠正缺氧及纠正缺氧及CO2CO2潴留。潴留。n n四、四、控制感染控制感染控制感染控制感染 五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱n n六、糖皮质激素六、糖皮质激素六、糖皮质激素六、糖皮质激素 七、防治消化道出血七、防治消化道出血七、防治消化道出血七、防治消化道出血n n八、防治休克八、防治休克八、防治休克八、防治休克n n九九九九 合理使用利尿剂合理使用利尿剂合理使用利尿剂合理使用利尿剂 n n十十 对症治疗对症治疗五五.治疗治疗（一）改善通气（一）改善通气（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及纠正缺氧及纠正缺氧及CO2CO2潴留潴留潴留潴留 1.消除气道阻塞消除气道阻塞 建立通畅气道建立通畅气道 n n 解痉平喘解痉平喘 茶碱、茶碱、2激动剂（舒喘宁、激动剂（舒喘宁、博博 利康尼）、抗利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）胆碱药（异丙托溴铵）n n 排除气道分泌物排除气道分泌物 祛痰剂（祛痰剂（NH4Cl、必嗽、必嗽平平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）管吸痰）n n 人工气道人工气道 气管插管、气管切开抽吸痰液气管插管、气管切开抽吸痰液n n建立通畅的气道：建立通畅的气道：最基本、最重要最基本、最重要的治疗措施。方法的治疗措施。方法。n气道不通畅的危害？气道不通畅的危害？呼吸阻力增加，呼吸功消耗呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，增加，加重膈肌疲劳，加重感加重膈肌疲劳，加重感染，肺不张气体交换面积减少，染，肺不张气体交换面积减少，窒息、死亡。窒息、死亡。（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及CO2潴留潴留 2.氧疗氧疗-纠正缺氧纠正缺氧氧疗：氧疗：方法、浓度方法、浓度 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 n n慢性呼衰，常有严重的慢性呼衰，常有严重的慢性呼衰，常有严重的慢性呼衰，常有严重的CO2CO2潴留潴留潴留潴留 持续低流量持续低流量持续低流量持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在（低浓度）给氧，吸入氧浓度在（低浓度）给氧，吸入氧浓度在（低浓度）给氧，吸入氧浓度在242430%30%之间之间之间之间 n n鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度=21+4=21+4氧流量氧流量氧流量氧流量(L/min)(L/min)型型型型的氧疗浓度（的氧疗浓度（3545）型型型型的氧疗浓度（的氧疗浓度（35）持续给氧）持续给氧（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及CO2潴留潴留 3 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 ：n n兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快 通气量通气量通气量通气量 促进促进促进促进病人清醒病人清醒病人清醒病人清醒 利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰 n n 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）n n注意：注意：注意：注意：1 1）必须保持气道通畅）必须保持气道通畅）必须保持气道通畅）必须保持气道通畅 2 2）严重限制性通）严重限制性通）严重限制性通）严重限制性通气障碍或广泛肺病变气障碍或广泛肺病变气障碍或广泛肺病变气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增加潮只增加频率，不增加潮只增加频率，不增加潮只增加频率，不增加潮气量，效果差气量，效果差气量，效果差气量，效果差 3 3）过度应用）过度应用）过度应用）过度应用 增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量 缺氧加重缺氧加重缺氧加重缺氧加重合理合理应用呼吸兴奋剂：应用呼吸兴奋剂：气道应通气道应通气道应通气道应通畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用，呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及CO2潴留潴留 4 机械通气机械通气 n n 无创机械通气无创机械通气持续正压通气持续正压通气 n n 气管插管（经口或鼻）气管插管（经口或鼻）n n 气管切开气管切开人工气道人工气道五五.治疗治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 n n1.呼酸呼酸 加强通气，排出加强通气，排出CO2，不能常，不能常规使用碱性溶液，当规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，危及生命，可酌情使用少量碱性溶液可酌情使用少量碱性溶液 n n2.呼酸呼酸+代酸代酸 可适当用碱性溶液纠正代可适当用碱性溶液纠正代酸，使酸，使PH7.25即可即可,并配合加强通气措施并配合加强通气措施五五.治疗治疗（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱n n呼酸呼酸呼酸呼酸+代碱或代酸代碱或代酸代碱或代酸代碱或代酸 低低低低K K+低低低低ClCl-者者者者用用用用KClKCl 无低无低无低无低K K+者者者者亦可用亦可用亦可用亦可用KClKCl，增加，增加，增加，增加ClCl-促使促使促使促使HCOHCO3-3-排出排出排出排出 严重者严重者严重者严重者(PH(PH7.45)7.45)用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑 制剂制剂制剂制剂(乙酰唑胺乙酰唑胺乙酰唑胺乙酰唑胺)n n酸中毒：酸中毒：酸中毒：酸中毒：K K+为代谢所致为代谢所致为代谢所致为代谢所致,不必纠正不必纠正不必纠正不必纠正(除非心电图改变除非心电图改变除非心电图改变除非心电图改变)n n碱中毒：碱中毒：碱中毒：碱中毒：常有常有常有常有CaCa2+2+Mg Mg2+2+,可用可用可用可用MgSOMgSO4 4 CaCl CaCl2 2 五五.治疗治疗(三三)控制感染控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素 感染普遍存在感染普遍存在呼呼 衰衰气道分泌物积聚气道分泌物积聚.抵抗力抵抗力易继发感染易继发感染呼吸道感染呼吸道感染诱 发五五.治疗治疗n n(四四)并发症的处理并发症的处理n n1.1.心衰心衰心衰心衰肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 强心利尿、血管扩张药强心利尿、血管扩张药强心利尿、血管扩张药强心利尿、血管扩张药n n2.2.肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 颅压颅压颅压颅压 除加强通气外，可适当用除加强通气外，可适当用除加强通气外，可适当用除加强通气外，可适当用 脱脱脱脱水剂水剂水剂水剂20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇100100200ml200ml静点静点静点静点 皮质激素及其它皮质激素及其它皮质激素及其它皮质激素及其它利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 n n3.3.消化道出血：消化道出血：消化道出血：消化道出血：用止血剂，必要时输血用止血剂，必要时输血用止血剂，必要时输血用止血剂，必要时输血 n n4.4.肺性脑病：肺性脑病：肺性脑病：肺性脑病：改善通气改善通气改善通气改善通气,可适当脱水可适当脱水可适当脱水可适当脱水(甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇+激素激素激素激素)禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药五五.治疗治疗 (五五)营养支持营养支持n n呼吸衰竭 能量消耗n n呼衰易合并 免疫力 感染不易控制 营养不良呼吸肌无力泵衰竭高蛋白高蛋白(15-20%)、高脂肪、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物、低碳水化合物(45-50%)（六）预防（六）预防 主要早期预防原发病主要早期预防原发病总结总结概念概念分类分类表现表现治治疗疗思考题思考题n n1.慢性呼衰的氧疗要求是什么？n n2.II型呼衰为什么不能用高浓度氧吸入？n n3.慢性呼衰病人为什么不能用吗啡治疗？n n4.慢性呼衰病人使用呼吸兴奋剂的重要前提是什么？通畅气道的重要性？n n5.呼衰病人最根本的生化问题求是什么？您您有兴趣的大夫：有兴趣的大夫：可翻看下面的急性呼衰内容可翻看下面的急性呼衰内容与慢性呼衰对比与慢性呼衰对比 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 Acute Respiratory Failure 一、病一、病 因因 n n急性气道阻塞急性气道阻塞 溺水、上气道异物阻塞溺水、上气道异物阻塞 n n呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 药物中毒、电击、颅脑药物中毒、电击、颅脑 病变病变 n n气道、肺急性理化创伤气道、肺急性理化创伤 n n创伤、休克、手术引起肺组织病变创伤、休克、手术引起肺组织病变(ARDS)(ARDS)n n神经神经 肌肉病变肌肉病变 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 急急性性呼呼衰衰二、发二、发 病病 机机 制制 n n1 肺泡通气不足肺泡通气不足 n n2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调 n n3 肺内分流肺内分流 n n4 弥散障碍弥散障碍三、临三、临 床床 表表 现现 n n症状较慢性呼吸衰竭明显突出症状较慢性呼吸衰竭明显突出 n n主要表现为缺氧，或并有主要表现为缺氧，或并有CO2潴留潴留I型呼衰型呼衰 呼吸困难、呼吸节律紊乱、呼吸困难、呼吸节律紊乱、神志改变、心血管、消化道、神志改变、心血管、消化道、肾脏改变肾脏改变 II型呼衰型呼衰 除以上表现，还会出现头痛除以上表现，还会出现头痛 嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤四、实验室检查四、实验室检查n n尽早血气分析n n电解质测定，注意血钾水平n n肝肾功能n n中心静脉压n n必要时留置导尿管，准确记录尿量 n n心电图 n n胸片胸片胸片n n弥漫肺浸润：ARDS、间质性肺炎、纤维化 n n局限性肺浸润阴影：重症肺炎、肺不张 n n肺野清晰：可能见于肺栓塞、COPD、哮喘恶化 四、诊 断n n急性呼衰的血气诊断标准急性呼衰的血气诊断标准n n急性呼衰诊断要明确以下三个问题急性呼衰诊断要明确以下三个问题有无呼吸衰竭有无呼吸衰竭 明确呼吸衰竭类型（血气分析）明确呼吸衰竭类型（血气分析）查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDSARDS定义定义n n指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS诊断诊断n n既往无心肺疾病史 n n有引起ARDS的基础疾病 n n急性进行性呼吸窘迫(常规吸氧不能缓解)n n胸片表现先为间质性,后为弥漫性浸润阴影 n nPaO260mmHg，PaCO235mmHg n n氧合指数(PaO2/FIO2)200ARDS治疗治疗n n原则：保持气道通畅前提下，尽快 改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴 留及代谢功能紊乱。(一一)建立和保证气道通畅建立和保证气道通畅 n n迅速、准确的完成气管内插管n n清除气道内分泌物n n增加排痰功能n n有气道痉挛者，使用支气管舒张药抢救的重要措施（二）机 械 通 气 通气模式：n n通气模式：通气模式：通气模式：通气模式：CVCV、A/CVA/CV、IMVIMV、SIMVSIMV、PSV PSV n n新的通气模式：新的通气模式：新的通气模式：新的通气模式：MMVMMV、PRVCVPRVCV、VSVVSV、VAPSVAPSn n实行机械通气治疗应注意以下几点：实行机械通气治疗应注意以下几点：实行机械通气治疗应注意以下几点：实行机械通气治疗应注意以下几点：1.1.根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不同阶段选择不同的呼吸机。同阶段选择不同的呼吸机。同阶段选择不同的呼吸机。同阶段选择不同的呼吸机。2.2.抢救急性呼衰，尤其是抢救急性呼衰，尤其是抢救急性呼衰，尤其是抢救急性呼衰，尤其是PaCO2PaCO2不很高的患者，不很高的患者，不很高的患者，不很高的患者，重点改善缺氧。重点改善缺氧。重点改善缺氧。重点改善缺氧。3.3.如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或BiPAPBiPAP通气。通气。通气。通气。ARDS治疗治疗n n（三）氧疗目标：SaO2至少达到90%以上n n（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 n n（五）控制感染 n n（六）营养支持 n n（七）治疗原发病、基础病 n n（八）避免和治疗合并症