昏迷讲座.ppt
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1、意识障碍意识障碍山西医科大学第二医院神经内科山西医科大学第二医院神经内科李东芳李东芳l一、意识的概念一、意识的概念l1 1、觉醒状态、觉醒状态l2 2、意识范围、内容、意识范围、内容l意识的解剖基础意识的解剖基础桥桥脑脑脑干上脑干上行性网行性网状激活状激活系统系统双双侧侧丘丘脑脑大大脑脑皮皮质质神经病学总论神经病学总论一、维持意识清醒地解剖生理基础l(一)皮质觉醒状态:一)皮质觉醒状态:主要靠上行投射系统维持,包主要靠上行投射系统维持,包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。损伤损伤-昏昏迷迷l(二)皮质下觉醒调节系统:(二)皮质下觉醒调节系统
2、:皮质下觉醒调节亦称无皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒,主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行意识觉醒,主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。l 当上行投射系统损伤,但皮质下觉醒调节系统功能正常当上行投射系统损伤,但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷时则表现为醒状昏迷 特特异异上上行行投投射射系系统统各种感官各种感官刺激刺激神经冲动神经冲动大脑皮层大脑皮层脑干网状脑干网状结构联络结构联络区区网状结构网状结构效应区效应区核团核团丘脑非特异丘脑非特异性核团性核团非非特特异异性性上上行行激激活活系系统统抑抑制制系系统统非非特特
3、异异性性投投射射系系统统尾状核尾状核 维维持持适适当当的的清清醒醒紧张性激紧张性激活的驱动活的驱动结构结构脑桥脑干网状结构脑桥脑干网状结构腹侧及延髓腹侧及延髓维持易化作用维持易化作用保持清醒状态保持清醒状态侧支侧支神经病学总论神经病学总论二、意识障碍二、意识障碍二、意识障碍二、意识障碍概念概念概念概念 当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经系统的高级皮质活动中枢,在机体内外环境受系统的高级皮质活动中枢,在机体内外环境受到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或消失,包括觉醒状态的下降或消失,意识范围消失,包括觉醒状态的下降
4、或消失,意识范围的缩小或消失或内容改变。的缩小或消失或内容改变。神经病学总论神经病学总论三、发病机制l(一一)、脑细胞的代谢异常及其损害机制、脑细胞的代谢异常及其损害机制l(二)、不同部位脑损伤所致昏迷的机(二)、不同部位脑损伤所致昏迷的机制制l(三)、机体代谢及中毒因素所致昏迷(三)、机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制的机制 (一)(一)脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制脑细胞的能量代谢及其损害机制l1、细胞内钙超载、细胞内钙超载 l2、自由基损害、自由基损害l3、兴奋性氨基酸、兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用的神经毒素作用l4、膜磷脂代谢
5、障碍、膜磷脂代谢障碍l5、其它:、其它:脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏,最终导致昏迷。水肿加重或细胞膜受到破坏,最终导致昏迷。(二)(二)(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l1、幕上占位性病变:、幕上占位性病变:l(1 1)当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非)当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系
6、统等结特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷。构直接受损可导致昏迷。l(2 2)大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝,幕上占位)大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝,幕上占位病变增大病变增大 压力向下传导压力向下传导 间脑中央部上行网状激活系统间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲首先受压或扭曲 觉醒不能,最后昏迷。觉醒不能,最后昏迷。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l2、幕下占位性病变:、幕下占位性病变:l(1 1)脑干网状结构被病变直接破坏)脑干网状结构被病变直接破坏l(2 2)脑干网状结构受压损伤:小脑半球血肿直接压
7、迫中脑)脑干网状结构受压损伤:小脑半球血肿直接压迫中脑及桥脑上端;小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部,或枕及桥脑上端;小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部,或枕骨大孔疝时延髓受压,引起脑干网状结构上行激活系统受损骨大孔疝时延髓受压,引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷。后可导致意识障碍至昏迷。l(3 3)也可因脑干缺血缺氧,功能障碍,导致呼吸循环衰竭)也可因脑干缺血缺氧,功能障碍,导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷。而引起或促发昏迷。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制3、弥漫性病变:、弥漫性病变:l 由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重由于种
8、种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害,使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷,损害,使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷,如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧,以致昏迷。高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧,以致昏迷。l注:与损伤速度密切相关。注:与损伤速度密切相关。(二)(二)不同部位脑损伤所致昏迷的机制不同部位脑损伤所致昏迷的机制l4、弥漫性轴索损伤:、弥漫性轴索损伤:l 是当头部在加速性的旋转外力作用下,因剪应是当
9、头部在加速性的旋转外力作用下,因剪应力而造成的神经轴索损伤,常发生在胼胝体、大脑脚、力而造成的神经轴索损伤,常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等,其特点是多发但无占位。在显微镜脑干的中间部等,其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷,下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷,且昏迷时间长,病情重,病死率可达且昏迷时间长,病情重,病死率可达5050。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制 l 脑细胞代谢非常活跃,是需氧量很大但又缺乏脑细胞代谢非常活跃,是需氧量
10、很大但又缺乏能量物质储备的器官,必须不断地通过血液获得氧能量物质储备的器官,必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应,同时必须经血液循环不断清除其和葡萄糖等供应,同时必须经血液循环不断清除其代谢产物,才能维持正常功能,所以很易受生理环代谢产物,才能维持正常功能,所以很易受生理环境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏
11、迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l 1、内源性代谢紊乱、内源性代谢紊乱l 颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染,颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染,可产生各种代谢产物,透过血脑屏障可选择性地可产生各种代谢产物,透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构,导致脑功能受损、抑制大脑皮质或脑干网状结构,导致脑功能受损、代谢中毒性脑病,甚至昏迷。代谢中毒性脑病,甚至昏迷。l 常见的疾病:常见的疾病:(1)肝性脑病;)肝性脑病;(2)(2)胰性脑胰性脑病病(3)肾性脑病)肾性脑病;(4 4)肺性脑病;()肺性脑病;(5 5)急性)急性感染中毒性脑病;(感染中毒性脑
12、病;(6 6)低血糖昏迷;()低血糖昏迷;(7 7)酮症)酮症酸中毒性昏迷;酸中毒性昏迷;(8 8)高渗昏迷:)高渗昏迷:(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l肝性脑病肝性脑病l氨中毒学说氨中毒学说 在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力在严重肝病时,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低,高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑的能量代谢,引降低,高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑的能量代谢,引起脑功能障碍。起脑功能障碍。l假性神经递质学说假性神经递质学说 HEHE
13、的发生是由于正常神经递质合成或的发生是由于正常神经递质合成或/和假性神经递和假性神经递质在突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经质在突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经传导功能紊乱,最后导致昏迷。传导功能紊乱,最后导致昏迷。l血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 HEHE的发生与血浆氨基酸形式的改变,即支链氨基的发生与血浆氨基酸形式的改变,即支链氨基酸酸(BCAA)(BCAA)减少,芳香族氨基酸减少,芳香族氨基酸(AAA)(AAA)增多,增多,AAAAAA通过血脑屏障进入脑组织,通过血脑屏障进入脑组织,使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成,最
14、终导致脑病的发生。使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成,最终导致脑病的发生。l GABA/BZGABA/BZ学说学说-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)的中枢神经抑制作用增强的中枢神经抑制作用增强意识障意识障碍。碍。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l (2)(2)胰性脑病胰性脑病l大量胰酶逃逸入血液循环,破坏血大量胰酶逃逸入血液循环,破坏血-脑脊液屏障,脑脊液屏障,引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水肿和代谢障碍肿和代谢障碍意识障碍
15、。意识障碍。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(3)肾性脑病)肾性脑病:l毒素潴留中毒:肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积,引起毒副作用。毒素潴留中毒:肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积,引起毒副作用。l内分泌功能改变的作用:尿毒症时,血中甲状旁腺素内分泌功能改变的作用:尿毒症时,血中甲状旁腺素 (PTH)(PTH)水平增水平增高,高,PTHPTH通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程,影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用,引
16、起脑代谢障碍,导程,影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用,引起脑代谢障碍,导致昏迷。致昏迷。l离子转运异常、电解质紊乱:尿毒症患者生物膜上离子转运异常、电解质紊乱:尿毒症患者生物膜上NaNa+-K-K+_ATP_ATP酶和酶和钙泵异常,离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和钙泵异常,离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能处理而影响脑功能 。l此外,尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全此外,尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全可使脑血液灌注异常,致组织缺血、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改可使脑血液灌注异常,致组织缺血、
17、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(4 4)肺性脑病)肺性脑病l肺心病易并发肺性脑病,在呼吸衰竭时肺通气和肺心病易并发肺性脑病,在呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等均可引起中枢神经系统机能障碍,其昏迷的发生率很均可引起中枢神经系统机能障碍,其昏迷的发生率很高。高。l缺氧性脑病:当脑代谢耗氧量低
18、于缺氧性脑病:当脑代谢耗氧量低于2ml/min.100g2ml/min.100g时,即不能维持正常的清醒状态。时,即不能维持正常的清醒状态。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(5 5)急性感染中毒性脑病)急性感染中毒性脑病l病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性,病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性,从而引起脑功能障碍而导致昏迷。从而引起脑功能障碍而导致昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制
19、l(6 6)低血糖昏迷)低血糖昏迷l虽然脑血流量正常甚或增高,但由于缺乏足虽然脑血流量正常甚或增高,但由于缺乏足够的代谢物质,使脑代谢异常,当血糖低于够的代谢物质,使脑代谢异常,当血糖低于1.7mmol/L1.7mmol/L时即发生昏迷。时即发生昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(7 7)酮症酸中毒性昏迷)酮症酸中毒性昏迷l此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙酸、酸、-羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用,引羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用,引起脑细胞代
20、谢异常或坏死,导致昏迷。起脑细胞代谢异常或坏死,导致昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l(8 8)高渗昏迷:)高渗昏迷:l当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透压明显升高,当大于压明显升高,当大于320mmol/L320mmol/L时,引起脑细胞时,引起脑细胞脱水而发生高渗性昏迷。脱水而发生高渗性昏迷。(三)(三)(三)(三)代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制代谢及中毒因素所致昏迷的机制l2 2、外源
21、性中毒、外源性中毒l(1)(1)毒物直接作用于中枢神经系统,引起高级中枢过度抑毒物直接作用于中枢神经系统,引起高级中枢过度抑制,如麻醉剂、催眠药等;有的药物虽然不是直接作用于制,如麻醉剂、催眠药等;有的药物虽然不是直接作用于中枢系统,但可通过影响循环或呼吸功能,使脑组织缺血中枢系统,但可通过影响循环或呼吸功能,使脑组织缺血缺氧,从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶,引起呼吸缺氧,从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶,引起呼吸麻痹而导致昏迷。麻痹而导致昏迷。l(2)(2)继发性损害,如急性继发性损害,如急性COCO中毒后,血氧含量减少,导致中毒后,血氧含量减少,导致脑细胞缺血缺氧性损害,形成脑水肿。
22、脑细胞缺血缺氧性损害,形成脑水肿。四、分类:1.1.根据病变部位及病因分:根据病变部位及病因分:颅内、外疾病颅内、外疾病2.2.根据临床表现特点分根据临床表现特点分(Adams分类法):(1)无局灶症状)无局灶症状脑干反射正常脑干反射正常CTCSF无异常无异常 (2)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、)有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中中 WBC或或 RBC增高增高,CT和和 MRI正常或不正常正常或不正常 (3)有局灶脑干或半球的症状、)有局灶脑干或半球的症状、CSF正常或不正常正常或不正常CT和和 MRI不正常不正常3.3.根据引起意识障碍的病理变化分根据引起意识障碍的病理变化分(Plum
23、分类):幕:幕上、下、大脑皮质弥漫性损伤上、下、大脑皮质弥漫性损伤(目前临床尚无统一的分类方法)(目前临床尚无统一的分类方法)(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类l(1)颅内疾病)颅内疾病l颅内幕上病变:脑出血颅内幕上病变:脑出血 硬膜下血肿硬膜下血肿 脑梗塞、脑肿瘤、脑梗塞、脑肿瘤、闭合性颅脑损伤等;闭合性颅脑损伤等;l颅内幕下病变:脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅内幕下病变:脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅窝硬膜下或硬膜外血肿等;颅窝硬膜下或硬膜外血肿等;l颅内弥漫性病变:病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟颅
24、内弥漫性病变:病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎 高血压脑病、蛛网膜下高血压脑病、蛛网膜下腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。(一)根据病变部位及病因分类(一)根据病变部位及病因分类l(2)颅外疾病)颅外疾病l重症急性感染性疾病重症急性感染性疾病l内分泌及代谢障碍性疾病内分泌及代谢障碍性疾病l心源性脑病:见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病心源性脑病:见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病态窦房结综合征引起的态窦房结综合征引起的Adams-StokesAdams-Stokes综合征综合征l水、电解质平衡紊乱
25、及酸碱中毒:稀释性低钠血症、高水、电解质平衡紊乱及酸碱中毒:稀释性低钠血症、高氯性酸中毒、低氯性碱中毒。氯性酸中毒、低氯性碱中毒。l中毒中毒l物理性及缺氧性损害:中暑物理性及缺氧性损害:中暑(热射病、日射病热射病、日射病)触电、淹触电、淹溺、高山病。溺、高山病。(二)根据临床表现特点分类(二)根据临床表现特点分类(AdamsAdams分类分类)l(1)无局灶症状)无局灶症状脑干反射正常脑干反射正常CTCSF无异无异常常l中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中枢抑制药。枢抑制药。l代谢紊乱代谢紊乱严重的系统感染严重的系统感染休克休克l癫痫发作后状态癫痫发作后
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