昏迷的基础临床与监测.ppt

昏迷的基础临床与监测摘 要 n n1 1 意识的神经生物学意识的神经生物学n n2 2 意识障碍的病理生理意识障碍的病理生理n n3 3 意识障碍分类及昏迷程度意识障碍分类及昏迷程度n n4 4 昏迷的临床表现昏迷的临床表现n n4 4 1 1昏迷的主要症状昏迷的主要症状n n4 42 2昏迷的伴发症状昏迷的伴发症状n n 4 433昏迷的临床过程昏迷的临床过程n n4 44 4昏迷的诊断与鉴别诊断昏迷的诊断与鉴别诊断n n4 455昏迷的并发症昏迷的并发症l5昏迷的治疗l51针对原发病l52催醒l53亚低温l54中医治疗l55神经干Cl6昏迷的监测与方法l61行为学评定l62神经电生理方法l621长程EEG监测l622昏迷的EEG构型l623不同类型昏迷的鉴别诊断意识是指人对自身和环境的感知能力。意识是指人对自身和环境的感知能力。生理性意识改变：睡眠生理性意识改变：睡眠病理性意识改变：意识障碍，可由于脑功能损伤的加重而最病理性意识改变：意识障碍，可由于脑功能损伤的加重而最终发展成昏迷。终发展成昏迷。n n意识的神经生物学意识的神经生物学n n1.1.网状上行激活系统网状上行激活系统ARASARAS（非特异上行激活系统）（非特异上行激活系统）n n ARASARAS位位于于脑脑桥桥上上部部和和中中脑脑被被盖盖部部的的旁旁正正中中区区，向向大大脑脑皮皮层层的的投投射射可可以以通通过过3 3条条通通路路经经丘丘脑脑网网状状核核到到大大脑脑皮皮质质经经下下丘丘脑脑投投射射到到脑脑底底部部结结构构包包括括边边缘缘系系统统经经脑脑干干的的中中缝缝核核5-HT5-HT神神经经元元和和蓝蓝斑斑NENE神神经经元元弥弥散地投射到大脑皮层。散地投射到大脑皮层。n n 调调节节通通路路：外外周周躯躯体体感感觉觉脊脊髓髓网网状状束束网网状状结构（神经元激活）结构（神经元激活）间脑间脑ARASARAS侧支侧支n n -大脑皮层大脑皮层n n2.ARAS2.ARAS与特异性上行投射系统的相互作用与特异性上行投射系统的相互作用n n 全身醒觉反应都是通过脑干网状结构来实现的：每一全身醒觉反应都是通过脑干网状结构来实现的：每一种传入刺激经特异性上行系统到达皮层特异性功能区，种传入刺激经特异性上行系统到达皮层特异性功能区，产生一种特异性感觉，另一方面，经过侧支纤维，兴奋产生一种特异性感觉，另一方面，经过侧支纤维，兴奋脑干脑干ARASARAS，引起四种觉醒反应。，引起四种觉醒反应。n n皮层觉醒反应，脑电去同步化；皮层觉醒反应，脑电去同步化；n n情感觉醒反应，网状结构情感觉醒反应，网状结构边缘系统的投射；边缘系统的投射；n n 自主觉醒反应，网状结构自主觉醒反应，网状结构下丘脑联系；下丘脑联系；n n脊髓觉醒反应，通过网状脊髓束脊髓觉醒反应，通过网状脊髓束(Birkmayer,1966)(Birkmayer,1966)大脑半球n n整整个个大大脑脑皮皮质质神神经经元元的的整整合合功功能能与与意意识识的的内内容容有有关关。不不能能将将意意识识的的产产生生定定位位于于哪哪一一侧侧半半球球或或脑脑叶叶，因因此此一一侧侧大大脑脑半半球球慢慢性性病病变变，一一般般不不会会引引起起意意识识障障碍碍，只只有有双双侧侧大大脑脑半半球球的的急急性性弥弥漫漫性性损损害害才才会会引起昏迷。引起昏迷。n n与觉醒和睡眠有关的中枢神经递质与觉醒和睡眠有关的中枢神经递质与觉醒有关的神经递质 n n乙酰胆碱 参与觉醒状态的维持n n多巴胺 行为觉醒的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能有关n n去甲肾上腺素 脑电觉醒反应是NE能上行背束作用于大脑皮质所致.在脑电觉醒中,ARAS中的ACH起持续作用,而起自蓝斑的NE系统起着短暂作用，即时相性作用。与意识有关的中枢神经递质n n5-HT 5-HT 主要与主要与NREM NREM 有关，是引起睡眠的重要化学物有关，是引起睡眠的重要化学物质质。与睡眠关系最。与睡眠关系最密切的是密切的是5-HT15-HT1和和5-HT25-HT2受体。中受体。中缝缝核核头头部的部的5-HT5-HT能神能神经经元引起元引起NREMNREM，尾部的，尾部的5-HT5-HT神神经经元是元是REMREM睡眠的触睡眠的触发发机制。机制。n nNE NE 主要与主要与REMREM睡眠及睡眠及觉觉醒的醒的维维持有关。在持有关。在桥脑桥脑被盖部富含被盖部富含NENE神神经经元元的的蓝蓝斑有斑有“REMREM睡眠相关神睡眠相关神经经元元”。n nACH ACH 主要与主要与REMREM睡眠的睡眠的维维持有关，持有关，“REMREM睡眠睡眠-开开”神神经经元位于元位于脑桥脑桥的的胆碱能神胆碱能神经经核核团团。n n 小小结结：中：中缝缝核的核的头头部部5-HT5-HT能神能神经经元参与元参与产产生和生和维维持持NREMNREM睡眠。睡眠。蓝蓝斑斑核尾部的核尾部的NENE能神能神经经元及低位元及低位脑脑干被盖部的干被盖部的ACHACH神神经经元元则则在中在中缝缝核尾部核尾部5-HT5-HT能神能神经经元的触元的触发发下，下，产产生生REMREM睡眠。睡眠。这这三种神三种神经递质经递质的交互作用的交互作用导导致致觉觉醒与睡眠及醒与睡眠及NREMNREM睡眠与睡眠与REMREM睡眠的周期性睡眠的周期性变变化。化。n n大大脑脑皮皮质质损损害害 临临床床最最常常见见于于皮皮质质神神经经元元缺缺氧氧，缺缺血血性性损损害害，也也可可发发生生于于全全身身性性原原因因，如如心心跳跳停停止止，麻醉意外及代谢异常等。麻醉意外及代谢异常等。n n1.1.颅颅内内弥弥漫漫性性病病变变：脑脑水水肿肿及及其其造造成成的的ICPICP增增高高，颅内感染及广泛性脑损伤。颅内感染及广泛性脑损伤。n n2.2.代谢性或弥漫性脑病：代谢性或弥漫性脑病：n n外源性中毒外源性中毒n n缺血，缺氧缺血，缺氧n n脑外器官病变脑外器官病变n n中枢神经系统水，电解质紊乱中枢神经系统水，电解质紊乱n n体温调节障碍体温调节障碍意识障碍的病理生理(Plum,1975)幕上占位病变幕上占位病变 脑出血脑出血脑梗死脑梗死脑膜下水肿脑膜下水肿脑膜外血肿脑膜外血肿 脑内血肿脑内血肿 脑脓肿脑脓肿 脑寄生虫病脑寄生虫病 脑肿瘤脑肿瘤l幕下占位及破坏性病变l中脑出血l桥脑出血l小脑出血l脑干梗死l脑干肿瘤l基底动脉血栓l小脑脓肿l小脑肿瘤l第四脑室肿瘤意识障碍分类及昏迷程度 n n1 1 以觉醒障碍为主以觉醒障碍为主n n嗜嗜睡睡（somnolencesomnolence）是是最最轻轻的的意意识识障障碍碍，患患者者主主要要的的临临床床表表现现为为病病理理性性持持续续睡睡眠眠状状态态，可可被被轻轻度度刺刺激激唤唤醒醒并并能能正正确确回回答答提提问问或或作作出出各各种种反反应应，但但当当刺刺激激停停止止后又很快再入睡。后又很快再入睡。n n昏昏睡睡(stupor(stupor）指指觉觉醒醒水水平平较较意意识识模模糊糊更更为为严严重重的的意意识识障障碍碍状状态态，仅仅对对强强烈烈的的或或重重复复的的刺刺激激可可能能有有短短暂暂的的觉觉醒醒，对对语语言言无无反反应应或或反反应应不不正正确确，一一旦旦停停止止刺刺激激又又很快陷入昏睡。很快陷入昏睡。n n昏迷（昏迷（comacoma）昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状）昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身和周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本和周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动、罕见自发性无反应，无睁眼运动、自发性语言运动、罕见自发性肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征或肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征或不稳定。不稳定。以意识内容障碍为主n n谵谵妄妄状状态态（deliriumdelirium）表表现现为为觉觉醒醒水水平平差差，定定向向力力障障碍碍，注注意意力力，知知觉觉，智智能能，情情感感方方面面的的严严重重紊紊乱乱，多多数数患患者者伴伴有有激激惹惹，焦焦虑虑，恐恐怖怖，幻幻觉觉妄妄想想。最最常常见见于于急急性性弥弥漫漫性性脑脑损损伤伤或或脑脑的的中中毒毒性性病变。病变。n n持续性植物状态（持续性植物状态（PVSPVS）n n3 意识模糊n n意识模糊（confusion）是一种轻度的意识障碍，涉及觉醒和认知两方面的障碍。常见于代谢性疾病，老年性缺血性卒中，患者表现为淡漠和嗜睡。昏迷程度n n 浅浅昏昏迷迷：患患者者表表现现为为意意识识丧丧失失，对对高高声声无无反反应应，对对第第二二信信号号系系统统完完全全失失去去反反应应，但但对对强强烈烈的的痛痛刺刺激激尚尚可可有有简简单单反反应应，如如压压眶眶上上缘缘可可出出现现表表情情痛痛苦苦及及躲躲避避反反应应，但但角角膜膜反反射射、瞳瞳孔孔对对光光反反射射、咳咳嗽嗽反反射射及及吞吞咽咽反射及腱反射等尚存在，生命体征一般尚稳定。反射及腱反射等尚存在，生命体征一般尚稳定。n n中中昏昏迷迷：较较浅浅昏昏迷迷重重。患患者者表表现现为为对对疼疼痛痛刺刺激激无无反反应应，四四肢肢完完全全处处于于瘫瘫痪痪状状态态，虽虽然然角角膜膜反反射射、瞳瞳孔孔对对光光反反射射、咳咳嗽嗽反反射射、吞吞咽咽反反射射等等尚尚存存在在，但但明明显显减减弱弱，腱腱反反射射亢亢进进，病病理理反反射射阳阳性性，呼呼吸吸循循环环功功能能一一般尚可。般尚可。n n深深昏昏迷迷：患患者者眼眼球球固固定定，瞳瞳孔孔散散大大，角角膜膜反反射射、瞳瞳孔孔对对光光反反射射、咳咳嗽嗽反反射射及及吞吞咽咽反反射射等等消消失失，四四肢肢瘫瘫痪痪、腱腱反反射射消消失失、病病理理反反射射消消失失，生命体征不稳定，患者处于濒死状态。生命体征不稳定，患者处于濒死状态。n n脑死亡：不可逆的脑损伤，全脑功能丧失，脑循环终止。脑死亡：不可逆的脑损伤，全脑功能丧失，脑循环终止。确诊性测试n n血管造影血管造影n n放射性核素脑血流扫描放射性核素脑血流扫描n n多普勒（多普勒（TCDTCD）检查）检查n n脑电图检查脑电图检查n n脑干诱发电位脑干诱发电位/体感诱发电位体感诱发电位 昏迷的主要症状n n醒醒觉觉障障碍碍：双双眼眼闭闭合合，意意识识丧丧失失，无无觉觉醒醒-睡睡眠眠生生理理周周期期变变化化过过程。程。n n感感觉觉障障碍碍：在在昏昏迷迷状状态态下下，对对刺刺激激反反应应减减退退或或消消失失，对对外外界界声声光光刺刺激激无无感感觉觉。清清醒醒状状态态下下压压迫迫眶眶上上神神经经会会引引出出迅迅速速敏敏锐锐的的疼疼痛痛表表情情和和躲躲避避反反应应，而而在在昏昏迷迷状状态态下下对对此此强强烈烈刺刺激激反反应应减减退退或或消消失失。临临床床常常根根据据其反应情况，判断意识水平，即昏迷的程度。其反应情况，判断意识水平，即昏迷的程度。n n知知觉觉障障碍碍：进进入入昏昏迷迷者者，知知觉觉丧丧失失，对对周周围围的的人人和和事事物物及及声声音音（如如呼呼唤唤）、光光线线（如如近近似似白白昼昼的的手手电电灯灯光光）等等刺刺激激均均无无反反应应，对对各各种种刺刺激的反应能力消失。激的反应能力消失。n n 运运动动障障碍碍：在在昏昏迷迷状状态态下下肌肌肉肉和和关关节节失失去去有有意意识识的的动动作作称称为为肢肢体体随随意意运运动动消消失失。轻轻度度昏昏迷迷者者受受到到疼疼痛痛刺刺激激时时，可可有有痛痛苦苦表表情情（如如皱皱眉眉）、呻呻吟吟和和肢肢体体的的防防御御性性动动作作，肌肌肉肉和和关关节节无无主主动动运运动动，被被运运动动时时不不能能保保持持；中中度度昏昏迷迷时时肌肌肉肉和和关关节节强强直直；重重度度昏昏迷迷则则任任何何反反应应皆皆无无，肌肌肉肉松松弛。弛。昏迷的伴发症状n n体温异常n n呼吸n n血压n n呕吐n n尿便异常n n抽搐n n瘫痪昏迷的发生过程n n急急剧剧发发作作 外外伤伤后后立立即即发发生生的的见见于于颅颅脑脑损损伤伤，如如果果短短暂暂昏昏迷迷转转为为清清醒醒后后不不再再昏昏迷迷的的，多多为为轻轻度度颅颅脑脑损损伤伤；清清醒醒后后二二次次再再度度昏昏迷迷的的见见于于硬硬膜膜外外血血肿肿，即即中中间间清清醒醒期期；持持续续昏昏迷迷见见于于重重度度颅颅脑脑损损伤伤。若若无无外外伤伤史史，大大部部分分为为急急性性脑脑血血管管病病，即即中中风风或或脑脑卒卒中中，最最常常见见的的是是脑脑出出血血，其其次次是是脑脑干干梗塞。急性中毒、各种原因所致急性脑缺氧，昏迷也呈急剧发生。梗塞。急性中毒、各种原因所致急性脑缺氧，昏迷也呈急剧发生。n n缓缓慢慢发发生生 在在原原发发病病的的基基础础上上，经经过过一一段段时时间间，原原发发病病逐逐渐渐加加重重，或或并并发发其其他他疾疾患患，发发生生多多脏脏器器衰衰竭竭。意意识识由由睡睡眠眠-清清醒醒周周期期的的紊紊乱乱，转转为为朦朦胧胧、嗜嗜睡睡、昏昏睡睡。睡睡眠眠的的时时间间逐逐渐渐加加长长，意意识识状状态态逐逐渐渐恶恶化化，最最后后由由浅浅至至深深的的转转入入昏昏迷迷。见见于于脑脑炎炎、脑脑膜膜炎炎、脑脑瘤瘤、感感染染中中毒毒性性脑脑病病和和尿尿毒毒症症、肝肝硬硬化化、肺肺性性脑脑病病、内内分分泌泌疾疾患患等等慢慢性性疾疾病病。心心肌肌缺缺血血性性疾疾病病可可在在原原发发病病的的基基础础上上，出出现现急急性性脑脑缺缺氧氧，原原发发病病呈呈慢慢性性进进程程，而而昏昏迷迷呈呈急急剧发生。剧发生。n n运动性昏迷运动性昏迷 由痉挛、惊厥或兴奋状态转为昏迷见于癫痫、子痫。由痉挛、惊厥或兴奋状态转为昏迷见于癫痫、子痫。n n静止性昏迷静止性昏迷 不发生痉挛、惊厥或兴奋，转为昏迷见于多种疾病。不发生痉挛、惊厥或兴奋，转为昏迷见于多种疾病。昏迷的发生类型n n进行性过程进行性过程 症状发展加重，以死亡为其结局。症状发展加重，以死亡为其结局。n n消消退退性性过过程程 生生命命体体征征趋趋于于平平稳稳，各各种种生生理理反反射射和和功功能能恢恢复复，意意识识状状态态逐逐渐渐好好转转，最最终终清清醒醒。交交变变性性过过程程 症症状状呈呈周周期期性性的的好好转转或或恶恶化化，但但周周期期不不一一定定有有时时间间或或其其他他方方面面的的规规律律。其其结结局局取取决决于原发病和并发症的病情于原发病和并发症的病情昏迷的临床分期 初期昏迷初期昏迷 意识丧失，对周围没有反应，不能唤醒，不意识丧失，对周围没有反应，不能唤醒，不能按指令动作，用强光刺激眼睛或能按指令动作，用强光刺激眼睛或在耳旁大声喧嚷均不做在耳旁大声喧嚷均不做任何反应，瞳孔缩小，随意运动消失。可保留某些反射或任何反应，瞳孔缩小，随意运动消失。可保留某些反射或反应；用沾有氨水的棉球刺激鼻黏膜，可引起喷嚏反应；反应；用沾有氨水的棉球刺激鼻黏膜，可引起喷嚏反应；扣打颧弓，可引起同侧颜面肌肉收缩；压迫眶上点或下颌扣打颧弓，可引起同侧颜面肌肉收缩；压迫眶上点或下颌向前牵拉时，有痛苦表情、呻吟声音；颈胸部受到掐、刺向前牵拉时，有痛苦表情、呻吟声音；颈胸部受到掐、刺等疼痛刺激时，上肢屈曲，肩上移；下肢受到同样刺激时，等疼痛刺激时，上肢屈曲，肩上移；下肢受到同样刺激时，各关节屈曲运动。可有尿潴留或失禁，血压、脉搏、呼吸各关节屈曲运动。可有尿潴留或失禁，血压、脉搏、呼吸等生命体征尚无明显改变。送到口腔的液体，停留一段时等生命体征尚无明显改变。送到口腔的液体，停留一段时间后咽下。间后咽下。二期昏迷比上述症状加重。对外界任何刺激均无反应，运动消失，肌肉松弛，出现紧张性痉挛。受到强烈的疼痛刺激时，有轻微的防御反应，吞咽液体呛咳，角膜反射、瞳孔对光反应反射、腱反射减退或消失，病理反射阳性。生命体征出现异常，体温大多低下，偶有升高，呼吸节律紊乱或出现病理呼吸，口唇发绀；脉搏微弱，血压降低。n n三期昏迷肌张力消失，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、腱反射消失。皮肤受到疼痛刺激时，肢体伸直、反张，吞咽障碍，呼吸断续间歇，或呈病理性呼吸，严重发绀，血压依赖药物维持，尿失禁，体温过低。n n1 1昏迷的病因诊断昏迷的病因诊断n n感染感染n n肿瘤肿瘤 n n代谢异常代谢异常 n n中毒中毒 n n创伤创伤n n22病史病史n n现病史和既往史现病史和既往史n n33症状学诊断症状学诊断n n4 4神经系统检查神经系统检查n n除除神神经经科科常常规规的的反反射射，感感觉觉，运运动动检检查查外外，重重点点检查眼球运动神经。检查眼球运动神经。n n眼裂与眼睑眼裂与眼睑 n n瞬目动作瞬目动作 n n眼球位置及运动眼球位置眼球位置及运动眼球位置 n n反射性眼球运动反射性眼球运动 n n瞳孔瞳孔 n n眼底眼底n n角膜反射角膜反射n n昏迷的并发症n n 肺部感染肺部感染n n上消化道出血上消化道出血n n昏迷的急救原则n n1.1.急救步骤急救步骤ABCDABCD法法n n2.2.复苏基本程序复苏基本程序ABCDEFGHIABCDEFGHI昏迷的治疗n n1.针对原发病n n2.催醒n n3.中医治疗n n4.昏迷的亚低温治疗n n5.神经干细胞治疗脑损伤昏迷的监测与方法n n行为学评定n n1.1.GCSGCS评评分分：主主要要根根据据眼眼球球运运动动、语语言言和和肢肢体体运运动动三三大大项项，将将昏昏迷迷程程度度由由轻轻到到重重分分为为几几个个级级别别。正正常常：1515分分，轻轻度度昏昏迷迷：14-1214-12分分，中中度度昏昏迷迷：11-911-9分分，八八分分以以下下为为重重度度昏昏迷迷，7-47-4分分的的患患者者预预后后很很差差，三三分分的的患患者者生生存存者者罕罕见见，该该分分类类方方法法引引起世界各国的重视。起世界各国的重视。2.Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表n n根根据据GCSGCS分分级级计计分分法法，PittsburghPittsburgh在在19741974年年又又对对此此进进行行改改进进和和补补充充了了4 4个个观观察察项项目目，形形成成了了 Glasgow-PittsburghGlasgow-Pittsburgh昏昏迷迷计计分分表表。共共计计7 7项项3535级级，最最高高分分为为3535分分，最最低低分分为为7 7分分。在在颅颅脑脑损损伤伤中中，35-2835-28分分为为轻轻型型，27-2127-21为为中中型型，20-1520-15分分为重型，为重型，14-714-7为特重型。为特重型。分级评分分级评分睁眼动作1自动睁眼2言语呼唤睁眼3刺痛睁眼4刺痛后无睁眼言语反应1有定向力2对话混乱3不适应的用语4不能理解言语5无语言反应运动反应1能按吩咐做肢体活动2肢体对疼痛有局部反应3肢体有屈曲逃避反映4肢体有异常屈曲5肢体伸直6肢体无反应对光反射1正常2迟钝4分3分2分1分5分4分3分2分1分6分5分4分3分2分1分5分4分3两侧反应不一样4大小不等5无反应脑干反射1全部消失2睫毛反射消失3角膜反射消失4头眼及眼前庭反射消失5上述反射均消失抽搐1无抽搐2局部性抽搐3阵发性大发作4持续性发作5松弛状态自主呼吸1正常2周期性3中枢过度换气4不规则或低换气5无3分2分1分5分4分3分2分1分5分4分3分2分1分5分4分3分2分1分神经电生理方法-长程EEG监测n n监测中枢神经系统功能监测中枢神经系统功能监测中枢神经系统功能监测中枢神经系统功能n n 要要点点：观观察察在在可可逆逆阶阶段段（reversible reversible stagestage）的的脑脑功功能能变化变化n n1 1 所所有有造造成成大大脑脑损损伤伤的的疾疾病病都都会会引引起起脑脑功功能能障障碍碍：感感觉觉、运动、意识水平、认知、语言。运动、意识水平、认知、语言。n n2 2 检查方法：神经学检查检查方法：神经学检查n n 神经电生理检查神经电生理检查n n 行为学评定行为学评定n n3 3 大大脑脑皮皮层层对对缺缺血血缺缺氧氧变变化化尤尤为为敏敏感感。EEGEEG作作为为脑脑皮皮层层生生理理状状态态指指标标能能反反映映脑脑血血流流量量降降低低或或神神经经元元损损害害程程度度，尤尤其其连续监测其动态变化更有价值。连续监测其动态变化更有价值。正常脑功能正常脑功能 生理变化病理变化睡眠脑功能障碍脑衰竭昏迷脑死亡n n脑衰竭（Brain failure）脑代谢和脑功能处于衰竭状态，生理功能停顿，出现脑结构的形态变化。n n脑复苏（Brain resuscitation）一切能促使脑功能特别是意识状态和脑干机能恢复的治疗手段。昏迷EEG构型的分级方法昏迷的昏迷的EEGEEG构型及分级作为重症脑功能损伤的评价构型及分级作为重症脑功能损伤的评价 国外学者的分级国外学者的分级国外学者的分级国外学者的分级 Hockaday JM.(1964)EEGHockaday JM.(1964)EEG分级分级I I级级 正常范围正常范围 a.a.节律节律 b.b.为主，少量为主，少量IIII级级 轻度异常轻度异常 a.a.为主，有少量为主，有少量 b.b.为主为主,有少量有少量IIIIII级级 中度异常中度异常 a.a.波，混有波，混有和少量和少量 b.b.为主，没有其它活动为主，没有其它活动IVIV级级 重度异常重度异常 a.a.弥散弥散，有简短等电位，有简短等电位 b.b.某些导联零散某些导联零散活动，其它活动缺如活动，其它活动缺如V V级级 极度异常极度异常 a.a.接近平坦波接近平坦波 b.b.完全无完全无EEGEEGSynekSynek VM(1988)级别EEGEEG亚级I级规律的波少量波，有反应性II级以波为主IIA正常波幅，有反应性IIB 低波幅，无反应性III级波/纺锤波IIIA波为主，广泛、有节律，有反应性IIIB纺锤波昏迷IIIC 波为主，中波幅，有反应性IIID波为主，低波幅，无反应性级爆发-抑制昏迷昏迷低幅A 爆发抑制，有/无癫痫样活动B 昏迷，有/无反应性C 昏迷D 20V的波V级抑制，电静息50%记录单位IA 有反应性IB 无反应性II级三相波III级爆发-抑制IIIA 有癫痫样活动IIIB 无癫痫样活动级或昏迷，纺锤波昏迷（无反应性）V级癫痫样活动（非BD模式）VA 普通性VB 局灶或多灶的级抑制A20vB10V国内学者的分级 n n黄远桂、张志芳等五级黄远桂、张志芳等五级n nI I I I级级 正正常常范范围围 波波优优势势，可可见见节节律律，伴伴有有少量少量波波n nIIIIIIII级级 轻度异常轻度异常 波优势，伴少量波优势，伴少量或或n nIIIIIIIIIIII级级 中中度度异异常常 波波为为主主，伴伴有有及及少少量量，有爆发抑制，有爆发抑制n n级级 重重度度异异常常 弥弥散散波波为为主主，间间有有短短暂暂电电静静息息，或或、昏昏迷迷或或平平坦坦波波为为主主，间间有有少少量量n n级级 极度异常极度异常 电静息电静息张雄伟 十类分型n n广泛性广泛性波波n n弥散性弥散性波一侧或局灶性偏胜波一侧或局灶性偏胜n n昏迷昏迷n n昏迷昏迷n n纺锤纺锤-昏迷昏迷n n三相波三相波n n广泛性周期性复合慢波广泛性周期性复合慢波GPSCGPSCn n周期性一侧癫痫样放电周期性一侧癫痫样放电(PLED)(PLED)n n平坦波平坦波n n爆发爆发-抑制抑制几种分级标准的评价n n国国内内学学者者昏昏迷迷的的EEGEEG五五级级分分类类的的优优点点是是简简洁洁，可可操操作作性性强强，便便于于神神经经科科临临床床应应用用，不不足足是是有有些些EEGEEG表表现现未未能能描描述述，而而1010种种构构型型基基本本包包括括了了昏昏迷迷的的EEGEEG表表现现，但但是是没没有有分分级级，这这样样二二者者都都不不利利于于临床上对资料做统计学处理。临床上对资料做统计学处理。n n国国外外学学者者的的分分级级方方法法的的优优点点是是强强调调了了EEGEEG的的反反应应性性和和变变化化，这这样样能能更更客客观观准准确确地地反反映映脑脑功功能能损损害害程程度度及及其其预预后后，另另外外，EEGEEG的的各各种种表表现现对对应应相相应应的等级，也便于临床的评估和统计学处理。的等级，也便于临床的评估和统计学处理。昏迷程度评估，特殊类型昏迷的鉴别诊断n n在在昏昏迷迷的的EEGEEG构构型型中中大大部部分分都都与与昏昏迷迷程程度度及及预预后后的的相相关关很很好好，其其中中较较为为不不确确定定的的是是昏昏迷迷，在在回回顾顾性性的的文文献献资资料料中中表表明明，一一部部分分昏昏迷迷的的预预后后很很差差，但但亦亦有有部部分分昏昏迷迷的的预预后后较较好好，难难怪怪Jorgense&HolmJorgense&Holm（19981998）把把这这一一形形态态形形容容为为“过渡性的过渡性的”。特殊类型昏迷n n有有90%90%的的昏昏迷迷患患者者EEGEEG在在6 6日日内内演演化化成成具具有有预预后后意意义义的的类型。类型。n n例例如如若若出出现现爆爆发发-抑抑制制，大大部部分分患患者者死死亡亡或或成成为为植植物物状状态态，而而若若出出现现反反应应性性或或更更为为连连续续的的节节律律，则则大大多多存活。存活。n n还还有有学学者者提提出出另另外外一一个个判判别别标标准准，一一是是从从病病原原学学上上，如如果果是是缺缺血血缺缺氧氧、严严重重外外伤伤等等原原因因引引起起的的昏昏迷迷，其预后差，而由于药物中毒引起者经治疗预后较好。其预后差，而由于药物中毒引起者经治疗预后较好。n n昏昏迷迷的的神神经经学学损损伤伤涉涉及及到到上上位位脑脑干干和和中中脑脑尾尾部部，通常继发于血管性损伤及通常继发于血管性损伤及TBITBI。爆发抑制见于严重的昏迷状态n nG.B G.B YoungYoung（20002000）认认为为，心心脏脏骤骤停停后后通通常常会会出出现现爆爆发发抑抑制制，而而且且其其结结局局不不会会好好于于持持续续性植物状态。性植物状态。n n爆爆发发抑抑制制的的定定义义是是当当一一段段电电压压全全面面的的衰衰弱弱之之后出现包含着各种频率成分的爆发活动。后出现包含着各种频率成分的爆发活动。爆发抑制见于严重的昏迷状态n n如如果果爆爆发发只只包包括括癫癫痫痫样样放放电电或或双双侧侧同同步步性性短短程程复复合合波波，大大致致呈呈周周期期性性，则则这这一一型型式式称称为为普普遍遍性性周周期期复复合合波波，但但仍仍有有人人把把其其认认作作爆爆发发抑抑制制，当当爆爆发发时出现普遍癫痫样活动，鲜有恢复意识者。时出现普遍癫痫样活动，鲜有恢复意识者。n n同同样样，在在完完全全抑抑制制的的背背景景中中，全全面面癫癫痫痫样样放放电电不不论论是是呈呈周周期期性性、单单调调现现象象、或或是是爆爆发发放放电电，只只要要是作为唯一的是作为唯一的EEGEEG活动，都很难再有意识的恢复。活动，都很难再有意识的恢复。n n值值得得注注意意的的是是BDBD亦亦出出现现在在由由巴巴比比妥妥类类药药物物诱诱导导的麻醉或的麻醉或NICUNICU的治疗过程中。的治疗过程中。n nSteriade Steriade et et alal（19741974）在在动动物物实实验验中中发发现现，麻麻醉醉时时出出现现B-SB-S时时，在在平平坦坦EEGEEG时时，所所有有皮皮质质神神经经元元出出现现电电静静息息，去去极极化化是是由由于于K K通通透透性性增增强强，增增加加了了皮皮层层突突触触上上GABAGABA能能的的抑抑制制作作用用，这这导导致致了了从从丘丘脑脑来来的的冲冲动动转转入入断断离离，但但当当皮皮层层电电静静息息时时，丘丘脑脑仍仍有有30-40%30-40%细细胞胞仍仍有有放放电电，这这些些丘丘脑脑-皮皮层层神神经经元元的的振振荡荡回回路路造造成成了了周周期期性性的的EEGEEG的的爆发活动。爆发活动。n n昏昏迷迷过过程程出出现现的的另另一一种种有有意意义义的的EEGEEG现现象象是是睡睡眠眠纺纺锤锤活活动动（spindlespindle）SpindleSpindle认认为为是是来来自自丘丘脑脑中中部部结结构构，目目前前认认为为SpindleSpindle的的节节拍拍器器是是丘丘脑脑网网状状核核N N元元，其其为为环环绕绕丘丘脑脑前前腹腹侧侧核核的的一一层层GABAGABA能能N N元元。它它们们的的放放电电节节律律性性地地输输入入到到丘丘脑脑-皮皮层层接接力力（TCRTCR）细细胞胞，产产生生超超极极化化，当当电电压压达达到到-85V-85V产产生生动动作作电电位位，这这个个动动作作电电位位后后抑抑制制反跳爆发导致新皮质神经元的反跳爆发导致新皮质神经元的EPSPSEPSPS。n n 通常，昏迷患者通常，昏迷患者EEGEEG中出现睡眠纺锤等成分者要比无中出现睡眠纺锤等成分者要比无睡眠成分者预后要好。睡眠成分者预后要好。特殊类型昏迷的EEGqq闭锁综合征（闭锁综合征（Lock-in SyndromeLock-in Syndrome）实际上不存在意识障碍，是由桥脑腹侧面病变实际上不存在意识障碍，是由桥脑腹侧面病变损及皮质脊髓束以及支配损及皮质脊髓束以及支配、及以下脑神经及以下脑神经运动核的皮质脑干束，导致传出功能受阻，而运动核的皮质脑干束，导致传出功能受阻，而对对EEGEEG起调节作用的脑桥被盖不未受损伤，故起调节作用的脑桥被盖不未受损伤，故EEGEEG无特殊变化，睡眠觉醒周期亦正常。无特殊变化，睡眠觉醒周期亦正常。无动性缄默（akinetic mutism）qq脑干和间脑病变累及中脑网状结构的上行激活系统，神经活动不能上传，致使皮质兴奋性低下而引起的特殊性意识障碍。qq脑电异常可因病变严重程度的不同有广泛性慢波、昏迷等各种表现，没有睡眠觉醒周期。-持续性植物状态（持续性植物状态（PVSPVS）-去大脑皮质综合征（去大脑皮质综合征（Apallic Apallic SyndromeSyndrome）n n从从神神经经生生理理学学定定义义PVSPVS，即即患患者者丧丧失失了了大大脑脑高高级级皮皮层层的的能能力力，但但由由于于全全部部或或部部分分保保留留了了下下丘丘脑脑和和脑干自主功能而维持了睡眠脑干自主功能而维持了睡眠-觉醒周期。觉醒周期。n nMSTF MSTF 19941994对对PVSPVS的的诊诊断断标标准准包包括括缺缺乏乏对对自自身身和和环环境境的的觉觉察察（awarenessawareness）,不不能能与与他他人人互互动动、对对视视觉觉、听听觉觉、体体感感或或不不适适的的刺刺激激不不能能产产生生自自主主的的行行为反应。为反应。持续性植物状态（持续性植物状态（PVSPVS）n n由由于于呈呈现现睡睡眠眠-觉觉醒醒周周期期，可可推推断断有有间间断断的的觉觉醒。保留颅神经反射和脊髓反射。醒。保留颅神经反射和脊髓反射。n n简简言言之之，一一种种持持续续数数周周的的觉觉醒醒无无意意识识状状态态称称之之为持续性植物状态。为持续性植物状态。持续性植物状态（持续性植物状态（PVSPVS）n n长长期期以以来来的的争争论论包包括括对对MSTFMSTF诊诊断断标标准准疑疑问问的的关关键键在在于于，是是用用病病人人外外在在的的表表现现去去确确定定其其大大脑脑内内部状态。部状态。n n所所以以人人们们自自然然想想到到了了利利用用CTCT、PETPET、EEGEEG等等方方法法以及它们联合应用的可能性。以及它们联合应用的可能性。PVS过渡阶段EEG改变n n在迁延的昏迷状态病人处于闭目的深度昏迷状态，此阶段后期，在2-3周内，病人开始睁眼。n n此阶段最重要的特征是交感神经系统的过度活动导致心动过速。PVS过渡阶段EEG改变n n病人脑电活动较在急性阶段减少，特别是睡眠或睡眠样电位。n n纺锤波丧失，EEG睡眠波形高速发展成单一形式，常为高波幅，对感觉刺激的反应性减低。完全性完全性PVS阶段阶段n n病病人人开开始始睁睁开开眼眼睛睛，但但实实际际上上对对周周围围及及内内在在环环境境没没有有知知觉。觉。n n脑脑电电活活动动类类型型减减少少，但但不不如如过过渡渡阶阶段段减减少少的的明明显显，有有周周期性睡眠及清醒活动，伴有纺锤波及长程的期性睡眠及清醒活动，伴有纺锤波及长程的活动。活动。n n但但EEGEEG仍仍相相当当简简单单化化，在在睡睡眠眠和和清清醒醒之之间间仅仅有有很很少少的的差差异异，随随着着闭闭目目有有低低电电压压快快活活动动，通通常常为为睡睡眠眠的的特特征征，而而高高波波幅慢波则提示清醒状态。幅慢波则提示清醒状态。PVS恢复阶段 由由于于端端脑脑病病变变的的程程度度不不同同，部部分分病病人人有有改改善善之之可可能能，其其EEGEEG通通常常表表现现为为脑脑电电活活动动频频率率的的增增加加，和和活活动动减减少少，具具反反应应性性的的活活动动再再现现。在在由由外外伤伤等等因因素素引引起起的的PVSPVS，EEGEEG一一侧侧体体征征的的恢恢复复，通通常常是是一一侧侧的的慢慢活活动动或或病病灶灶转转化化成成病病灶灶，局局灶灶性性减减慢慢会会消消，其其后后表表现现局局灶灶的的波波幅幅降降低低，EEGEEG的的局局灶灶异异常常与与临临床床局局灶缺陷之间也有密切关系。灶缺陷之间也有密切关系。脑死亡n nEEGEEG检查脑死亡步骤检查脑死亡步骤n n至至少少8 8个个头头皮皮电电极极，间间距距至至少少10cm10cm，参参考考电电极极放在耳上。放在耳上。n n电电极极阻阻抗抗100-1000/100-1000/增增益益7-2V/mm7-2V/mm可可适适当当调调整整n n必必须须在在至至少少6h6h以以上上观观察察期期中中都都显显示示脑脑功功能能的的完完全丧失。全丧失。参考文献n n1 1、刘刘秀秀琴琴.神神经经系系统统临临床床电电生生理理学学（上上）神神经经病病学学，第第2 2卷卷，人人民民军军医医出出版版社社，20042004，n n2 2、王纪佐。神经系统临床诊断学王纪佐。神经系统临床诊断学 神经病学，第神经病学，第1 1卷，人民军医出版社，卷，人民军医出版社，20042004n n3 3、徐如祥徐如祥 肖华。现代临床昏迷学肖华。现代临床昏迷学 军事医学出版社，军事医学出版社，20032003n n4 4、王王晓晓梅梅，宿宿英英英英.重重症症脑脑功功能能损损伤伤的的脑脑电电图图分分级级标标准准研研究究 .中中华华神神经经科科杂杂志志 ,38,38：2 2，20052005n n5 5、王王建建军军 连连续续脑脑电电图图监监测测在在神神经经科科重重症症监监护护病病房房中中的的应应用用（综综述述）临临床床神神经经电电生生理理学杂志学杂志 1111：1 1，20022002n n6 6、Young Young GB.GB.The The EEG EEG in in Coma.Coma.Journal Journal of of Clinical Clinical Neurophysiology Neurophysiology 17(5):473-485,2000.17(5):473-485,2000.n n7 7、AmericanAcademyofNeurologyAmericanAcademyofNeurology，Multi-SocietyTaskForceonPVSMulti-SocietyTaskForceonPVSn n8 8、Kane Kane NM NM et et al al Quantitative Quantitative EEG EEG evaluation evaluation of of non-fatal non-fatal and and fatal fatal traumatic coma.EEG and clinical Neurophysiology 1998,106:224-250.traumatic coma.EEG and clinical Neurophysiology 1998,106:224-250.n n9 9、Schaul Schaul N.N.The The fundamental fundamental neural neural mechan