医学细胞生物学-细胞的运动.ppt

一、细胞的位置移动一、细胞的位置移动二、细胞的形态改变二、细胞的形态改变三、细胞内运动三、细胞内运动细胞运动的形式：细胞运动的形式：一、一、细胞的位置移动细胞的位置移动运动形式局部性：近距离整体性：远距离（一）鞭毛、纤毛摆动（整体）（一）鞭毛、纤毛摆动（整体）1、摆动使位置移动2、摆动起到运送物质的作用（二）阿米巴样运动（整体）（二）阿米巴样运动（整体）附着固体的表面移动时，在前进方向的一端伸出大小不等的伪足。（三）褶皱运动（局部）（三）褶皱运动（局部）二、二、细胞的形态改变细胞的形态改变细胞骨架不断组装、去组装，使细胞适应其功能状态，发生形态改变及其他运动形式。举例：举例：肌纤维收缩、神经元轴突生长、细胞分裂中的胞质分裂三、三、细胞内运动细胞内运动1 1、细胞质流动（、细胞质流动（胞质环流）、膜泡运输（、膜泡运输（胞吞作用、胞吐作用）、物质物质运输（运输（轴突运输）、染色体分离、染色体分离体细胞有丝分裂生殖细胞形成第二节第二节 细胞运动的机制细胞运动的机制两种基本机制两种基本机制：动力蛋白水解动力蛋白水解ATPATP，释放能量驱动细胞运动；，释放能量驱动细胞运动；细胞骨架体系微管、微丝组装和去组装。细胞骨架体系微管、微丝组装和去组装。一一、动力蛋白、动力蛋白的类型与结构的类型与结构二、动力蛋白介导细胞运动的机制二、动力蛋白介导细胞运动的机制三、纤毛和鞭毛的运动机制三、纤毛和鞭毛的运动机制四、微丝和微管组装引起的细胞运动四、微丝和微管组装引起的细胞运动一一、动力蛋白动力蛋白特点特点：具有ATPATP酶活性酶活性水解ATP释放能量使化学能转换为机械能化学能转换为机械能类型类型：微丝的动力蛋白：微管的动力蛋白：动位蛋白动位蛋白驱动蛋白驱动蛋白肌球蛋白肌球蛋白（一）肌球蛋白（一）肌球蛋白1 1、种类、种类2 2、分子组成、分子组成10种肌球蛋白家族成员一条重链和数条轻链组成，3 3、肌球蛋白的结构：、肌球蛋白的结构：头部：水解水解ATPATP产生动力的部位产生动力的部位颈部：调节头部的活性 尾部：决定肌球蛋白的类型（二）（二）驱动蛋白驱动蛋白 由两条重链两条轻链聚合而成，头部是头部是产生动力的活性部位。产生动力的活性部位。（三）动位蛋白（三）动位蛋白胞质动位蛋白胞质动位蛋白纤毛（或鞭毛）动位蛋白纤毛（或鞭毛）动位蛋白分分类类结构结构：由两条相同的重链和一些种类繁多的轻链以及结合蛋白构成。作用作用：在细胞分裂中推动染色体的分离、驱动鞭毛的运动、向着微管（-）极运输小泡。二、二、动力蛋白介导细胞运动的机制动力蛋白介导细胞运动的机制1 1、肌球蛋白的运动机制肌球蛋白的运动机制ATPATP存在情况下，存在情况下，肌球蛋白肌球蛋白结合在肌动蛋白结合在肌动蛋白丝上，通过水解丝上，通过水解ATPATP，朝向，朝向微丝的微丝的+端移动端移动。肌球蛋白运动的机制：肌球蛋白运动的机制：肌球蛋白结合ATP，引起头部与肌动蛋白纤维分离；ATP水解，引起头部与肌动蛋白弱结合。PiPi释放，头部与肌动蛋白强释放，头部与肌动蛋白强结合，头部构象恢复，带动结合，头部构象恢复，带动颈部和尾部朝颈部和尾部朝细肌丝方向移细肌丝方向移动；动；ADPADP释放，肌球蛋白恢复初始释放，肌球蛋白恢复初始状态。状态。肌球蛋白运动的机制：肌球蛋白运动的机制：n肌球蛋白运动机制肌球蛋白运动机制2 2、驱动蛋白和动位蛋白的运动机制、驱动蛋白和动位蛋白的运动机制以微管为轨道，以微管为轨道，驱动蛋白驱动蛋白朝微管的朝微管的+端移动端移动，动位蛋白动位蛋白朝微管的朝微管的-端运动端运动。三、三、纤毛和鞭毛的运动机制纤毛和鞭毛的运动机制通过轴称的二联管中的动位蛋白臂水解动位蛋白臂水解ATPATP释放能量释放能量，促使A动位蛋白沿相邻B微管动位蛋白朝-端移动，从而引起二联管之间相互滑动。四、四、微丝和微管组装引起的细胞运动微丝和微管组装引起的细胞运动肌动蛋白、微管蛋白组装和去本身肌动蛋白、微管蛋白组装和去本身组装能引起细胞产生的某种运动。组装能引起细胞产生的某种运动。举例举例：顶体运动：顶体运动顶体突起由一束细肌丝支撑，这些微丝束是在顶体反应开始后才重新聚合组装的。细胞丝从一小段微丝核心的（）端不断聚合而延长，推动顶体突起的细胞膜向前伸长。顶体反应后，精子核进入卵细胞。五、染色体分离六、肌肉收缩1、肌肉收缩是粗、细肌丝相互滑动的结果2、肌肉收缩收钙离子浓度的调节，游离钙离子浓度升高能触发肌肉收缩3、肌原纤维由粗丝和细丝组成七、成纤维细胞的运动运动特点：属于慢速运动细胞运动过程：细胞膜向运动方向 突起，形成线状足或片状足随着细胞膜伸展及细胞骨架的组装，线状足和片状足与基底介质结合，在细胞腹形成黏着斑尾部拉向前方，一部分细胞附于基底黏着斑作用：一可将细胞固定在基底，二可防止细胞回缩八、白细胞的运动1、基本过程：细胞膜伸向细胞前方形成伪足伪足被细胞质充满细胞尾部拉向细胞体2、特点;移动速度快(包括阿米巴)3、快速移动细胞的运动特点：可见伪足和细胞质流动，并伴有皮质区细胞骨架在“凝”、“溶”间转换，从而引起皮质区细胞质黏度的变化第三节 细胞运动的调节 许多分子均可作为趋化因子，包括糖，肽等 趋化分子结合细胞表面受体，激活G蛋白三、钙离子梯度三、钙离子梯度1、在含有趋化分子梯度的溶液中，运动细胞胞、在含有趋化分子梯度的溶液中，运动细胞胞质中钙离子浓度也存在梯度。即细胞前部钙离子质中钙离子浓度也存在梯度。即细胞前部钙离子浓度最低浓度最低，在后部浓度最高；，在后部浓度最高；2、许多肌动蛋白都受钙离子浓度影响，、许多肌动蛋白都受钙离子浓度影响，3、钙离子可以调节细胞在运动中凝、钙离子可以调节细胞在运动中凝-溶转换，细溶转换，细胞前的低钙离子环境有利于形成肌动蛋白网络，胞前的低钙离子环境有利于形成肌动蛋白网络，后高钙离子则导致肌动蛋白网络解聚形成溶胶后高钙离子则导致肌动蛋白网络解聚形成溶胶四、影响细胞骨架和运动的药物1 1、细胞松弛素、细胞松弛素 和肌动蛋白快速生长的正极处结合，制止肌动蛋白分子聚合成微丝2、鬼笔环肽、鬼笔环肽 稳定微丝,抑制解聚，不易通过细胞膜，只与聚合的微丝结合，不与肌动蛋白分子结合，制止肌动蛋白分子聚合及解聚的动态平衡3 3、秋水仙素等、秋水仙素等 阻止微丝聚合，阻止细胞分裂，破坏微管，抑制细胞分裂，此外长春新碱、长春碱等广泛用于抗癌4 4、紫杉酚等、紫杉酚等 能够紧密与微管结合，起到稳定微管、抑制微管解聚的作用，这样可使分裂期的细胞停止分裂第四节第四节 细胞运动与医学细胞运动与医学一、原发性纤毛运动障碍一、原发性纤毛运动障碍(PCD)(PCD)或纤毛无运动综或纤毛无运动综合征：合征：其纤毛超微结构具有特异的、先天性遗其纤毛超微结构具有特异的、先天性遗传缺陷导致的一组疾病传缺陷导致的一组疾病二、阿尔茨海默病（AD)：与其严重性最相关的是新皮质和海马中突触的丧失，在AD的神经元中，微观是缺乏的或扭曲变形的，微管的不正常导致了轴浆流的不正常，进而导致了痴呆三、癌症：患者恶化细胞内的微丝短、微丝束减少，微丝组装变化使其不能成束，微管数量减少，并且钙调蛋白增多，抑制微管聚合，癌细胞细胞器运动异常四、肿瘤的浸润和转移：四、肿瘤的浸润和转移：肿瘤转移的因素有很多，其中，肿瘤细胞活跃的移动能力是其浸润生长的重要因素之一，微管的形态改变特征与肿瘤细胞的侵袭及转移潜能有关，作为细胞骨架的微管，在正常细胞的运动和肿瘤细胞的侵袭都有着重要的作用，另外，微管的破坏可能抑制肿瘤细胞的转移五、胆道括约肌功能紊乱及胆结石成因等：五、胆道括约肌功能紊乱及胆结石成因等：胆道括约肌的细胞骨架的改变对解释成因具有重要意义。正常胆道括约肌细胞含有大量排列整齐、集结成束的微丝及密体，这是胆道括约肌产生的“高压带”，是调节胆流的重要结构基础，而细胞骨架的研究可以深入加以研究六、细胞运动方向的医学前景展望六、细胞运动方向的医学前景展望随着细胞骨架的基础研究的进展，在这方面探讨疾病的发病机制和治疗手段将大有可为。现在凭借荧光显微镜、超高压电镜技术、免疫组化技术等进行研究，这些技术的局限性也使目前的研究难以深入。随着技术的发展，必将解释细胞骨架在某些疾病发生中的作用，找到更好的治疗方法，使基础研究为临床实践提供理论依据。