生理学神经系统zc.ppt
《生理学神经系统zc.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学神经系统zc.ppt(181页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第十章第十章 神经系统的功能神经系统的功能端脑端脑间脑间脑中脑中脑脑桥脑桥延髓延髓小脑小脑脊髓脊髓神经系统神经系统交感神经交感神经副交感神经副交感神经躯体神经躯体神经植物性神经植物性神经(自主神经,自主神经,内脏神经内脏神经)脑神经脑神经脊神经脊神经中枢神经系统中枢神经系统周围神经系统周围神经系统脑干脑干丘脑,下丘脑丘脑,下丘脑交感神经交感神经副交感神经副交感神经前脑前脑大脑皮质大脑皮质基底神经节基底神经节边缘系统边缘系统一、神经元和神经胶质细胞一、神经元和神经胶质细胞(一)神经元(一)神经元(neuron)1.神经元的一般结构和功能神经元的一般结构和功能第一节第一节神经系统功能活动的基本原理
2、神经系统功能活动的基本原理大鼠脑片中的神经元大鼠脑片中的神经元1.神经元的形态神经元的形态树突树突髓鞘髓鞘细胞核细胞核细胞体细胞体轴突轴突轴轴突突末末梢梢始段始段:产生动作电位的起始部产生动作电位的起始部释放神经递质释放神经递质的部位的部位神经元的功能分类:神经元的功能分类:神经元神经元胞体:核胞体:核突起突起树突:树突棘树突:树突棘轴突:始段轴突:始段、突触小体、突触小体接受信息传入接受信息传入传出信息传出信息接受和传递信息接受和传递信息分泌激素分泌激素2)主要功能)主要功能1)结构结构2.神经纤维的功能和分类神经纤维的功能和分类1)神经纤维的主要功能:传导兴奋)神经纤维的主要功能:传导兴奋
3、影响神经冲动传导速度的因素有影响神经冲动传导速度的因素有:2)神经纤维传导兴奋的特征:)神经纤维传导兴奋的特征:神经纤维的直径:神经纤维的直径:有髓纤维传导速度有髓纤维传导速度=6直径(微米)直径(微米)温度温度完整性完整性:结构与功能完整性结构与功能完整性绝缘性绝缘性:各神经纤维兴奋传导彼此隔绝各神经纤维兴奋传导彼此隔绝双向性双向性:局部电流在刺激点二端发生,传向远端局部电流在刺激点二端发生,传向远端相对不疲劳性相对不疲劳性:连续刺激时连续刺激时,神经能长时间保持其传,神经能长时间保持其传导兴奋的能力导兴奋的能力3)周围神经纤维的分类周围神经纤维的分类多用于传出纤维多用于传出纤维多用于传入纤
4、维多用于传入纤维3.神经纤维的轴浆运输神经纤维的轴浆运输轴浆运输:轴突内的轴浆流动具有物质运输的作用,对维持轴浆运输:轴突内的轴浆流动具有物质运输的作用,对维持神经元的结果和功能的完整性具有重要的意义。神经元的结果和功能的完整性具有重要的意义。快速轴浆运输:速度为快速轴浆运输:速度为410/d。如线粒体,如线粒体,囊泡运输囊泡运输。慢速轴浆运输:速度为慢速轴浆运输:速度为1 12/d。如微管、微丝的延伸。如微管、微丝的延伸。分类分类顺向轴浆运输顺向轴浆运输(antergrade anxoplasmic transport)逆向轴浆运输逆向轴浆运输(retrograde anxoplasmic
5、transport):如如NGF、狂犬病毒、破伤风毒素、狂犬病毒、破伤风毒素、辣根过氧化物酶,辣根过氧化物酶,205mm/d。(自胞体向轴突末梢自胞体向轴突末梢)(自末梢到胞体自末梢到胞体)图图10-1驱动蛋白沿微管运输细胞器的示意图驱动蛋白沿微管运输细胞器的示意图微管结合蛋白微管结合蛋白头部头部(横桥横桥,ATP酶酶)+(颈部扭动颈部扭动)(顺向快速运输顺向快速运输)4.神经的营养性作用(神经的营养性作用(trophicaction):神经末梢经常性的释放某些物质,调整被支配组织的内神经末梢经常性的释放某些物质,调整被支配组织的内在代谢活动,影响其持久性的结构、生化和生理的变化。在代谢活动,
6、影响其持久性的结构、生化和生理的变化。该作用与冲动无关。该作用与冲动无关。5.神经营养性因子(神经营养性因子(neurotrophin,NT)组织和胶质细胞可分泌一些具有促进神经生长、发育和组织和胶质细胞可分泌一些具有促进神经生长、发育和维持其功能完整性作用的蛋白质。维持其功能完整性作用的蛋白质。神经营养神经营养性因子性因子神经生长因子(神经生长因子(NGF):对发育期感觉神经元和交感对发育期感觉神经元和交感 神经元,前脑基底和纹状体胆碱神经元,前脑基底和纹状体胆碱 能神经元的生长和支持起能神经元的生长和支持起作用。作用。脑源性神经营养性因子脑源性神经营养性因子(BDNF)神经营养性因子神经营
7、养性因子3(NT-3)、)、NT-4/5睫状神经营养因子睫状神经营养因子成纤维生长因子(成纤维生长因子(FGF):bFGF,aFGF对中枢和外对中枢和外 周有营养作用周有营养作用,促进神经元存活和,促进神经元存活和 突起生长,促进胶质细胞分裂。突起生长,促进胶质细胞分裂。视网膜神经营养因子:视网膜神经营养因子:促进运动神经元促进运动神经元存活和生长并防存活和生长并防止它受损和死亡。止它受损和死亡。现已发现神经末梢含现已发现神经末梢含Trk A,Trk B,Trk C三种受体,每种三种受体,每种受体含两种蛋白质,即受体含两种蛋白质,即P75NTR,P140NTR,为酪氨酸激酶受体。为酪氨酸激酶受
8、体。Stanley CohenRita Levi-Montalcini神经生长因子(神经生长因子(NGF)的发现)的发现1986年诺贝尔奖得主年诺贝尔奖得主(二)神经胶质细胞(二)神经胶质细胞施万细胞施万细胞外周:施万细胞,外周:施万细胞,卫星细胞卫星细胞中枢:星形胶质细胞中枢:星形胶质细胞 少突胶质细胞少突胶质细胞 小胶质细胞小胶质细胞1胶质细胞的特征胶质细胞的特征数量:数量:(1-5)1012有膜电位,但不能产生动作电位有膜电位,但不能产生动作电位2胶质细胞的功能胶质细胞的功能(1)支持和引导神经元迁移:)支持和引导神经元迁移:星形胶质细胞的长突起交星形胶质细胞的长突起交织成网织成网,形成
9、支持神经元胞体和纤维的支架形成支持神经元胞体和纤维的支架。(2)修复和再生作用:)修复和再生作用:小胶质细胞能转变为巨噬细小胶质细胞能转变为巨噬细 胞;星形胶质细胞有填充作用;施万细胞可形成胞;星形胶质细胞有填充作用;施万细胞可形成 索道促进周围神经再生。索道促进周围神经再生。(3)免疫应答作用:)免疫应答作用:星形胶质细胞是中枢内的抗原呈递细胞星形胶质细胞是中枢内的抗原呈递细胞(4 4)形成髓鞘和屏障:)形成髓鞘和屏障:施万细胞施万细胞构成髓鞘和血脑屏障构成髓鞘和血脑屏障。(5 5)物质代谢和营养作用:)物质代谢和营养作用:星形胶质细胞,运输营养物星形胶质细胞,运输营养物质和排除代谢产物质和
10、排除代谢产物,此外产生神经营养因子,维持神此外产生神经营养因子,维持神经元生长、发育和功能的完整性。经元生长、发育和功能的完整性。(6 6)稳定细胞外的)稳定细胞外的K K+浓度:浓度:依靠依靠NaNa+泵将泵将K K+摄入细胞内。摄入细胞内。胶质细胞过度增生时,胶质细胞过度增生时,NaNa+泵功能减弱,细胞外泵功能减弱,细胞外K K+增高,导致神经元兴奋性增高,产生局灶性癫痫。增高,导致神经元兴奋性增高,产生局灶性癫痫。(7 7)参与某些活性物质的代谢:)参与某些活性物质的代谢:如摄取如摄取GABAGABA,谷氨酸,谷氨酸 等神经递质。等神经递质。突触突触:神:神经经元之元之间进间进行信息行
11、信息传递传递的特异性功能接触部位的特异性功能接触部位接头:神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构接头:神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构二、突触传递二、突触传递(一)几类重要的突触传递分类:(一)几类重要的突触传递分类:化学性突触化学性突触电电 突突 触触定定 向向 突突 触触非定向突触非定向突触经典的突触经典的突触神经神经-骨骼肌接头骨骼肌接头神经神经-心肌接头心肌接头神经神经-平滑肌接头平滑肌接头(作用范围局限)(作用范围局限)(作用范围较广)(作用范围较广)(神经递质)(神经递质)(局部电流)(局部电流)1.经典的突触传递经典的突触传递(1)突触的微细结构:)突触的微细结构:突触前膜
12、:突触前膜:7.5nm,内侧有致密突起并和网格形成囊内侧有致密突起并和网格形成囊泡栏栅,突触小体的轴浆内含囊泡泡栏栅,突触小体的轴浆内含囊泡(突触小泡突触小泡,2080nm)。突触小泡突触小泡 小而清亮的:含乙酰胆碱、氨基酸小而清亮的:含乙酰胆碱、氨基酸 小而致密的:含儿茶酚胺小而致密的:含儿茶酚胺 大而致密的:含神经肽类递质。大而致密的:含神经肽类递质。突触间隙:突触间隙:20 40nm 突触后膜:突触后膜:7.5nm,受体、通道受体、通道突触的突触的微细结构微细结构(2 2)突触的分)突触的分类类:依胞体、依胞体、轴轴突和突和树树突的相互突的相互组组合共有合共有9 9种突触,其种突触,其中
13、中轴轴-树树、轴轴-体和体和轴轴-轴为轴为三种主要的突触。三种主要的突触。(三)突触传递的过程(突触间的兴奋传递过程)(三)突触传递的过程(突触间的兴奋传递过程)轴突末梢兴奋(轴突末梢兴奋(AP)Ca2+进入突触前膜进入突触前膜突突 触前膜释放递质触前膜释放递质递质递质经过突触间隙扩散并作用经过突触间隙扩散并作用 于突触后膜受体于突触后膜受体突触后电位突触后电位(去极化或超极(去极化或超极 化)化)图图10-4突触传递过程突触囊泡释放递质的示意图突触传递过程突触囊泡释放递质的示意图图示突触囊泡在图示突触囊泡在Ca 2+的触发下所经历的动员、摆渡、着位和融合等一系列步骤。的触发下所经历的动员、摆
14、渡、着位和融合等一系列步骤。图中的突触囊泡附着在细胞骨架丝上,在激活的图中的突触囊泡附着在细胞骨架丝上,在激活的Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶(Ca2+-CaM K)的作用下被动员,然后在小的作用下被动员,然后在小G蛋白蛋白Rab3的帮助下完成摆渡,的帮助下完成摆渡,着位和融合分别用两个虚线框分开。虚线箭头表示多种神经毒素的作用靶点着位和融合分别用两个虚线框分开。虚线箭头表示多种神经毒素的作用靶点(突触囊泡从骨架丝游离)(突触囊泡从骨架丝游离)(突触囊泡向活化区移动)(突触囊泡向活化区移动)(突触囊泡固定于前膜)(突触囊泡固定于前膜).突触囊泡蛋白突触囊泡蛋白2.靶蛋白靶蛋白(4
15、)突触后电位)突触后电位1)兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP):A.电位记录:图中记录电极电位记录:图中记录电极插入支配股直肌(伸肌)的插入支配股直肌(伸肌)的脊髓前角运动神经元胞体内,脊髓前角运动神经元胞体内,以适当强度电刺激相应的后以适当强度电刺激相应的后根传入纤维,在该运动神经根传入纤维,在该运动神经元内可记录到元内可记录到EPSP;B.EPSP:在一定范围内加:在一定范围内加大刺激强度,大刺激强度,EPSP的去极的去极化程度随之增大(上面三个化程度随之增大(上面三个记录),当去极化达到阈电记录),当去极化达到阈电
16、位时,即可爆发动作电位位时,即可爆发动作电位(最下面一个记录),上线:(最下面一个记录),上线:神经元胞内电位记录,下线:神经元胞内电位记录,下线:后根传入神经电位记录。后根传入神经电位记录。图图10-5兴奋性突触后电位(兴奋性突触后电位(EPSP)概念:概念:突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变,突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变,使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性增高。使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性增高。机制:机制:兴奋性递质作用受体兴奋性递质作用受体,突触后膜对突触后膜对Na+和和K+(主要(主要是是Na+)的通透性升高)的通透性升高,产生,产生EPSP总和后,在始段产
17、生总和后,在始段产生锋电位锋电位整个神经元兴奋。整个神经元兴奋。(2)抑制性突触后电位抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP):A.电位记录:图中记录电电位记录:图中记录电极插入支配半膜肌(屈肌)极插入支配半膜肌(屈肌)的运动神经元内,则可记的运动神经元内,则可记录到录到IPSP,黑色神经元,黑色神经元为抑制性中间神经元;为抑制性中间神经元;B.IPSP:当刺激强度逐:当刺激强度逐渐加大时,渐加大时,IPSP的超极的超极化程度随之增大(自上而化程度随之增大(自上而下),上线:后根传入神下),上线:后根传入神经电位记录,下线:神经经电位记录
18、,下线:神经元胞内电位记录元胞内电位记录 图图10-5抑制性突触后电位(抑制性突触后电位(IPSP)概念:概念:突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降。变,使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降。机制:机制:突触后膜对突触后膜对Cl-和和K+(主要是主要是Cl-)的通透性升高的通透性升高或或Na+、Ca2+通道关闭通道关闭产生产生IPSP突触前抑制突触前抑制突触后抑制突触后抑制(5)突触后神经元的兴奋与抑制突触后神经元的兴奋与抑制抑制抑制 易化易化(兴奋(兴奋)突触前易化突触前易化EPSP(6)影响突触传递的因
19、素)影响突触传递的因素1)影响递质释放的因素:)影响递质释放的因素:Ca2+内流的量内流的量2)影响已释放递质消除的因素:)影响已释放递质消除的因素:递质通常被突触前末递质通常被突触前末梢重摄取,或被酶解代谢而消除梢重摄取,或被酶解代谢而消除 3)影响受体的因素:)影响受体的因素:在递质释放量发生改变时,受体与在递质释放量发生改变时,受体与递质结合的亲和力,以及受体的数量均可发生改变,从递质结合的亲和力,以及受体的数量均可发生改变,从而影响突触传递。另外,由于突触间隙与细胞外液相而影响突触传递。另外,由于突触间隙与细胞外液相通,因此凡是能进入细胞外液的药物、毒素以及其他化通,因此凡是能进入细胞
20、外液的药物、毒素以及其他化学物质均能到达突触后膜而影响突触传递。学物质均能到达突触后膜而影响突触传递。(7 7)突触的可塑性()突触的可塑性(PlasticityPlasticity):):突触传递突触传递 功能可发生较长时程的增强或减弱。功能可发生较长时程的增强或减弱。与脑的学习记忆有关。与脑的学习记忆有关。1.1.强直后增强(强直后增强(PosttetanicPosttetanic potentionpotention)定义:突触前末梢受到强直刺激后,突触后定义:突触前末梢受到强直刺激后,突触后 神经元神经元EPSPEPSP持续增强,时程可达持续增强,时程可达6060秒。秒。机制:强直刺激
21、引起机制:强直刺激引起CaCa2+2+在在突触前神经元突触前神经元积聚,积聚,使递质释放使递质释放,导致,导致EPSPEPSP增强。增强。2.2.习惯化(习惯化(habituationhabituation)和敏感化(和敏感化(sensitizationsensitization)习惯化:重复施以温和刺激,突触对刺激的反应减习惯化:重复施以温和刺激,突触对刺激的反应减 弱甚至消失,这种可塑性称习惯化。弱甚至消失,这种可塑性称习惯化。机制:机制:突触前突触前CaCa2+2+内流内流递质释放递质释放 敏感化:突触对刺激的反应性增强,传递效应增强。敏感化:突触对刺激的反应性增强,传递效应增强。机制:
22、突触前易化机制:突触前易化如如5-HT5-HT释放释放cAMPcAMP K K+通道磷酸化关通道磷酸化关 闭闭 CaCa2+2+进入突触前膜增加进入突触前膜增加,递质释放,递质释放3.长时程增强长时程增强(long-termpotentiation;LTP)和和长时程压抑长时程压抑(long-termdepression;LTD)LTP:短时快速重复刺激(如短时快速重复刺激(如100Hz)突触前神经元,突触前神经元,突触后神经元的突触后神经元的EPSP持续性增强(持续性增强(30分分数小时)。与学习记忆有关。数小时)。与学习记忆有关。LTD:强直刺激突触前神经元强直刺激突触前神经元,突触后神经
23、元产生,突触后神经元产生持续性压抑。持续性压抑。海马海马LTP机制:机制:突触后神经突触后神经元胞内元胞内Ca2+增高增高2.非定向化学传递非定向化学传递(Non-synapticchemicaltransmission):单胺类纤维单胺类纤维曲张体曲张体(varicosity)成为递质释放的部位。成为递质释放的部位。1.无经典的突触结构;无经典的突触结构;3.一个曲张体可作用一个曲张体可作用 较多的突触后成分;较多的突触后成分;2.曲张体与效应细胞曲张体与效应细胞 间距在间距在20nm以上;以上;4.递质弥散的距离大,递质弥散的距离大,传递时间长短不一;传递时间长短不一;5.传递效应取决于效
24、应传递效应取决于效应传递效应取决于效应传递效应取决于效应 细胞上有无相应受体。细胞上有无相应受体。细胞上有无相应受体。细胞上有无相应受体。.电突触传递:电突触传递:(中枢神经系统、视网膜)(中枢神经系统、视网膜)2.传递电信号传递电信号,不属化学性传递;不属化学性传递;3.结构基础是结构基础是缝隙连接缝隙连接缝隙连接缝隙连接;4.双向传递双向传递,速度快速度快,无潜伏期;无潜伏期;5.功能是促进神经元同步化活动功能是促进神经元同步化活动.1.相邻两细胞膜间隔相邻两细胞膜间隔nm;(二)神经递质和受体(二)神经递质和受体(receptor)1神经递质(神经递质(neurotransmitter)
25、1)神经递质的鉴定:)神经递质的鉴定:有前体物质,可合成递质;有前体物质,可合成递质;贮存于突触小泡,释放入贮存于突触小泡,释放入突触间隙;突触间隙;作用于突触后膜的特殊受体而发挥生理作用;作用于突触后膜的特殊受体而发挥生理作用;有使其失活的酶或其他机制有使其失活的酶或其他机制(如重摄取如重摄取);特异的受体激动剂或拮抗剂模拟或阻断其突触特异的受体激动剂或拮抗剂模拟或阻断其突触传递作用。传递作用。递质递质是完成信息传递功能的介质。是完成信息传递功能的介质。(2)调质()调质(modulator)的概念:的概念:调质调质能调节信息传递的效率,即增强或削弱递质的作用。能调节信息传递的效率,即增强或
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理学 神经系统 zc
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。