糖尿病的诊断与分型及并发症的认识.ppt
《糖尿病的诊断与分型及并发症的认识.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病的诊断与分型及并发症的认识.ppt(93页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
糖尿病的诊断与分型糖尿病的诊断与分型 及并发症的认识及并发症的认识2你知道下列数字吗?目前全球糖尿病平均患病率大目前全球糖尿病平均患病率大约为7.5%7.5%;现今全球共有糖尿病人超今全球共有糖尿病人超过2.32.3亿,并以每年新增,并以每年新增700700万的速万的速度度递增;增;全球每年糖尿病死亡人数全球每年糖尿病死亡人数约350350万万(与与爱滋病人群相同滋病人群相同);每年每年1111月月1414日日为世界糖尿病日。世界糖尿病日。国国际糖尿病糖尿病联盟(盟(IDF)第)第19届大会提供,届大会提供,2006.12糖尿病的定糖尿病的定义 糖尿病是胰糖尿病是胰岛素分泌缺陷或素分泌缺陷或和胰和胰岛素素作用障碍作用障碍导致的一致的一组以慢性高血糖以慢性高血糖为特征的特征的代代谢性疾病。慢性高血糖可性疾病。慢性高血糖可导致多种致多种组织,特特别是眼、是眼、肾脏、神、神经、心血管的、心血管的长期期损伤、功能缺陷和衰竭。功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减渴、多食及体重减轻 American Diabetes Accosiation,2003l 多基因多基因遗传与与环境因素相互作用的境因素相互作用的结果果l 伴有糖、脂、蛋白、水、伴有糖、脂、蛋白、水、电解解质、酸、酸硷平衡等平衡等 一系列代一系列代谢紊乱紊乱l 严重并重并发症是致死、致残的主要原因症是致死、致残的主要原因 -慢性并慢性并发症:心、症:心、脑、大血管、大血管、肾、视网膜、网膜、神神经病病变 -急性并急性并发症:症:酮症酸中毒、非症酸中毒、非酮症高渗症高渗综合合 征、乳酸性酸中毒征、乳酸性酸中毒 糖尿病的定糖尿病的定义糖尿病的糖尿病的诊断断DM诊断断标准:准:症状症状+随机血糖随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl););或或 FPG 7.0mmol/L(126mg/dl););或或 OGTT中中2HPG 11.1mmol/L(200mg/dl)。)。ADARecommandation,20036IGT诊断断标准:准:OGTT中,中,2HPG 7.8mmol/L(140mg/dl)为正常;正常;7.8mmol/L 11.1mmol/L (即即 140 200mg/dl)诊断断为IGT。7 IFG诊断断标准:准:FPG6.1mmol/L(110mg/dl)为正常;正常;6.1 7.0mmol/L (即(即 110 126mg/dl)为IFG。8 口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量试验(OGTT):):WHO推荐:推荐:75克无水葡萄糖,克无水葡萄糖,250300ml水,水,5分分钟内内饮完,完,2小小时再再测静脉血静脉血浆糖;糖;儿童按儿童按1.75克克/kg体重体重计算,算,总量量 75克;克;正常:空腹正常:空腹6.1mmol/L(110mg/dl),),糖糖负荷后荷后2小小时7.8mmol/L(140mg/dl)。)。诊断时应注意:除非有除非有显著高血糖伴急性代著高血糖伴急性代谢失代失代偿或明或明显症状,症状,否否则应在另在另1 1日重复日重复试验以确以确认符合符合诊断断标准准血糖血糖为静脉血静脉血浆葡萄糖葡萄糖值随机是指任何随机是指任何时候,无候,无须考考虑与与进餐的关系餐的关系空腹指无能量空腹指无能量摄入至少入至少8 8小小时诊断断标准准应在非在非应激状激状态(感染、(感染、创伤、手、手术等)等)下下进行行人群中血糖分布情况图示糖尿病糖尿病IGR空腹血糖空腹血糖(mg/dl)75gOGTT2小小时血糖血糖值(mg/dl)126110140200正常糖耐量正常糖耐量IFGIGTIGR=IFG+IGT糖尿病诊断标准的确立:血糖与微血管并发症的关系05101520视网膜病网膜病变(%)FPG FPG 2hPG 2hPG HbAHbA1 1c cDiabetes Care 26,Supplement 1,Jan 2003Diabetes Care 26,Supplement 1,Jan 2003FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-新分型包括新分型包括临床床阶段及病因分型两方面:段及病因分型两方面:(1 1)临床床阶段分型段分型 指无指无论病因病因类型,在糖尿病自然病程中患者的型,在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状血糖控制状态可能可能经过:正常血糖正常血糖阶段段 高血糖高血糖阶段段IGTIGT或或/和和 IFGIFG、糖尿病。、糖尿病。糖尿病糖尿病进展中可展中可经过不需胰不需胰岛素、素、为代代谢控制控制而需胰而需胰岛素、素、为生存而需胰生存而需胰岛素三个素三个过程。患者的程。患者的血糖控制状血糖控制状态可在可在阶段段间逆逆转、可、可进展或停止于某展或停止于某一一阶段段糖尿病的分型糖尿病的分型(WHOWHO)13阶段阶段阶段阶段类型类型类型类型正常血正常血正常血正常血糖糖糖糖 高血糖高血糖高血糖高血糖正常糖正常糖正常糖正常糖耐量耐量耐量耐量糖调节受损糖调节受损糖调节受损糖调节受损(IGTIGTIGTIGT及及及及/或或或或IFGIFGIFGIFG)糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病无需无需无需无需胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素需胰岛素需胰岛素需胰岛素需胰岛素以控制以控制以控制以控制需胰岛素需胰岛素需胰岛素需胰岛素以生存以生存以生存以生存1 1 1 1型型型型 自身免疫性自身免疫性自身免疫性自身免疫性 特发性特发性特发性特发性2 2 2 2型型型型 胰岛素抵抗为主胰岛素抵抗为主胰岛素抵抗为主胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌缺陷为主胰岛素分泌缺陷为主胰岛素分泌缺陷为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型其他特殊类型其他特殊类型其他特殊类型妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病*部分患者可能需胰岛素以维持生存部分患者可能需胰岛素以维持生存病因分型与临床分期的关系(WHO,1999)(2 2)病因分型)病因分型 根据目前根据目前对糖尿病病因的糖尿病病因的认识,将其,将其进行病行病因因归类。新分型将糖尿病分。新分型将糖尿病分为四大四大类:1 1、1 1型糖尿病(型糖尿病(A.A.免疫介免疫介导性性 B.B.特特发性)性)2 2、2 2型糖尿病型糖尿病3 3、其他特殊、其他特殊类型糖尿病型糖尿病(包括(包括8 8个个亚型)型)4 4、妊娠糖尿病妊娠糖尿病15 新分型与旧分型方案不同之新分型与旧分型方案不同之处:1 1、以、以1 1型、型、2 2型代替型代替I I型、型、IIII型型 2 2、取消、取消IDDM/NIDDM IDDM/NIDDM 3 3、取消、取消营养不良相关糖尿病(养不良相关糖尿病(MRDMMRDM)4 4、取消以往分型中、取消以往分型中NIDDMNIDDM相相应的的2 2型糖尿病型糖尿病 中的肥胖与非肥胖中的肥胖与非肥胖亚型型 5 5、保留妊娠糖尿病、保留妊娠糖尿病糖尿病新分型1 1型糖尿病型糖尿病 (胰胰岛 细胞破坏胞破坏导致胰致胰岛素素绝对缺乏缺乏)免疫介免疫介导性性 特特发性性(WHO(WHO咨询报告,咨询报告,1999)1999)免疫介导性1型糖尿病1 1、HLAHLA基因基因-DQA-DQA、DQBDQB、DQRDQR位点的某些等位基位点的某些等位基 因或其因或其组成的成的单倍体型倍体型频率增高或减少率增高或减少2 2、体液中存在、体液中存在针对胰胰岛B B细胞的胞的单株抗体株抗体3 3、易伴随其他自身免疫病,如、易伴随其他自身免疫病,如GravesGraves病、病、桥 本氏甲状腺炎及阿迪森病本氏甲状腺炎及阿迪森病 本型因免疫介本型因免疫介导使胰使胰岛B B细胞破坏而胞破坏而发病。起病病。起病缓急不一,急不一,儿童多儿童多较急,成人多急,成人多缓起(成人起(成人迟发型自身免疫糖尿病型自身免疫糖尿病LADALADA)。)。特发性1型糖尿病l指在某些人种如美国黑种人及南指在某些人种如美国黑种人及南亚印印 度人所度人所见特殊特殊类型型l没有胰没有胰岛 细胞自身免疫胞自身免疫损伤的的证据据l 细胞功能胞功能丧失失191型糖尿病的临床特点多多发生于青少年生于青少年(注意注意LADA)起病急,起病急,“三多一少三多一少”症状症状较明明显有有酮症酸中毒症酸中毒倾向,依向,依赖外源胰外源胰岛素素维持生命持生命血中血中针对B细胞的抗体阳性率胞的抗体阳性率较高(如高(如ICA、GAD65)胰胰岛素素释放放试验基基础值低,低,释放放曲曲线呈低平呈低平20血血浆胰胰岛素素浓度度时间(分(分钟)u/ml2型糖尿病 占我国糖尿病群体中大占我国糖尿病群体中大约90%90%以上;以上;2 2型糖尿病可以胰型糖尿病可以胰岛素抵抗素抵抗为主伴胰主伴胰岛素分泌缺陷;素分泌缺陷;或以胰或以胰岛素分泌缺陷素分泌缺陷为主伴胰主伴胰岛素抵抗,提示素抵抗,提示2 2型糖尿病型糖尿病仍是一种异仍是一种异质情况,今后仍可能有患者情况,今后仍可能有患者陆续从从2 2型范型范围中中分出分出归入其他入其他类型。型。222型糖尿病的临床特点多多见于于40岁以后的中、老年人;以后的中、老年人;大多起病大多起病缓慢,慢,“三多一少三多一少”症状症状轻或缺如;或缺如;无无酮症酸中毒症酸中毒倾向,不依向,不依赖胰胰岛素素维持生命;持生命;针对B细胞的抗体阴性;胞的抗体阴性;胰胰岛素素释放放试验基基础值水平正常甚至高于正常,也有水平正常甚至高于正常,也有轻度降低度降低者,者,释放曲放曲线特点是分泌高峰延特点是分泌高峰延迟。其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病1.1.胰胰岛细胞功能胞功能遗传性缺陷性缺陷 1212号染色体,肝号染色体,肝细胞核因子胞核因子1(HNF1(HNF1)1)基因突基因突 变,即,即MODY3MODY3 7 7号染色体,葡萄糖激号染色体,葡萄糖激酶(GCK)(GCK)基因突基因突变,即,即MODY2MODY2 20 20号染色体,肝号染色体,肝细胞核因子胞核因子4(HNF4(HNF4)4)基因突基因突 变,即,即MODYlMODYl 线粒体粒体DNADNA常常见为tRNAltRNAlLeu(UUR)Leu(UUR)基因基因nt3243AGnt3243AG突突变 其他其他发生在青少年的成人型糖尿病(MODY)WHO1999 WHO1999年新分型建年新分型建议将将MODYMODY归为特殊特殊类型糖尿型糖尿病中的病中的B B细胞功能缺陷糖尿病之一,即胞功能缺陷糖尿病之一,即单基因突基因突变致致胰胰岛B B细胞功能胞功能遗传缺陷引起的糖尿病缺陷引起的糖尿病 具有具有2 2型糖尿病表型糖尿病表现,但,但发病年病年龄早,一般在早,一般在2525岁以前,呈常染色体以前,呈常染色体显性性遗传的共同特点的共同特点 M MO OD DY Y的的病病因因有有遗传异异质性性,到到目目前前为止止已已定定位位6 6种突种突变基因基因 1)MODY1:1)MODY1:染色体染色体20q20q,HNF-4alpha(HNF-4alpha(肝肝细胞核因子胞核因子-4-4)突突变 2)MODY2:2)MODY2:染色体染色体7p7p,葡萄糖激,葡萄糖激酶(GCK)(GCK)突突变3)MODY3:3)MODY3:染色体染色体12q12q,HNF-1alpha(HNF-1alpha(肝肝细胞核因子胞核因子-1-1)突突变4)MODY4:4)MODY4:染色体染色体13q13q,IPFIPF1(1(胰胰岛素促素促进因子因子1)1)突突变5)MODY5:5)MODY5:染色体染色体17cen-q17cen-q,HNF-1beta(HNF-1beta(肝肝细胞核因子胞核因子1 1)突突变6 6)MODY6MODY6:染色体:染色体2q322q32,NEUROD1NEUROD1基因突基因突变线粒体粒体DNA3243A-GDNA3243A-G突突变已已发现糖尿病致病基因糖尿病致病基因-胰胰岛素分泌素分泌不同不同类型型MODYMODY的的临床特点床特点 MODY1MODY1 MODY2 MODY2 MODY3 MODY3 HNF-4a HNF-4a 葡萄糖激葡萄糖激酶 HNF-1aHNF-1a 空腹高血糖空腹高血糖 0-0-0-0-0-0-餐后高血糖餐后高血糖 -0-0-诊断断时最小年最小年龄 7-9 7-9 岁 1 1 岁 5 5 岁 需要胰需要胰岛素治素治疗的比例的比例 30%2%30%2%30%30%晚期糖尿病并晚期糖尿病并发症症 常常见 少少见 常常见 病理生理病理生理 细胞胞 细胞胞 细胞胞 各各类MODY MODY 所占比例所占比例 5%5%10-15%10-15%60-75%60-75%其他其他类型的型的MODY临床床资料缺乏料缺乏2.2.胰胰岛素作用素作用遗传性缺陷性缺陷 A A型胰型胰岛素抵抗、矮妖精素抵抗、矮妖精样综合征、合征、Rabson-Rabson-Mendenhall Mendenhall综合征:胰合征:胰岛素受体基因的不同素受体基因的不同类型型 突突变 脂肪萎脂肪萎缩性糖尿病性糖尿病 其他其他3.3.胰腺外分泌病胰腺外分泌病变:胰腺炎、胰腺炎、创伤胰腺切除胰腺切除术后、胰腺后、胰腺肿瘤、囊性瘤、囊性纤 维化、血色病、化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他化性胰腺病及其他4.4.内分泌腺病:内分泌腺病:肢端肥大症、肢端肥大症、库欣欣综合征、胰升糖素瘤、嗜合征、胰升糖素瘤、嗜铬 细胞瘤、甲状腺功能亢胞瘤、甲状腺功能亢进症、生症、生长抑素瘤、抑素瘤、醛 固固酮瘤及其他瘤及其他5.5.药物或化学物物或化学物诱导:Vacor(Vacor(杀鼠鼠剂)、戊脘咪、烟酸、糖皮、戊脘咪、烟酸、糖皮质激素、激素、甲状腺激素、二氮甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺素能激上腺素能激动剂、噻嗪类利尿利尿剂、苯妥英、苯妥英钠、干干扰素及其他素及其他6.6.感染:感染:先天性先天性风疹、巨疹、巨细胞病毒感染及其他胞病毒感染及其他7.7.免疫介免疫介导的罕的罕见类型型 僵人僵人综合征、抗胰合征、抗胰岛素受体抗体及其他素受体抗体及其他8.8.伴糖尿病的其他伴糖尿病的其他遗传综合征合征 DownDown综合征、合征、TurnerTurner综合征、合征、KlinefelterKlinefelter综 合征、合征、WolframWolfram综合征、合征、FriedreichFriedreich共共济失失调、HuntingtonHuntington舞蹈病、舞蹈病、LaurenceLaurenceMoonMoonBiedelBiedel 综合征、合征、强直性肌直性肌营养不良、养不良、卟啉病、啉病、PraderPrader WilliWilli综合征及其他合征及其他 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已知的糖尿病患者(糖尿病合并妊娠)妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病,只是在妊娠中显现而已,所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病的筛查和诊断(1)血血浆葡萄糖葡萄糖 50g50g筛查试验 100g100g筛查试验 空腹空腹 -105mg/dl 105mg/dl (5.8mmol/L)(5.8mmol/L)1-1-小小时 140mg/dl140mg/dl 190mg/dl 190mg/dl (7.8mmol/L)(7.8mmol/L)(10.6mmol/L)(10.6mmol/L)2-2-小小时 -165mg/dl 165mg/dl (9.2mmol/L)(9.2mmol/L)3-3-小小时 -145mg/dl-145mg/dl 8.1mmol/L 8.1mmol/L妊娠糖尿病的筛查和诊断标准(2)l 24-28 24-28周孕周孕妇需需进行行50g50g葡萄糖葡萄糖筛查试验1 1小小时 7.8mmoL/L7.8mmoL/L者者 应进行行100g100g葡萄糖葡萄糖诊断断试验;l 在在100g100g葡萄糖葡萄糖诊断断试验中中,4,4次血糖次血糖测定定值只要有任意只要有任意2 2个或个或 2 2个以上个以上以上以上标准即可准即可诊断;断;l 对于年于年龄2525岁,体重正常体重正常,无糖尿病家族史或糖尿病高危群无糖尿病家族史或糖尿病高危群 体中的孕体中的孕妇,无无须常常规筛查;l 对于年于年龄2525岁或或虽2525岁但有肥胖、一但有肥胖、一级亲属中有糖尿属中有糖尿 病或高危种群的孕病或高危种群的孕妇,必必须在在怀孕孕24-2824-28周周进行行筛查。33糖尿病急性并发症l酮症酸中毒症酸中毒l非非酮症高渗症高渗综合征合征l乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒l低血糖昏迷低血糖昏迷34糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)(Diabetic ketoacidosis,DKA)定定 义:由于胰由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白糖、脂肪和蛋白质代代谢紊乱,以至水、紊乱,以至水、电解解质和酸碱平衡失和酸碱平衡失调,以高血糖、高血,以高血糖、高血酮和代和代谢性性酸中毒酸中毒为主要表主要表现的的临床床综合征。合征。35流行病学资料l西方国家西方国家19951995年,每年,每10001000个糖尿病入院患者中有个糖尿病入院患者中有4.6-84.6-8例例l多多为年年轻的的1 1型糖尿病患者型糖尿病患者l发达国家中达国家中总体死亡率体死亡率为2 21010l大于大于6464岁的患者,死亡率达的患者,死亡率达2020l年年轻人的死亡率人的死亡率为2 24 4DanKraft,TheUniversityofNorthCarolina36常常见诱因因 1.1.严重感染;重感染;2.2.胰胰岛素治素治疗中断或不适当减量;中断或不适当减量;3.3.暴暴饮暴食;暴食;4.4.严重重应激状激状态:外:外伤、手、手术、妊娠、分娩等;、妊娠、分娩等;5.5.部分病例不明原因部分病例不明原因(自自发性性)。37主要发病机理脂肪脂肪动员和分解增加和分解增加胰胰岛素不足素不足血糖升高血糖升高FFAFFA增加增加细胞外液高渗胞外液高渗细胞内脱水胞内脱水电解解质紊乱紊乱大量大量酮体体产生生代代谢性酸中毒性酸中毒38病理生理特点病理生理特点1 1.酸中毒:乙酸中毒:乙酰乙酸、乙酸、-羧丁酸、丙丁酸、丙酮;2.2.严重重失失水水:渗渗透透性性利利尿尿、大大量量排排酸酸失失水水、胃胃肠道道症症状;状;3.3.电解解质紊乱:失紊乱:失盐(尤其是失(尤其是失K K+););4.4.携携带氧氧系系统失失常常:pH pH HbHb与与氧氧的的亲和和 力力(直直接接作作用用);2;2,3-DPGHb3-DPGHb与与氧氧 的的亲和力和力(间接作用);接作用);5.5.周周围循循环衰竭和衰竭和肾功能衰竭;功能衰竭;6.6.中枢神中枢神经功能障碍。功能障碍。39临床表床表现1.1.多多饮、多尿、口渴、乏力;、多尿、口渴、乏力;2.2.恶心呕吐、食欲减退;心呕吐、食欲减退;3.3.头痛、痛、烦躁、嗜睡;躁、嗜睡;4.4.呼吸深、大、快速,呼气中有呼吸深、大、快速,呼气中有烂苹果味;苹果味;5.5.失水症、休克;失水症、休克;6.6.意意识障碍,甚至昏迷(障碍,甚至昏迷(约10%10%)等。)等。40实验室检查实验室检查1.1.尿糖、尿尿糖、尿酮强阳性;阳性;2.2.血生化:血生化:血糖血糖(300300600mg/dl600mg/dl););血血酮(50mg/dl50mg/dl););酸中毒酸中毒 COCO2 2结合力合力、PaCOPaCO2 2、pH7.35pH-2.3mmol/L-2.3mmol/L;血血K K+:可高、可低、可正常。可高、可低、可正常。41诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断:断:血糖明血糖明显升高,升高,16.7 mmol/L,尿糖阳性;,尿糖阳性;血血酮升高,出升高,出现尿尿酮;代代谢性酸中毒;性酸中毒;多多饮、多尿、乏力、昏迷、休克,呼气有、多尿、乏力、昏迷、休克,呼气有酮味。味。注意与其他病因的昏迷注意与其他病因的昏迷鉴别;注意与注意与饥饿性性酮症、糖尿病高渗症、糖尿病高渗综合征、乳酸性酸合征、乳酸性酸中毒中毒鉴别。42治疗原则治疗原则1.1.积极极补液液补液种液种类:等渗液(生理:等渗液(生理盐水)水)补液液总量:按原体重量:按原体重10%10%计算算补液速度:原液速度:原则是先快后慢是先快后慢 43最初的最初的2 2小小时补液液1000-2000ml1000-2000ml;第第3-63-6小小时1000-2000ml1000-2000ml;头2424小小时4000-5000ml4000-5000ml(严重者重者6000-8000ml6000-8000ml););血血糖糖降降到到13.9mmol/L(250mg/dl)13.9mmol/L(250mg/dl)左左右右时,改改输5%5%葡葡萄萄糖糖生生理理盐水,在液体中加入普通胰水,在液体中加入普通胰岛素(素(RIRI)。)。44 2.小剂量胰岛素静脉滴注小剂量胰岛素静脉滴注100ml100ml生理生理盐水水+RI 4-6u/h +RI 4-6u/h 静滴,静滴,血糖下降速度控制在血糖下降速度控制在80-100mg/dl/h80-100mg/dl/h3.3.及及时补钾见尿尿补钾(尿量在(尿量在40ml/h40ml/h以上开始),病情以上开始),病情好好转后数日仍需口服后数日仍需口服补钾454.慎重补碱纠酸慎重补碱纠酸 pH7.1 pH7.1 不必不必补碱;碱;pH7.1 pH 33.3mmol/L););多无尿多无尿酮,血,血酮正常或稍高;正常或稍高;高血高血钠(可高达(可高达155mmol/L);血血Bun、Cr升高,注意排除升高,注意排除肾功能不全;功能不全;可有可有轻度代度代谢性酸中毒;性酸中毒;血血浆渗透渗透压明明显升(常升(常350mmol/L););心肌心肌酶升高,注意排除心梗。升高,注意排除心梗。50四、诊断高血糖高血糖高血高血浆渗透渗透压无明无明显酮症酸中毒症酸中毒注意与注意与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒以及其他病因的昏迷症酸中毒、乳酸性酸中毒以及其他病因的昏迷鉴别。51五、治疗 治治疗方案基本同方案基本同DKA,在在补液液时要特要特别注意:注意:因患者因患者为高渗状高渗状态,补液液时多用等渗液即可,口服多用等渗液即可,口服或胃管或胃管补充白开水效果更佳;充白开水效果更佳;注意注意监测心功能和中心静脉心功能和中心静脉压,可适当多用胶体液,可适当多用胶体液如血如血浆等,有利于等,有利于扩容和减少容和减少氯化化钠的的输入;入;患者有患者有钠潴留潴留倾向,在向,在积极治极治疗24-48h,脱水及休,脱水及休克克纠正正满意后,可用袢利尿意后,可用袢利尿剂如速尿促如速尿促进钠排出;排出;禁用禁用噻嗪类利尿利尿剂;注意水、;注意水、电解解质平衡。平衡。52乳酸酸中毒 多多有服用双胍有服用双胍类药物的物的历史史 乳酸酸中毒的乳酸酸中毒的临床症状:典型的代床症状:典型的代谢性酸中毒的性酸中毒的 症状,其中包括有症状,其中包括有Kussmaul Kussmaul 呼吸,不同程度的呼吸,不同程度的 意意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 血血浆乳酸乳酸测值:3:34 mmol/L 4 mmol/L 死亡率死亡率50%50%5mmol/L 5mmol/L 死亡率死亡率80%80%53糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变54一、糖尿病心血管病变概况脑血管病血管病冠心病冠心病周周围血管血管病病微血管病微血管病变大血管病大血管病变弱弱特特异异性性强(一般管腔直径(一般管腔直径100500500微米)微米)(动脉粥脉粥样硬化硬化为主)主)视网膜病网膜病变肾病病变神神经病病变55二、糖尿病大血管病变流行概况(1)0510152025303540糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病冠心病冠心病间歇跛行歇跛行脑梗塞梗塞52095209例随例随访2020年(年(Framingham studyFramingham study)男性男性女性女性主要大血管疾病平均每千人年主要大血管疾病平均每千人年发病人数病人数561.1.Diseases of heartDiseases of heart2.2.Malignant neoplasmsMalignant neoplasms3.3.Cerebrovascular diseasesCerebrovascular diseases4.4.Chronic respiratory Chronic respiratory diseasesdiseases5.5.AccidentsAccidents6.6.Diabetes mellitusDiabetes mellitus7.7.Influenza and pneumoniaInfluenza and pneumonia8.8.Alzheimers diseaseAlzheimers disease9.9.nephrosisnephrosis10.10.SepticemiaSepticemiaUS2000US2000年死亡原因排序年死亡原因排序二、糖尿病大血管病二、糖尿病大血管病变流行概况流行概况(2 2)Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85糖尿病主要死亡原因糖尿病主要死亡原因v 肾病病12.8%12.8%v 冠心病冠心病12.3%12.3%v 脑血管病血管病变16.4%16.4%日本日本.坂本坂本.9734.9734例例v 肾病病7.0%7.0%v 冠心病冠心病54.5%54.5%v 脑血管病血管病11.3%11.3%Joslin Clinic 4290Joslin Clinic 4290例例N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-9257三、糖尿病大血管病变临床特点(1)心脏病冠心病:无症状心肌缺血、不典型心冠心病:无症状心肌缺血、不典型心绞痛痛 无痛性心肌梗死、非无痛性心肌梗死、非Q Q波性心梗波性心梗 造影多支病造影多支病变、介入治、介入治疗预后差后差心自主神心自主神经病病变:静息性心:静息性心动过速、体位性低血速、体位性低血压糖尿病性心肌病:心衰治糖尿病性心肌病:心衰治疗效果差、静脉效果差、静脉输液耐受差液耐受差 (心肌微血管狭窄以及(心肌微血管狭窄以及间质纤维化使心室化使心室顺应性明性明显下降)下降)58三、糖尿病大血管病变临床特点(2)人种差异:人种差异:东方人糖尿病方人糖尿病脑血管病更突出血管病更突出 性性别差异:差异:糖尿病女性糖尿病女性脑血管病相血管病相对增多增多病种差异:病种差异:缺血性缺血性远多于出血性、多多于出血性、多发性腔隙性性腔隙性脑梗塞突出梗塞突出预后差异:后差异:感染、高渗昏迷、易复感染、高渗昏迷、易复发、脑功能障碍、痴呆功能障碍、痴呆脑血管病血管病59人种差异:西方人下肢人种差异:西方人下肢动脉脉闭塞性粥塞性粥样硬化更突出硬化更突出 性性别特点:特点:DMDM女性女性较非非DMDM女性下肢病女性下肢病变增加,并突增加,并突出于男性出于男性不同部位:下肢病不同部位:下肢病变是糖尿病足是糖尿病足发生、生、发展的基展的基础 颈动脉病脉病变预示示脑血管意外、血管意外、脑部缺血部缺血 性症状性症状 颈内内动脉病脉病变增加增加视网膜病网膜病变的危的危险 肾动脉病脉病变加速糖尿病加速糖尿病肾病病进展展预后不良:后不良:发生早、生早、进展快、展快、远端重、截肢多端重、截肢多 糖尿病性周糖尿病性周围动脉病脉病变 三、糖尿病大血管病变临床特点(3)60619例2型糖尿病随访13年结果男男男男女女女女间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行足背动脉波动消失足背动脉波动消失足背动脉波动消失足背动脉波动消失下肢动脉内钙化下肢动脉内钙化下肢动脉内钙化下肢动脉内钙化37.7%37.7%37.7%37.7%34.5%34.5%34.5%34.5%60.9%60.9%60.9%60.9%24.3%24.3%24.3%24.3%37.6%37.6%37.6%37.6%32.2%32.2%32.2%32.2%里弗金斯糖尿病学里弗金斯糖尿病学(第第5版版)61原原发性高血性高血压:与胰与胰岛素抵抗相关,可早于糖尿病素抵抗相关,可早于糖尿病 1010年左右年左右肾实质性高血性高血压:与糖尿病病程相关,糖尿病后与糖尿病病程相关,糖尿病后1010 年左右年左右肾动脉性高血脉性高血压:与与动脉粥脉粥样硬化相关,使血硬化相关,使血压难 于控制于控制卧位高血卧位高血压立位低血立位低血压:与自主神与自主神经病病变相关,提相关,提 示示预后差后差糖尿病与高血糖尿病与高血压 三、糖尿病大血管病变临床特点(4)62糖尿病微血管病变63个体易感性的个体易感性的遗传决定因素决定因素细胞代胞代谢发生反复的生反复的剧烈的改烈的改变在在稳定的大分子上定的大分子上长期期变化的累化的累积 某些独立的加速某些独立的加速因素因素(如高血如高血压、高血脂高血脂)高血糖高血糖糖尿病糖尿病组织损伤糖尿病微血管并发症发生机制64糖尿病引起的微循环功能及结构变化 微血管微血管结构异常构异常 内皮内皮细胞胞损伤 基底膜基底膜电荷屏障特性改荷屏障特性改变,血,血浆蛋白从血管中漏蛋白从血管中漏 出增加出增加 血管收血管收缩能力异常能力异常 血管血管对缩血管物血管物质如去甲如去甲肾上腺素反上腺素反应过度,血度,血 管管过度收度收缩 血管血管对舒血管物舒血管物质如乙如乙酰胆碱反胆碱反应降低,血管依降低,血管依 赖内皮内皮细胞的舒胞的舒张功能不足功能不足 血管活性介血管活性介质产生异常生异常 一氧化氮合成下降和一氧化氮合成下降和/或一氧化氮或一氧化氮灭活增活增强 具有收具有收缩血管功能的前列腺素生成增加血管功能的前列腺素生成增加65糖尿病微血管病变(1)-视网膜病变66正常眼底正常眼底67DM眼底病眼底病变68血液血液-视网膜屏障破坏网膜屏障破坏血血压血流量血流量/自律性自律性视网膜毛网膜毛细血管血管病病变机制机制生生长因子因子生生长激素激素高血糖高血糖山梨醇途径山梨醇途径高通透性高通透性黄斑水黄斑水肿胰胰岛素素氧化氧化应激激NO NO 形成形成血管阻塞血管阻塞缺血缺血增殖增殖HbAHbA1c1c血小板血小板血液流血液流变学学白白细胞胞遗传学学69糖尿病视网膜病变的临床分类(国内:1984)背景型背景型I I有微有微动脉瘤或并有小出血点脉瘤或并有小出血点IIII有黄白色有黄白色“硬性渗出硬性渗出”或并有出血斑或并有出血斑IIIIII有白色有白色“软性渗出性渗出”或并有出血斑或并有出血斑增殖型增殖型I I眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管或并有玻璃体出血IIII眼底有新生血管和眼底有新生血管和纤维增殖增殖IIIIII眼底有新生血管和眼底有新生血管和纤维增殖,并增殖,并发 视网膜脱离网膜脱离70糖尿病患者眼科检查指南什么什么时间进行眼科行眼科检查?作哪些作哪些检查?确确诊后每年后每年进行一次行一次如如果果患患者者有有背背景景性性视网网膜膜病病变,则需需要要每每半年半年进行一次眼科行一次眼科检查如如果果患患者者有有轻度度的的增增殖殖前前期期性性视网网膜膜病病变,则需要每四个月需要每四个月进行一次眼科行一次眼科检查如如果果患患者者突突然然出出现视力力改改变或或者者出出现视觉相关症状,需要相关症状,需要对患者立即患者立即进行行视力力远距离距离视力力近距离近距离视力力检查瞳瞳孔孔对光光反反射射,了了解解是是否否存存在在有有相相对的的传入障碍入障碍扩瞳瞳后后进行行眼眼底底检查(青青光光眼眼患患者者禁禁忌忌扩瞳瞳)眼科眼科专家的家的检查:对虹虹膜膜区区、前前房房、前前房房角角及及视网网膜膜进行行裂裂隙灯隙灯检查间接眼底接眼底镜(单目目镜)测定眼定眼压71糖尿病微血管病变(2)-糖尿病肾病72糖尿病肾病的流行病学2 2型型DMDM中中DNDN发生率生率约20%20%,严重性重性仅次于心次于心脑血管病血管病美国美国19961996年年资料:在料:在终末期末期肾功能衰竭功能衰竭(ESRF)(ESRF)患者患者 中中DNDN占首位,占首位,为36.39%*36.39%*19971997年中国年中国DNDN约占占ESRFESRF的的5%*5%*,目前,目前这个数字个数字还在在 升高,一些升高,一些资料表明已上升至料表明已上升至16161 1型型DMDM约有有40%40%死于死于DNDN尿毒症尿毒症*USRD(*USRD(美国美国肾脏数据数据统计源源),1996),1996*EDTA(*EDTA(欧洲欧洲肾透析移植学会透析移植学会),19971997DNDN:糖尿病:糖尿病肾病病ESRFESRF:终末期末期肾功能衰竭功能衰竭73引发糖尿病肾病的危险因素血糖控制不良血糖控制不良高血高血压糖尿病病程糖尿病病程高蛋白高蛋白摄入入高血高血压的家族史的家族史血脂异常血脂异常心血管疾病的家族史心血管疾病的家族史吸烟吸烟741 1型糖尿病型糖尿病1010年年时高血高血压发生率生率5%5%,2020年年30%30%,4040年年70%70%,而无糖,而无糖尿病尿病肾病者几乎不病者几乎不发生高血生高血压,伴白蛋白尿者,血伴白蛋白尿者,血压均明均明显高于高于无白蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高无白蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高2 2型糖尿病被型糖尿病被诊断断时即有即有40%40%伴高血伴高血压,且有半数无白蛋白尿。,且有半数无白蛋白尿。高血高血压常伴有肥胖,且常伴有肥胖,且预示将有心血管病示将有心血管病变高血高血压是糖尿病是糖尿病肾病病进展的非常危展的非常危险因素因素75尿尿白蛋白排泄白蛋白排泄量正常量正常微量白蛋白尿微量白蛋白尿大量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期末期肾病病死亡死亡糖尿病糖尿病肾病病发展的展的过程。箭程。箭头代表各代表各阶段之段之间的的转换,向回的箭,向回的箭头表示患者可表示患者可以停留在此以停留在此阶段一段段一段较长的的时间。指向。指向死亡死亡的箭的箭头的的宽度代表在此糖尿病度代表在此糖尿病肾病病阶段患者段患者发生死亡的可能性。生死亡的可能性。糖尿病糖尿病肾病的病的临床特征床特征76糖尿病肾病的临床分期(1)I I期:期:GFRGFR增加增加2525 40%40%;肾脏体体积增加增加 25%25%,无,无临床床症状症状IIII期:正常白蛋白尿期期:正常白蛋白尿期-UAER-UAER正常正常(30mg/24h)(0.5g/day),(0.5g/day),为非非选择性,性,血血压升高。升高。GBMGBM明明显增厚;破坏的增厚;破坏的肾小球增加小球增加(平均平均36%)36%);出;出现糖尿病糖尿病肾病病“三三联征征”-大量尿蛋白、水大量尿蛋白、水肿、高血、高血压V V期:期:终末期末期肾功能衰竭。功能衰竭。肾小球基膜广泛增厚,血小球基膜广泛增厚,血管腔管腔进行性狭窄,更多的行性狭窄,更多的肾小球破坏,小球破坏,GFR10 GFR10 ml/min,ml/min,导致氮致氮质血症和血症和肾功能衰竭。功能衰竭。BUN,Cr BUN,Cr 显著著升高,升高,严重者出重者出现高血高血压、低蛋白血症和水、低蛋白血症和水肿-走向死亡走向死亡78白蛋白尿的定义 尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率 尿白蛋白尿白蛋白 肌肌酐 mg/24hr mg/24hr g g /min /min g g /mg/mg正常白蛋白尿正常白蛋白尿 30 20 2030 20 300 200 200300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均正常人尿白蛋白排泄率平均10103mg/24hr3mg/24hr或或7 72 2 g g /min/min79糖尿病神经病变糖尿病神经病变80糖尿病神经病变糖尿病神糖尿病神经并并发症可累及神症可累及神经系系统任何- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 诊断 并发症 认识
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文