高血压病讲稿-PPT.pptx
《高血压病讲稿-PPT.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高血压病讲稿-PPT.pptx(46页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、高血压病讲稿一、概一、概一、概一、概念念念念ll高血压病就是指以动脉血压升高为主要高血压病就是指以动脉血压升高为主要临床表现得一种原因不明得独立性全身临床表现得一种原因不明得独立性全身疾病。疾病。标准标准标准标准 在未接受抗高血压药物治疗者其收在未接受抗高血压药物治疗者其收在未接受抗高血压药物治疗者其收在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压缩压缩压缩压140mmHg140mmHg140mmHg140mmHg和和和和/或舒张压或舒张压或舒张压或舒张压90mmHg,90mmHg,90mmHg,90mmHg,定义定义定义定义为高血压为高血压为高血压为高血压。二、高血压得流行病特点二、高血压得流行病特点二
2、、高血压得流行病特点二、高血压得流行病特点基本为以大流行之势基本为以大流行之势,席卷全球。席卷全球。高血压特点为高血压特点为高血压特点为高血压特点为4 4 4 4句话句话句话句话:流行最广、危害最大、流行最广、危害最大、隐蔽最深、处理最难。隐蔽最深、处理最难。地域地域地域地域:北高、南低北高、南低北高、南低北高、南低,城市高、农村低城市高、农村低城市高、农村低城市高、农村低,沿海高、内沿海高、内沿海高、内沿海高、内地低地低地低地低高血压得流行病特点高血压得流行病特点具体为具体为具体为具体为具体为具体为5 5 5 5 5 5个个个个个个“三三三三三三”:”:”:”:”:”:3 3 3 3 3 3
3、高高高高高高:发病率高发病率高发病率高发病率高发病率高发病率高(18(18(18(18(18(18、8%,28%,28%,28%,28%,28%,2亿亿亿亿亿亿)死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高(卒中发生率卒中发生率卒中发生率卒中发生率卒中发生率卒中发生率200200200200200200万万万万万万/年年年年年年,死亡死亡死亡死亡死亡死亡505050505050万万万万万万/年年年年年年)残废率高残废率高残废率高残废率高残废率高残废率高3 3 3 3 3 3低低低低低低:知晓率知晓率知晓率知晓率知晓率知晓率303030303030、2%2%2%2%2%2%治疗率治疗率治疗率
4、治疗率治疗率治疗率242424242424、7%7%7%7%7%7%控制率控制率控制率控制率控制率控制率6 6 6 6 6 6、1%1%1%1%1%1%3 3 3 3 3 3大误区大误区大误区大误区大误区大误区:不治疗不治疗不治疗不治疗不治疗不治疗 不正规治疗不正规治疗不正规治疗不正规治疗不正规治疗不正规治疗 非科学治疗非科学治疗非科学治疗非科学治疗非科学治疗非科学治疗3 3 3 3 3 3个漏查个漏查个漏查个漏查个漏查个漏查:生化、超声、动态血压生化、超声、动态血压生化、超声、动态血压生化、超声、动态血压生化、超声、动态血压生化、超声、动态血压3 3 3 3 3 3个一点个一点个一点个一点个
5、一点个一点:血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高 目前认为目前认为,高血压发病与遗传和环境因素有关。高血压发病与遗传和环境因素有关。遗传因素遗传因素环境因素环境因素高血压高血压细胞和分子生物学机制?三、高血压得发病机制三、高血压得发病机制三、高血压得发病机制三、高血压得发病机制外界不良刺激外界不良刺激大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱下丘脑及血管调节功能失调下丘脑及血管调节功能失调收缩血管神经兴奋占优势收缩血管神经兴奋占优势全身小
6、动脉痉挛全身小动脉痉挛血管外周阻力血管外周阻力高血压高血压紧张紧张创伤创伤疲劳疲劳交感交感N N兴奋兴奋肾上腺髓质肾上腺髓质ADAD、NENE肾缺血肾缺血入球压力入球压力GFRGFR ANANJCGRJCGR AT AT AT AT垂体前叶垂体前叶ACTHACTH肾上腺皮质肾上腺皮质分泌分泌ALDALD水钠潴留水钠潴留血容量血容量NaNa+细胞细胞对加压质敏感对加压质敏感管腔变窄管腔变窄皮质激素皮质激素血压血压直接机制直接机制直接机制直接机制(自动调节自动调节自动调节自动调节)肾上腺素能机制肾上腺素能机制肾上腺素能机制肾上腺素能机制(,)盐机制盐机制盐机制盐机制(氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠)体液
7、体液体液体液/激素机制激素机制激素机制激素机制(血管血管血管血管紧张素紧张素紧张素紧张素IIIIIIII、去甲肾上、去甲肾上、去甲肾上、去甲肾上腺素、内皮素腺素、内皮素腺素、内皮素腺素、内皮素)血压升高得主要机制血压升高得主要机制DirectAdrenergicSaltHumours血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素原血管紧张素原(肝脏肝脏)AT1AT2血管紧张素血管紧张素 II血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶ACE 血管收缩血管收缩 醛固酮分泌醛固酮分泌 交感神经兴奋交感神经兴奋肾素肾素缓激肽缓激肽羧氨酸羧氨酸胃促胰酶胃促胰酶(一一)肾素血管紧张素系统得激活参肾素血管紧张素系统得激活参与高血
8、压得形成与高血压得形成 肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成 (AII)(AII)(AII)(AII)(AII)(AII)CNS CNS CNS CNS CNS CNS 效应效应效应效应效应效应 Na+Na+Na+Na+Na+Na+潴留潴留潴留潴留潴留潴留 醛固酮释放醛固酮释放醛固酮释放醛固酮释放醛固酮释放醛固酮释放 心肌肥厚心肌肥厚心肌肥厚心肌肥厚心肌肥厚心肌肥厚 癌基因刺激癌基因刺激癌基因
9、刺激癌基因刺激癌基因刺激癌基因刺激 平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞 增殖及重构增殖及重构增殖及重构增殖及重构增殖及重构增殖及重构 内皮素得作用内皮素得作用内皮素得作用内皮素得作用内皮素得作用内皮素得作用 交感神经交感神经交感神经交感神经交感神经交感神经 活性增加活性增加活性增加活性增加活性增加活性增加kk 原发性高血压患者循环中原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同血管紧张素水平不同 约约约约约约:30%:30%:30%:30%:30%:30%为低肾素型为低肾素型为低肾素型为低肾素型为低肾素型为低肾素型 15%15%15%15%15%15%为高肾素型为高肾素型
10、为高肾素型为高肾素型为高肾素型为高肾素型 55%55%55%55%55%55%为正常肾素型为正常肾素型为正常肾素型为正常肾素型为正常肾素型为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通并通并通并通并通并通过自分泌及旁分泌得方式发挥作用过自分泌及旁分泌得方式发挥作用过自分泌及旁分泌得方式发挥作用过自分泌及旁分泌得方式发挥作用过自分泌及旁分泌得方式发挥作用过自分泌及旁分泌得方式发挥作用、12大家应该也有点累了,稍
11、作休息大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流(二二)中枢神经及交感神经系统得激活中枢神经及交感神经系统得激活大脑皮质兴奋及抑制得失调大脑皮质兴奋及抑制得失调大脑皮质兴奋及抑制得失调大脑皮质兴奋及抑制得失调大脑皮质兴奋及抑制得失调大脑皮质兴奋及抑制得失调皮层下血管与动中枢得失平衡皮层下血管与动中枢得失平衡皮层下血管与动中枢得失平衡皮层下血管与动中枢得失平衡皮层下血管与动中枢得失平衡皮层下血管与动中枢得失平衡肾上腺能得活性增加肾上腺能得活性增加肾上腺能得活性增加肾上腺能得活性增加肾上腺能得活性增加肾上腺能得活性增加交感神经节
12、后突触后释放交感神经节后突触后释放交感神经节后突触后释放交感神经节后突触后释放交感神经节后突触后释放交感神经节后突触后释放NENENENENENE增加增加增加增加增加增加血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩,血压上升血压上升血压上升血压上升血压上升血压上升 交感神经活性增强就是高血压得始动因素交感神经活性增强就是高血压得始动因素交感神经活性增强就是高血压得始动因素交感神经活性增强就是高血压得始动因素 交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放
13、儿茶酚胺 受体受体受体受体受体受体(CA)(CA)(CA)(CA)(CA)(CA)从而激活从而激活从而激活从而激活从而激活从而激活 受体受体受体受体受体受体 多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体多巴胺受体 受体介导可引起强烈得血管收缩反应受体介导可引起强烈得血管收缩反应受体介导可引起强烈得血管收缩反应受体介导可引起强烈得血管收缩反应受体介导可引起强烈得血管收缩反应受体介导可引起强烈得血管收缩反应交感神经末梢交感神经末梢NENE囊泡囊泡22+1血管血管NENE+E2突触前膜突触前膜突触后膜突触后膜(三三)内皮功能失调内皮功能失调 高血压患者得内皮依赖性得舒张因子高血压患者得内皮依赖
14、性得舒张因子高血压患者得内皮依赖性得舒张因子高血压患者得内皮依赖性得舒张因子高血压患者得内皮依赖性得舒张因子高血压患者得内皮依赖性得舒张因子(EDRF/NO)(EDRF/NO)(EDRF/NO)(EDRF/NO)(EDRF/NO)(EDRF/NO)及前列环素及前列环素及前列环素及前列环素及前列环素及前列环素(PGI2)(PGI2)(PGI2)(PGI2)(PGI2)(PGI2)减少减少减少减少减少减少,内皮依赖内皮依赖内皮依赖内皮依赖内皮依赖内皮依赖收缩因子收缩因子收缩因子收缩因子收缩因子收缩因子(EDCF)(EDCF)(EDCF)(EDCF)(EDCF)(EDCF)及内皮素增加及失衡、及内皮
15、素增加及失衡、及内皮素增加及失衡、及内皮素增加及失衡、及内皮素增加及失衡、及内皮素增加及失衡、内毒素、应激内毒素、应激内毒素、应激内毒素、应激内毒素、应激内毒素、应激 内皮素内皮素内皮素内皮素内皮素内皮素-1-1-1-1-1-1卒中、缺氧卒中、缺氧卒中、缺氧卒中、缺氧卒中、缺氧卒中、缺氧肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIIIIIIIIIII活化得血小板活化得血小板活化得血小板活化得血小板活化得血小板活化得血小板 ETRB ETRB ETRB ETRB ETRB ETRB前列腺素、血栓素前列腺素
16、、血栓素前列腺素、血栓素前列腺素、血栓素前列腺素、血栓素前列腺素、血栓素 内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮 前列环素前列环素前列环素前列环素前列环素前列环素 血栓素血栓素血栓素血栓素血栓素血栓素A2A2A2A2A2A2 血管平血管平血管平血管平血管平血管平 ETRAETRAETRAETRAETRAETRA滑肌细胞滑肌细胞滑肌细胞滑肌细胞滑肌细胞滑肌细胞 PKC PKC PKC PKC PKC PKC ETRB ETRB ETRB ETRB ETRB ETRB PLCPLCPLCPLCPLCPLC?Ca+Ca+Ca+Ca+Ca+C
17、a+舒舒舒舒舒舒 张张张张张张 收收收收收收 缩缩缩缩缩缩ET生成刺激因子及ET作用机制泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥样动脉粥样动脉粥样动脉粥样化化化化纤维纤维纤维纤维斑块斑块斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始动脉粥样硬化得进程动脉粥样硬化得进程 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细平滑肌细平滑肌细平滑肌细胞和胶原胞和胶原胞和胶原胞和胶原栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998
18、动脉粥样硬化与缺血性心脏病动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性进行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂,出血出血,血栓血栓 缺血缺血缺血性事件缺血性事件Divinagracia RA,1999(四四)胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高血压患者常存在高胰岛素血症高血压患者常存在高胰岛素血症高血压患者常存在高胰岛素血症高血压患者常存在高胰岛素血症 高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症高胰岛素血症:1 1 1 1 1 1、使交感神经活性得增高使交感神经活性得增高使交感神经活性得增高使交感神经活性得增高使交感神经活性得增高使交感神经活性得增高;2 2 2 2 2 2、使肾小管对
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 讲稿 PPT
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。